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熟地黄麦角甾苷对小鼠肾毒血清肾炎治疗作用的研究
目的:观察麦角甾苷对小鼠肾毒血清肾炎的作用,以期将麦角甾苷开发成治疗肾炎的新药.方法:采用小鼠肾毒血清肾炎模型,给予麦角甾苷10、30、90mg/kg口服,给药5天和10天后作肾功能及肾组织学检测.结果:给药5天和10天后,麦角甾苷三个剂量都能明显降低尿蛋白、尿素氮、总胆固醇(p值分别＜0.05,＜0.01,＜0.001);明显升高白蛋白(p值分别＜0.05,＜0.01,＜0.001).肾组织学检测发现三个给药组肾小球基底膜增厚程度均轻于模型组,肾小管蛋白管型亦比模型组轻.结论:麦角甾苷对小鼠肾毒血清肾炎有良好的治疗作用,提示麦角甾苷对于人类免疫性肾炎可能具有一定的临床意义和应用前景.
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六味地黄汤治疗慢性肾小球肾炎的实验研究
采用大鼠肾毒血清肾炎和被动Heymann肾炎模型,以六味地黄汤2、1、0.5g(生药)/kg连续灌胃给予大鼠20d,观察药物对动物多项生化指标、病理学改变及免疫荧光的影响,发现六味地黄汤对以上两模型大鼠有明显的治疗作用,各项指标得到了明显改善.
关键词： 六味地黄汤 肾毒血清肾炎 被动Heymann肾炎 -
大黄素对肾毒血清肾炎大鼠免疫因子影响的研究
目的 研究大黄素对肾毒血清肾炎大鼠核因子-κB及白细胞介素-1的影响.方法 肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.实验分组为大黄素组200 mg/(kg·d),肾炎未治疗组及正常对照组.大鼠注射肾毒血清后6h内开始灌胃给药,对照组仅给等量水.定期观察一般情况,并测定尿蛋白水平,4周后处死大鼠,观察肾组织病理改变.采用流式细胞仪技术检测核因子-κB;采用ELISA检测白细胞介素-1(IL-1).结果 大鼠注射抗血清后24h内即出现大量尿蛋白,其后持续维持在较高水平,大鼠肾炎模型建立成功.肾炎未用药组核因子-κB及白细胞介素-1分泌水平增加,与对照组相比差异显著,P＜0.05.大黄素组核因子-κB及白细胞介素-1分泌水平下降,与肾炎未用药组相比差异显著,P＜0.05;但仍高于对照组,差异无统计学意义,P＞0.05.结论 大黄素能够降低核因子-κB及白细胞介素-1分泌,改善肾毒血清肾炎大鼠的肾脏病变.
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姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质积聚的影响
目的:观察姜黄素是否抑制肾炎大鼠肾组织Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的积聚而对肾脏起保护作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分成3组,每组24只.对照组尾静脉及腹腔注射生理盐水作对照;模型组尾静脉注射肾毒血清0.5 ml/d,连用2 d,腹腔注射二甲亚砜0.5 ml*kg-1*d-1;姜黄素组尾静脉注射肾毒血清0.5 ml/d,连用2 d,同时腹腔注射姜黄素50 mg*kg-1*d-1.分别于第3、7、14、28天各处死6只大鼠,部分肾组织福尔马林固定、石蜡包埋后进行免疫组织化学染色.结果:对照组大鼠肾小球基膜Ⅳ型胶原以及FN染色弱阳性.模型组大鼠肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围随着病程的进展逐渐增多,与相应时间对照组比较有显著差异(P ＜0.01).姜黄素组肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围亦随时间的发展逐渐扩大,然而Ⅳ型胶原较同期模型组比较染色范围却明显缩小 (P ＜0.01) ,而FN于7 d后才比模型组减少(P ＜0.01). 结论:姜黄素可抑制肾炎组织内Ⅳ型胶原和FN的积聚并可能延缓肾小球硬化的发生发展.
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实验性肾炎病理改变及姜黄素对其防治作用研究
为探讨姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎的防治作用,为其在临床治疗肾小球肾炎提供实验依据,将雄性SD大鼠随机分成3组,正常对照组:从尾静脉注射0.5ml生理盐水,每天1次,连用2d;模型组:从尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2d;姜黄素组:于尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2d,同时腹腔注射姜黄素50mg/(kg@d).3组大鼠分别于第3、7、14、28d处死,测定各批次大鼠24h尿蛋白、血生化指标,并观察肾脏病理组织学改变.结果显示,姜黄素组24h尿蛋白明显低于模型组(P<0.01),血肌酐和胆固醇于4周时比模型组低(P<0.05);半定量分析显示姜黄素组肾小球细胞数明显低于模型组(P<0.01),间质炎细胞浸润程度亦较模型组明显减轻(P<0.01);2周后肾小管间质损伤指数姜黄素组明显好于模型组(P<0.05).提示姜黄素能明显减轻肾毒血清肾炎所致蛋白尿,同时降低血肌酐及胆固醇,抑制小球内细胞增殖,减轻小管间质损伤及炎细胞浸润,具有肾脏保护作用.
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姜黄素在肾毒血清肾炎中防治作用的初步研究
目的:探讨姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎的防治作用,为将其应用于临床治疗肾小球肾炎提供实验依据.方法:将雄性SD大鼠随机分成3组:①正常对照组:从尾静脉注射0.5 ml/d生理盐水,连用2日;②模型组:从尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5 ml/d,连用2日;③姜黄素组:于尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5 ml/d,连用2日,同时腹腔注射姜黄素50 mg@kg-1@d-1.3组大鼠分别于第3、7、14、28天处死,测定各批次大鼠24 h尿蛋白,并观察肾脏病理组织学改变.结果:姜黄素组24 h尿蛋白明显低于模型组(P＜0.01),半定量分析显示,姜黄素组肾小球细胞数明显低于模型组(P＜0.01);间质炎细胞浸润亦少于模型组(P＜0.01);14天后肾小管间质损伤指数姜黄素组也明显好于模型组(P＜0.01).结论:姜黄素能明显减轻肾毒血清肾炎蛋白尿程度,抑制肾小球内细胞增殖,减轻肾小管间质损伤及炎细胞浸润,具有肾脏保护作用.
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姜黄素对肾毒血清肾炎大鼠肾组织超微结构及细胞增殖的影响
目的探讨姜黄素对实验性肾炎组织病理以及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.方法雄性SD大鼠72只随机分成3组,正常对照组:注射生理盐水;模型组:尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用2 d,腹腔注射二甲亚砜0.5 ml·kg-1·d-1;姜黄素组:尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0.5ml/d,连用d,同时腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1.分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肾组织分送常规病理、免疫组化及透射电子显微镜检查.结果姜黄素组肾小球细胞数明显少于模型组;间质炎细胞浸润亦较模型组明显减少;14 d后小管间质损伤指数也低于模型组.电镜显示,姜黄素可明显阻止肾小球上皮细胞足突融合以及基膜增厚,抑制系膜细胞、内皮细胞增殖,减少肾组织内炎细胞浸润,尤其是对间质单核样细胞浸润的减少作用更为明显;免疫组化也证实姜黄素应用7 d后即可降低PCNA表达.结论姜黄素能明显改善肾炎时肾小球超微结构的改变,并抑制系膜细胞、内皮细胞增殖,减轻小管间质损伤及肾组织内炎性细胞的浸润.
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单核细胞趋化蛋白-1在肾毒血清肾炎大鼠肾组织中的表达
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肾毒血清肾炎大鼠肾组织中的表达及其意义.方法肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.采用免疫组化及真彩色计算机图像分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系.结果肾毒血清肾炎大鼠出现大量蛋白尿,肾小球细胞数明显增多;肾小球及肾小管中MCP-1表达显著上调,并与肾小球细胞数和蛋白尿密切相关.结论 MCP-1在肾毒血清肾炎发病机制中发挥重要作用.MCP-1的高表达可能是肾毒血清肾炎中巨噬细胞在肾脏局部浸润的重要介导因子.
关键词： 单核细胞趋化蛋白-1 肾毒血清肾炎 巨噬细胞
