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热休克蛋白47在日本血吸虫病肝纤维化病程的动态变化
目的 观察热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在日本血吸虫病患者肝脏组织中的表达情况及其在日本血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型中的动态变化.方法 收集2008—2012年期间同济医院门诊和住院部日本血吸虫病肝纤维化患者肝穿标本72例.用免疫组织化学法检测HSP47表达;Masson染色观察胶原增生情况;实时荧光定量PCR检测HSP47、I型胶原、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及转移生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA水平的表达.构建实验性日本血吸虫病肝纤维化小鼠模型,分别于感染后第6、8、12周取小鼠肝组织,用免疫组织化学法检测HSP47表达,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测HSP47的mRNA和蛋白水平表达及I型胶原纤维增生情况.结果 日本血吸虫病肝纤维化患者肝组织中的HSP47主要表达在肝脏间质细胞及虫卵结节周围,并随纤维化程度进展显著增多(P均<0.01),与I型胶原增生趋势平行.各纤维化分期患者肝组织胶原及纤维化相关因子CTGF及TGF-β1 mRNA表达均明显高于S0期无纤维化患者(P均<0.01).在肝纤维化模型小鼠中HSP47随纤维化进展其表达亦显著升高,感染后第6、8、12周,HSP47及I型胶原的表达量均显著高于正常对照小鼠(P均<0.01),同血吸虫病肝纤维化患者的表达趋势一致.结论 HSP47在日本血吸虫病肝纤维化患者和日本血吸虫病动物模型肝组织中表达均上调,且随I型胶原、CTGF、TGF-β1增多呈相同趋势,其有望成为肝纤维化新的诊断标志和治疗靶点.
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热休克蛋白47在肾脏纤维化中的作用及其机制
肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路,延缓和防止肾纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.几乎所有肾脏纤维化疾病都有胶原蛋白合成和沉积的增加.热休克蛋白47(HSP47)是一种胶原特异性的"分子伴侣",在胶原生物合成过程中协助前胶原修饰、折叠、装配,其合成与前胶原产量有密切关系.本文就HSP47在肾脏纤维化中的作用及机制作一综述.
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热休克蛋白47-shRNA调节肝星状细胞膜受体对日本血吸虫鼠肝纤维化的影响
目的 了解热休克蛋白47-短发夹RNA(HSP47-shRNA)调节肝星状细胞(HSCs)膜受体对日本血吸虫鼠肝纤维化的影响. 方法 建立日本血吸虫鼠肝纤维化模型,感染前(健康对照组)和感染后笫4、9、14周,分别随机取5只小鼠,提取肝脏组织总RNA,采用RT-PCR检测HSP47 mRNA相对表达水平,蛋白质印迹(Western blotting)检测HSP47蛋白表达情况,用RM-6240BD型多道生理信号系统动态检测模型鼠门静脉压力,流式细胞术检测HSCs膜内皮素受体(ETAR和ETBR)的平均荧光强度(MFI),免疫组织化学法检测感染前和感染后14周的模型鼠肝组织膜受体表达情况,采用线性相关分析方法分析各时间点的HSP47 mRNA相对表达水平与门静脉压力、ETAR和ETBR相对表达量的关系.用HSP47-shRNA质粒转染小鼠成纤维细胞NIH/3T3细胞和血吸虫肝纤维化模型鼠,并设阴性对照组(空质粒)和空白对照组(PBS),每组12只血吸虫感染模型鼠.采用RT-PCR检测NIH/3T3细胞转染0、24、48 h及模型鼠干预至第14周的HSP47 mRNA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA相对表达水平,Western blotting检测对应蛋白的表达情况,流式细胞术检测膜受体(ET、TGF-β及PDGF的受体)的MFI 两组间均数的比较采用Student-t检验,多组间采用单因素方差分析. 结果 模型鼠感染日本血吸虫后第4、9、14周,RT-PCR结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平分别为0.592±1.031、1.253±2.101和0.651±1.532,较感染前(0.253±0.120)均升高(P＜ 0.01);Western blotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与 mRNA变化一致;门静脉压力分别为(3.010±0.250)、(8.850±0.63)和(12.390±0.830) mm Hg,感染后第14周与感染前的(2.350±0.180) mmHg比较,差异有统计学意义(P＜0.01).流式细胞术检测结果显示,ETAR的MFI分别为3 245±186、6 108±213和8 784±257,高于感染前的2 104±232 (P＜0.01);ETBR的MFI分别为3 812±158、4 524±197和5 554±156,高于感染前的2 091±237 (P＜ 0.01). 相关性分析结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平与门静脉压力、ETAR和ETBR的MFI均呈正相关(r=0.750、0.750、0.508,P＜ 0.05). 免疫组织化学结果显示,感染后第14周,ETB、TGF-β和PDGF的受体在肝纤维聚集部位呈强阳性表达.HSP47-shRNA转染NIH/3T3细胞48 h后,RT-PCR结果显示,转染组HSP47 mRNA相对表达水平为0.254±2.358,低于阴性对照组的0.911±1.391 (P＜0.01);Western blotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与mRNA变化一致;Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA相对表达水平分别为0.656±0.061、1.330±0.155,较阴性对照组的1.521±0.314、2.243±0.142均下调(P＜0.01);流式细胞术检测结果显示,ETBR的MFI为53.433±5.243,高于转染前的30.825±5.460 (P＜0.05),TGF-β及PDGF受体转染前后差异无统计学意义(P＞0.05).转染组小鼠体内干预至第14周后,RT-PCR结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平为2.686±0.711,低于阴性对照组的6.001±0.458 (P＜0.01);Western blotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与mRNA变化一致;Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA相对表达水平分别为10.956±2.079和14.071±1.915,均较空白对照组的22.687±1.478和29.065±2.537下降(P＜0.01);流式细胞术检测结果显示,转染组ETAR表达阳性率为(51.48±4.27)％,低于空白对照组的(81.60±6.07)％(P＜0.05);转染组小鼠HSC膜受体ETAR、ETBR的MFI分别为4 249±344和3 706±194,均低于空白对照组的8 538±494和5 052±213 (P＜ 0.05),TGF-β和PDGF受体转染前后差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 HSP47-shRNA可干预活化的HSC和血吸虫肝纤维化鼠,ETR变化为影响肝纤维化尤其门静脉高压的因素.
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热激蛋白47在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义
目的:研究热激蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其临床意义.方法:收集2008年1月至2009年12月沈阳军区总医院神经外科收治并手术的92例胶质瘤患者的肿瘤组织和同期手术切除病理诊断为胶质细胞增生的非胶质瘤组织10例,另有15例冻存的胶质瘤组织(收集于2014年5月至2014年6月),应用免疫组织化学方法、Western blotting检测其中HSP47蛋白的表达部位及表达水平,并结合随访资料分析HSP47蛋白表达与临床病理指标、患者生存期之间的关系.结果:HSP47阳性主要定位于Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤细胞胞质和血管内皮细胞,HSP47在胶质瘤组织中表达率为52.17％、在非胶质瘤组织中无表达,x2检验非肿瘤组和胶质瘤组之间HSP47表达的差异有统计学意义(x2=9.855,P=0.002).不同年龄、性别胶质瘤患者间HSP47蛋白的表达差异无统计学意义(P =0.423,P=0.820);HSP47蛋白随着WHO病理级别增高阳性表达逐渐增多(P＜0.05).HSP47蛋白低表达组患者中位生存时间明显长于高表达组患者[43(95％ CI,22.4～63.6)vs 17(95％ CI,14.5～19.5)个月,P＜0.01].结论:HSP47在胶质瘤中过表达,并与病理级别呈正相关,高表达患者预后不良;HSP47可以作为胶质瘤诊断和治疗的新靶点.
关键词： HSP47 胶质瘤 免疫组织化学 Western blotting -
HSP47和TGFβ1在大鼠皮肤瘢痕形成中的作用
目的:探讨HSP47和TGFβ1在皮肤瘢痕形成中的作用,以及能否用HSP47反义寡核苷酸探针有效的抑制皮肤创伤性瘢痕形成.方法:取SD大鼠背部正常皮肤组织分离培养,获得成纤维细胞.用10ng/ml的TGFβ1处理后,用免疫组化SP法,免疫印记法和RT-PCR检测,TGFβ1对HSP47和Ⅰ型胶原表达水平的影响.将制作皮肤创口的72只SD新生鼠分为3大组,每大组又各分2小组,共6组:W组,不注射核酸探针,作为对照;A组,2小组分别注射HSP47和TGFβ1的反义核酸探针;S组,2小组分别注射HSP47和TGFβ1的正义核酸探针.每组分别有3只鼠在创伤后第1、第3、第5和第7天被处死.切取创伤处皮肤,用免疫印记法Northern blot和Western blot检测皮肤标本中HSP47和Ⅰ型胶原蛋白在成纤维细胞内的表达情况.结果:在使用TGFβ1处理后,皮肤组织中HSP47和Ⅰ型胶原蛋白的表达都明显升高.HSP47和Ⅰ型胶原蛋白的表达都受到TGFβ1的调控,而同时HSP47可以调控Ⅰ型胶原蛋白的表达.每日注射HSP47反义寡核苷酸探针(As-ODN)连续7d,能够有效的降低创口处皮肤中HSP47和Ⅰ型胶原蛋白的表达.而每日注射TGFβ1反义核酸探针能够有效的降低创伤处TGFβ1、HSP47和Ⅰ型胶原蛋白的表达,同时创口愈合过程中胶原纤维排列的紊乱程度减轻.结论:TGFβ1和HSP47在瘢痕形成中发挥了重要作用,反义寡核苷酸治疗能够有效降低Ⅰ型胶原蛋白的表达,从而抑制皮肤愈合过程中瘢痕的形成,具有潜在的应用价值.
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HSP47在胎鼠皮肤创口愈合中的表达
胚胎时期唇腭裂修复手术无瘢痕愈合的实验研究已有很多报道,学者们建立了许多动物模型来研究胎儿皮肤创口愈合的过程[1-5].结果发现胎儿和成人皮肤创口的愈合过程存在显著差异[6,7].胎儿皮肤创口具有愈合速度快、无炎症反应、透明质酸含量较高等特点[8-10].而这些差异可能与胶原的产生和沉积相关,Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维增多,和改建过程的其他方面可能就是导致瘢痕形成和挛缩的主要原因.有研究发现在胎儿创口无瘢痕愈合过程中,胶原的产生和沉积与多种细胞生长因子有关[11,12].
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早期糖尿病大鼠视网膜HSP47表达的意义
目的探讨热休克蛋白47(HSP47)在早期糖尿病大鼠的表达及意义.方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组(DR组,n=20)及正常对照组(对照组,n=10).用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病(DM)模型.于模型建立后1月处死大鼠,取眼球做石蜡切片及视网膜铺片.用胰酶消化视网膜并行PAS视网膜血管染色,观察管视网膜血管形态变化,用免疫组化法检测HSP47在视网膜的表达.结果正常大鼠视网膜HSP47染色为阴性,但在早期糖尿病大鼠视网膜HSP47染色均为阳性,而视网膜血管形态变化不明显.结论HSP47作为一种胶原特异的分子伴侣,在胶原装配、合成过程中起作用,早期糖尿病大鼠视网膜HSP47表达增加,可能是导致增生性糖尿病视网膜病变(PDR)发展的重要因素之一.
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不同类型热休克蛋白与肾脏纤维化
热休克蛋白﹙heat shock proteins,HSPs﹚是生物体在各种应激原的刺激下合成的高度保守蛋白质,主要作为"分子伴侣"参与蛋白质折叠、组装及降解等、能增强机体对各种应激原引起的损伤适应及修复能力等[1,2].HSPs在肾脏中不仅参与维持肾脏的生理状态,在保护肾组织免受损伤、促进受损组织修复以及在某些肾脏疾病的病理生理过程中发挥着重要作用.肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路,延缓和防止肾纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.本文针对HSP27、HSP47和HSP70与肾脏纤维化的研究状况作一概述.
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HSP47在单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏组织的表达及作用
目的:观察HSP47在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾脏组织的表达情况,探讨HSP47在肾小管间质纤维化中的作用.方法:将SD大鼠随机分为模型组(UUO组)和假手术组(Sham组),每组8只.采用单侧(左)输尿管结扎方法,建立梗阻性肾小管间质纤维化大鼠模型.术后第14天处死动物.观察两组间蛋白尿和血肌酐水平, 运用HE和Masson染色观察肾脏组织形态学改变,采用免疫组织化学方法检测HSP47、胶原Ⅳ(Collagen Ⅳ)的表达.结果:与Sham组比较,UUO组大鼠血肌酐水平升高,蛋白尿差异无统计学意义.光镜下UUO组大鼠肾组织出现不同程度的肾小管扩张、间质炎症细胞浸润,间质面积增宽、部分肾小管萎缩、肾小管上皮细胞空泡样变性.Masson染色结果显示UUO组大鼠肾组织胶原在肾小管周围、间质区显著增多.免疫组织化学结果显示UUO组大鼠肾组织HSP47表达显著增加,在肾小管周围、间质区表达增加明显;Collagen Ⅳ表达显著增加,在肾小管基底膜、间质区表达增加明显.结论:HSP47在UUO大鼠模型肾脏组织中表达上调,且与胶原表达部位一致,提示HSP47促进肾间质纤维化,且该作用与其促进胶原蛋白的合成有关.
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热休克蛋白47在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中的表达变化
目的 建立单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化(EMT)模型,检测EMT过程中热休克蛋白47(HSP47)的表达变化.方法 采用UUO模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)和模型组(UUO组),每组各18只.术后3、7和14 d分别处死两组大鼠.采用HE和MASSON染色法观察各组大鼠术后不同时间肾脏病理改变,用免疫组织化学检测HSP47、波形蛋白(Vimentin)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达.结果 随着梗阻时间延长,UUO组大鼠肾小管损伤程度和肾间质纤维化程度逐渐增加,HSP47和Vimentin表达上升(P＜0.05),而ZO-1表达下降(P＜0.05).结论 UUO模型大鼠EMT过程中伴有HSP47的高表达,HSP47表达上升可促进EMT过程.
关键词： 肾间质纤维化 HSP47 上皮细胞间充质转分化 -
UUO大鼠在厄贝沙坦联合他汀干预下对HIF-1α与HSP47表达的影响
目的 探讨低氧诱导因子-1α (hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1 α)及热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型中的表达,分析血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦(Angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)联合他汀对其表达的影响.方法 应用单侧输尿管结扎手术建立UUO大鼠模型,将健康成年的雄性SD大鼠随机分为:模型组(n=10)、假手术组(n=10)、厄贝沙坦60 mg/L组(n=10)、洛伐他汀20 mg/L+厄贝沙坦60 mg/L组(n=10).术前2d给药,模型组、假手术组仅予5 mL生理盐水灌胃.观察4组大鼠第2周肾组织病理学改变,应用原位杂交和蛋白印迹检测HIF-1α、HSP47在肾小管间质中的表达.结果 UUO造模后2周与假手术组比较,模型组肾组织有高水平HIF-1α mRNA,并出现HIF-1α蛋白高表达,主要分布在小管间质细胞的细胞质;HIF-1α mRNA的表达与HSP47 mRNA的表达呈正相关(r=0.715,P＜0.05).HIF-1α蛋白表达部位及程度与HSP47一致,厄贝沙坦60 mg/L治疗组、洛伐他汀20 mg/L+厄贝沙坦60 mg/L治疗组大鼠肾小管间质细胞的HIF-1α mRNA和蛋白、HSP47 mRNA表达显著减少(P＜0.05).结论 厄贝沙坦联合洛伐他汀治疗可能通过降低UUO大鼠HIF-1α与HSP47在肾小管间质中的表达而发挥肾脏保护作用.
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热休克蛋白47-shRNA调节肝星状细胞膜受体对日本血吸虫鼠肝纤维化的影响
目的 了解热休克蛋白47-短发夹RNA (HSP47-shRNA)调节肝星状细胞(HSCs)膜受体对日本血吸虫鼠肝纤维化的影响. 方法 建立日本血吸虫鼠肝纤维化模型,感染前(健康对照组)和感染后第4、9、14周,分别随机取5只小鼠,提取肝脏组织总RNA,采用RT-PCR检测HSP47 mRNA相对表达水平,蛋白质印迹(Western blotting)检测HSP47蛋白表达情况,用RM-6240BD型多道生理信号系统动态检测模型鼠门静脉压力,流式细胞术检测HSCs膜内皮素受体(ETAR和ETBR)的平均荧光强度(MFI),免疫组织化学法检测感染前和感染后14周的模型鼠肝组织膜受体表达情况,采用线性相关分析方法分析各时间点的HSP47 mRNA相对表达水平与门静脉压力、ETAR和ETBR相对表达量的关系.用HSP47-shRNA质粒转染小鼠成纤维细胞NIH/3T3细胞和血吸虫肝纤维化模型鼠,并设阴性对照组(空质粒)和空白对照组(PBS),每组12只血吸虫感染模型鼠.采用RT-PCR检测NIH/3T3细胞转染0、24、48 h及模型鼠干预至第14周的HSP47 mRNA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA相对表达水平,Western blotting检测对应蛋白的表达情况,流式细胞术检测膜受体(ET、TGF-β及PDGF的受体)的MFI.两组间均数的比较采用Student-t检验,多组间采用单因素方差分析. 结果 模型鼠感染日本血吸虫后第4、9、14周,RT-PCR结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平分别为0.592±1.031、1.253±2.101和0.651±1.532,较感染前(0.253±0.120)均升高(P＜ 0.01);Western blotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与mRNA变化一致;门静脉压力分别为(3.010±0.250)、(8.850±0.63)和(12.390±0.830) mm Hg,感染后第14周与感染前的(2.350±0.180) mm Hg比较,差异有统计学意义(P＜0.01).流式细胞术检测结果显示,ETAR的MFI分别为3245±186、6 108±213和8 784±257,高于感染前的2 104±232(P＜ 0.01);ETBR的MFI分别为3 812±158、4524±197和5554±156,高于感染前的2091±237 (P＜ 0.01).相关性分析结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平与门静脉压力、ETAR和ETBR的MFI均呈正相关(r=0.750、0.750、0.508,P＜ 0.05).免疫组织化学结果显示,感染后第14周,ETB、TGF-β和PDGF的受体在肝纤维聚集部位呈强阳性表达.HSP47-shRNA转染NIH/3T3细胞48 h后,RT-PCR结果显示,转染组HSP47 mRNA相对表达水平为0.254±2.358,低于阴性对照组的0.911±1.391 (P＜ 0.01);Western blotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与mRNA变化一致;Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA相对表达水平分别为0.656±0.061、1.330±0.155,较阴性对照组的1.521±0.314、2.243±0.142均下调(P＜0.01);流式细胞术检测结果显示,ETBR的MFI为53.433±5.243,高于转染前的30.825±5.460(P＜0.05),TGF-β及PDGF受体转染前后差异无统计学意义(P＞ 0.05).转染组小鼠体内干预至第14周后,RT-PCR结果显示,HSP47 mRNA相对表达水平为2.686±0.711,低于阴性对照组的6.001±0.458 (P＜0.01);Westernblotting结果显示,HSP47蛋白表达情况与mRNA变化一致;Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA相对表达水平分别为10.956±2.079和14.071±1.915,均较空白对照组的22.687±1.478和29.065±2.537下降(P＜0.01);流式细胞术检测结果显示,转染组ETAR表达阳性率为(51.48±4.27)％,低于空白对照组的(81.60±6.07)％(P＜0.05);转染组小鼠HSC膜受体ETAR、ETBR的MFI分别为4249±344和3706±194,均低于空白对照组的8538±494和5052±213 (P＜0.05),TGF-β和PDGF受体转染前后差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 HSP47-shRNA可干预活化的HSC和血吸虫肝纤维化鼠,ETR变化为影响肝纤维化尤其门静脉高压的因素.
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宫腔粘连动物模型HSP47的表达及对生育力的影响
目的 建立大鼠宫腔粘连模型,检测各组大鼠子宫内膜组织中 HSP47蛋白和 HSP47 mRNA 的表达量,探讨HSP47在宫腔粘连模型中的表达及宫腔粘连模型对生育力的影响.方法 饲养健康性成熟S-D大鼠90只,雄性大鼠30只,雌性大鼠60只,将雌性大鼠随机分为造模组(30只)、假手术组(15只)、正常组(15只),苯酚胶浆法建立宫腔粘连模型.造模术后10d,取造模组15只、假手术组7只、正常7只处死,肉眼观察其宫腔改变,HE染色观察病理变化,免疫组化染色检测大鼠子宫内膜HSP47的表达,Real-time PCR检测HSP47 mRNA的表达.剩余大鼠一对一与雄性大鼠合笼饲养,使其自然妊娠,妊娠第10天开腹计数子宫内胚胎数目作为评价生育力的指标.结果 HSP47主要定位于细胞核,左侧子宫 HSP47和 HSP47 mRNA的表达比较发现,造模组明显高于正常组和假手术组(t=9.07,P<0.05).在造模侧,HSP47在造模组子宫内膜的高表达阳性率为80%,而在正常组和假手术组的高表达阳性率均为14.29%.正常组和假手术组相比,差异无统计学意义(χ2= 3.19,P>0.05),HSP47在正常组和假手术组高表达阳性率均为14.29%.右侧子宫HSP47和HSP47mRNA的表达,造模组也明显高于正常组和假手术组(t=10.14,P<0.05).在对照侧,HSP47在子宫内膜在造模组的高表达阳性率为66.67%,而正常组和假手术组高表达阳性率均为14.29%.正常组和假手术组相比差异无统计学意义(χ2=0.00,P>0.05),HSP47在正常组和假手术组子宫内膜高表达阳性率均为14.29%.宫腔粘连组左、右侧子宫 HSP47和 HSP47mRNA的表达均增高,差异没有统计学意义(t=0.35,P>0.05).HSP47在该组子宫内膜的相对表达量左侧为(6.29 ± 1.09),右侧为(6.59 ± 1.3).妊娠胚胎数,左侧子宫造模组为(0.20 ± 0.40)个,正常组为(6.30 ± 1.80)个,假手术组为(6.30 ± 2.90)个,差异有统计学意义(F=8.83,P<0.001).右侧子宫造模组为(4.90 ± 2.60)个,正常组为(5.40 ± 1.60)个,假手术组为(5.90 ± 3.00)个,差异无统计学意义(F=0.39,P>0.05).宫腔粘连组左侧子宫为(0.20 ± 0.40)个,右侧子宫为(4.90 ± 2.60)个,差异有统计学意义(t=6.92,P<0.001).左侧子宫妊娠胚胎数假手术组为(6.30 ± 2.90)个,正常组为(6.30 ± 1.80)个,右侧子宫假手术组为(5.90 ± 3.00)个,正常组为(5.40 ± 1.60)个,假手术组和正常组差异无统计学意义(t=0.57,P>0.05).结论 HSP47在宫腔粘连大鼠子宫内膜组织中表达明显增高,宫腔粘连的大鼠生育力明显降低.
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臀肌挛缩症发病过程中TGF-β1和HSP47的表达及其作用
目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制.
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点阵CO2激光和Nd:YAG激光对高龄小鼠皮肤作用的分子机制
目的 探讨点阵CO2激光和Nd:YAG激光(准长脉宽1064nm波长)照射对小鼠皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的影响,进一步明确其在真皮重塑中可能的作用机制.方法 点阵CO2激光和Nd:YAG激光照射小鼠背部脱毛皮肤,分别在照射后2周、1个月以及3个月取材,应用免疫组化检测皮肤HSP47、HSP70及TGF-β1的动态变化,并比较两种激光照射作用的差异.结果 点阵CO2激光和Nd:YAG激光照射区在3个时间点HSP47、HSP70及TGF-β1的平均灰度值均较相应对照区低;点阵区灰度值低于长脉宽区,即阳性表达较高,差别均有显著性(P<0.05).结论 点阵CO2激光和Nd:YAG激光照射后HSP47、HSP70及TGF-β1的表达增加,提示其直接参与了真皮重塑,点阵CO2激光改善效果较Nd:YAG激光更为明显.
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热休克蛋白47与纤维化相关疾病研究进展
肝纤维化、皮肤病理性瘢痕等纤维化相关疾病以Fb增殖和大量ECM聚集(主要是胶原蛋白过度沉积)为主要特征.热休克蛋白47(HSP47)是一种定位在细胞内质网中的小分子HSP,与其他HSP不同,它特异作用于胶原蛋白家族,参与胶原蛋白前体的合成、分泌和成熟过程,为胶原合成所必需.对HSP47进行调控,可明显影响胶原蛋白合成,进而减轻病理性纤维化程度,改善病变部位的生理功能.
