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12-脂氧合酶在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 检测胰腺癌组织和胰腺癌细胞株SW1990和PANC1的12-脂氧合酶(12-lipooxygenase,12-LOX)表达,探讨其与胰腺癌临床病理参数的关系.方法 分别应用免疫组化染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测胰腺癌组织、癌旁正常胰腺组织及胰腺癌细胞株SW1990和PANC1中12-LOX mRNA和蛋白的表达.分析胰腺癌组织12-LOX表达与临床病理参数的相关性.结果 30例胰腺癌组织12-LOX表达阴性8例,弱阳性7例,强阳性15例,总阳性率为73.3％.SW1990和PANC1细胞均表达12-LOX.阳性表达的胰腺癌组织及两株胰腺癌细胞株均表达12-LOX mRNA,而癌旁正常胰腺组织不表达12-LOX mRNA及蛋白.胰腺癌组织12-LOX强阳性表达与肿瘤TNM分期、肿瘤病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别无关.结论 12-LOX在胰腺癌中表达上调,与胰腺癌的恶性生物学行为有关.
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12-脂氧合酶抑制剂黄芩素对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质的影响及机制
目的:探讨12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LO)特异性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)的影响及机制.方法:将链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组(80 mg·kg-1·d-1)和高剂量治疗组(160 mg·kg-1·d-1).治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的表达;应用RT-PCR方法检测12-LO mRNA的表达.结果:治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等.与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达.12-LO mRNA的相对含量模型组明显高于时照组(P<0.01);低、高剂量治疗组较模型组显著降低(P<0.01).两治疗组之间各指标无统计学差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LO mRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表达,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展.
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人脑胶质瘤中12-脂氧合酶的表达及其临床意义
目的 探讨人脑胶质瘤中12-脂氧合酶(12-LOX)的表达及与病理、临床特征等的关系.方法 选取2011年2月至2015年10月首次手术治疗的30例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)为研究对象,以行颅内减压术的患者20例为对照组;对胶质瘤组手术切除的瘤体组织和对照组颅内减压术获得的正常脑组织,采用免疫组化方法检测和对比12-LOX的表达,分析其表达和胶质瘤患者病理及临床特征的关系.结果 (1)30例胶质瘤患者标本中,23例(76.7％)呈现12-LOX的强阳性表达,7例为弱阳性;而20例对照组患者正常脑组织均为弱阳性表达;两者强阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.01).(2)脑胶质瘤患者的性别、年龄、病灶直径、反映肿瘤患者功能状态的KPS评分均与12-LOX的表达无显著关联(P均＞0.05);12-LOX的表达与胶质瘤病理级别相关,随着恶性程度升高,12-LOX的强阳性率表现出递增趋势(P＜0.01).(3)弱阳性表达12-LOX的脑胶质瘤患者其生存率显著高于强阳性表达患者(P＜0.01).结论 脑胶质瘤组织存在异常12-LOX高表达,脑胶质瘤患者12-LOX表达和病理分级关系密切,与患者预后相关.
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p12-LOX抑制剂对人胃癌SGC-7901细胞的作用
目的 观察血小板型12-脂氧合酶(p12-LOX)在人胃癌SGC-7901细胞(中分化胃腺癌细胞)中的表达及黄芩素(baicalein,Bai)对其生长的作用.方法 用四氮唑蓝(MTT)染色法及流式细胞仪(FCM)检测Bai对SGC-7901细胞增殖及周期的影响;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测SGC-7901细胞中p12-LOX mRNA的表达及Bai对血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的影响.结果 Bai能抑制SGC -7901细胞的增殖,并呈一定的时间、浓度依赖性.FCM结果表明,随着Bai浓度的增高,G0/G1期细胞比例从(62.27±3.20)%降低到(29.36±1.37)%,而S期细胞比例从(23.18±1.39)%升高到(68.21±1.64)% .SGC-7901细胞中存在p12-LOX mRNA表达;Bai降低VEGF mRNA的表达,且呈一定的浓度依赖性.结论 Bai可抑制SGC-7901细胞增殖,影响细胞周期的分布.
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p12-LOX抑制剂对胃癌SGC-7901细胞VEGF表达的影响
目的:观察p12-LOX在SGC-7901细胞中的表达及黄芩素(Bai)对VEGF表达的影响.方法:RT-PCR 检测SGC-7901细胞中p12-LOX mRNA的表达及Bai对VEGF mRNA表达的影响;ELISA法检测Bai对VEGF蛋白表达的影响.结果:RT-PCR可见p12-LOX基因扩增带;Bai作用后VEGF mRNA表达明显低于对照组;Bai作用后VEGF蛋白表达明显低于对照组(p＜0.05).结论:SGC-7901细胞存在p12-LOX的表达;Bai可抑制SGC-7901细胞VEGF 表达.
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12-脂氧合酶在糖尿病及其并发症中的作用
花生四烯酸是人体内重要的不饱和脂肪酸,花生四烯酸及其活性代谢产物在调节细胞的生长、增殖、生存和凋亡方面发挥了重要作用.其主要通过环氧合酶、脂氧合酶和细胞色素P450途径进行代谢,在哺乳动物体内,脂氧合酶又可以分为5-脂氧合酶、12-脂氧合酶和15-脂氧合酶,目前发现它们可能参与了糖尿病及其慢性并发症的发生和发展.
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12-脂氧合酶基因过表达对大鼠颈动脉内皮功能的影响及机制
目的 研究12-脂氧合酶(12-1ipoxygenase,12-LO)过表达对内皮功能的影响,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠分为假手术组(sham)、球囊损伤组(balloon injury,BI)、球囊损伤+空载组(balloon injury+lentivirus-GFP,BI+Lv-GFP)、球囊损伤+过表达组(balloon injury+lentivirus-12-LO,BI+ Lv-12-LO).除sham组外,各组行颈动脉球囊损伤术,BI+Lv-GFP组与BI+Lv-12-LO组术后转染Lv-GFP、Lv-12-LO.HE染色观察内膜增生情况,Western blot检测12-LO转染情况.定量PCR、免疫组化及Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果 Lv-12-LO在血管壁成功转染并表达(P＜0.01).与sham组比较,BI组内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)显著升高(P＜0.01),ICAM-1 mRNA(P =0.001)及蛋白水平(P =0.038)表达增加,eNOS mRNA(P =0.012)及蛋白水平(P =0.009)表达降低.与BI+ Lv-GFP组比较,BI+ Lv-12-LO组IMT升高(P =0.001),ICAM-1 mRNA(P=0.009)及蛋白水平(P =0.002)进一步升高,eNOS mRNA (P=0.004)及蛋白水平(P =0.020)进一步降低.免疫组化结果显示,球囊损伤后ICAM-1在血管壁中表达增加(P =0.007),eNOS表达减少(P=0.001);与BI+Lv-GFP组相比,BI+ Lv-12-LO组ICAM-1表达进一步增加(P＜0.01),eNOS表达进一步减少(P＜0.01).结论 12-LO过表达可能通过影响内皮因子以及炎症因子的释放而加重血管内皮功能的损伤.
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丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响
目的 研究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤12-脂氧合酶表达和细胞凋亡的影响.方法 36只孕鼠随机分为LPS组、EP组、NS组,每组各12只.LPS组:于孕17天、18天孕鼠连续两天腹腔注射脂多糖380 μg/kg;EP组:相同的方法制备孕鼠宫内感染模型,并于孕鼠腹腔注射LPS后立即给予腹腔注射EP 40mg/kg;NS组:给予等量生理盐水腹腔注射.孕鼠分娩后,取胎盘进行HE染色,以观察宫内感染情况.剔除早产鼠,随机选取各组仔鼠36只,分别于出生后1d、3d、7d进行检测,观察脑组织12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)的表达和神经细胞凋亡情况.结果 与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见明显的炎性细胞浸润,血管充血等病理改变;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后1、3、7d脑组织12-LOX的表达量均低于LPS组(P＜0.05)、神经细胞凋亡指数均也均低于LPS组(P＜0.05).结论 EP对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有保护作用,可能与12-LOX表达水平和细胞凋亡降低相关.
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黄芩素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用的研究
目的:研究12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达,以及选择性12-LOX抑制剂黄芩素对人肝癌细胞SMMC-7721生长、凋亡的影响.方法:采用免疫细胞化学染色及RT-PCR检测12-LOX的蛋白质和mRNA在SMMC-7721中的表达.应用MTT、流式细胞术及TUNEL检测细胞生长及凋亡.蛋白印迹法检测分析Caspase-3,Bcl-2,Bax,phospho-ERK1/2,ERK1/2和β-actin蛋白质的表达.结果:免疫细胞化学技术显示12-LOX蛋白表达于SMMC-7721细胞质.RT-PCR检测到黄芩素呈浓度-时间依赖性地抑制12-LOX mRNA表达.采用黄芩素小同浓度或不同时间段干预细胞SMMC-7721,MTT法检测细胞增殖呈剂量、时问依赖性的下降.原位末端转移酶标记技术及流式细胞仪分析证实12-LOX抑制剂诱导细胞凋亡.蛋白印迹法检测显示,黄芩素干预后,Bcl-2蛋白表达明显下降和Bax蛋白轻微上升,细胞凋亡蛋白酶-3活性水平与黄芩素浓度正相关,黄芩素对细胞凋亡相关蛋白的影响被12 (S)-HETE逆转,12(5)-HETE可能激活ERK1/2磷酸化.结论:人肝癌细胞株SMMC-7721存在12-LOX的表达,12-LOX抑制剂黄芩素可抑制细胞生长和诱导细胞凋亡.
关键词： 人肝癌细胞株SMMC-7721 12-脂氧合酶 细胞凋亡
