临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苦味叶下珠与猪苓多糖合用对HBV感染的疗效观察
探讨苦味叶下珠合用猪苓多糖抗HBV感染疗效.联合用药组51例,口服苦味叶下珠每日3次每次5.0g,连续3个月,同时肌注猪苓多糖每日1次,每次40mg,连续20日停10日,同法重复肌注2次,疗程3个月.与单用相同剂量苦味叶下珠组53例,分别于停药后及停药后1年对比观察,联合用药组HBsAg、HBeAg及HBV·DNA近期阴转率分别是17.6%、49.0%及45.1%;远期阴转率为21.6%、60.8%及68.6%,明显优于对照组.结果显示苦味叶下珠与猪苓多糖合用对血中HBV标志物有较强清除作用.
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慢性HBV感染前C区变异与病毒复制水平关系
探讨HBV前C基因变异与病毒复制水平的关系在慢性HBV感染者中的意义.应用错配聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)分析与荧光定量聚合酶链反应检测HBVDNA相结合,对30例HB-sAg(+)、抗-HBe(+)及抗-HBc(+)慢性HBV感染者,其中无症状携带者(AsC)9例、慢性乙型肝炎(CHB)12例及慢性重症肝炎(CHF)9例进行前C区基因变异与HBVDNA水平关系进行分析.AsC组3例(33.33%),CHB组9例(75%)及CHF组8例(88.89%)有A83(nt 1896)变异.荧光定量PCR结果表明HBVDNA含量在CHF组中高.HBV前C变异在HBV不同感染状态中都可见,其病毒复制水平与肝病活动相关.
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肝病患者血清促红细胞生成素含量分析及意义
探讨不同肝病患者血清EPO含量及病理生理意义.采用放免非平衡法检测50例健康人和不同肝病患者血清EPO含量,并进行统计学处理.18例肝硬化(其中代偿期8例,失代偿期10例)和11例肝癌患者血清EPO含量明显高于正常对照组,P＜0.001;失代偿期明显高于代偿期,P＜0.01.肝硬化与肝癌相比亦有显著性差异,P＜0.001.25例急、慢性肝炎与正常对照组无显著性差异,P＞0.05.检测血清EPO含量可为不同肝脏疾病的病理生理进一步研究提供参考.
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特异性主动免疫疗法治疗慢性乙型肝炎的初步探讨
探讨特异性主动免疫疗法对慢性乙型肝炎的疗效.将60例慢乙肝病例随机分成两组,待肝功能正常后,治疗组给予治疗用疫苗每月一次皮下注射,四个月一个疗程.治疗组30例中4例HBsAg阴转,9例HBeAg阴转,对照组只一例阴转,两组差异显著P＜0.05.治疗组HBVDNA定量治疗前为(0.03±0.02×105)拷贝/ml,治疗结束时为(0.007±0.003×105)拷贝/ml,而对照组无明显变化,两组差异非常显著t=5.48.特异性主动免疫疗法对慢性乙型肝炎可能有一定的疗效.
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肝硬化患者骨髓促红细胞生成素水平的检测
本文采用放射免疫方法检测肝硬化患者血清和骨髓中的红细胞生成素(EPO)含量.研究结果显示,患者血清中EPO水平与健康人相比,显著升高(P＜0.001),普遍存在EPO应答障碍,致使贫血持续存在.与此相反,患者骨髓EPO水平低于正常健康人(P＜0.001).提示,肝硬化患者存在骨髓造血机能障碍.
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泛昔洛韦对α-2b干扰素无应答的慢性乙型肝炎患者的疗效分析
将29例曾经α-2b干扰素规范治疗无效及复发的慢性乙型肝炎患者,分二组进行观察.13例应用泛昔洛韦治疗16周,HBV-DNA阴转率为38.46%,HBeAg阴转率为46.15%,ALT复常率为76.92%;与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),随访8～24周后无1例复发;1例患者停药16周后HBV-DNA及HBeAg转阴.提示:泛昔洛韦对干扰素无应答的慢性乙型肝炎治疗有效.
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贺普丁联合赛若金抗乙肝病毒疗效观察
为观察贺普丁联合赛若金抗乙肝病毒治疗效果.用贺普丁联合赛若金治疗慢性乙肝30例,并与单用贺普丁及赛若金各治疗30例随机对照观察.治疗结束后,各组患者肝功能复常率相互比较无显著性差异(P＞0.05),联合用药组HBeAg阴转率显著高于其他两组(P＜0.01),HBV-DNA阴转率显著高于赛若金组(P＜0.01).贺普丁与赛若金联用能提高抗乙肝病毒疗效.
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血清前白蛋白在各类乙型肝炎检测中的意义
探讨血清前白蛋白(Prealbumin,PA)在各类乙型肝炎检测中的意义.采用免疫比浊法.114例各类乙型肝炎患者及20例健康输血员的血清PA.各类乙型肝炎患者血清PA较对照组比均有不同程度的下降,降低幅度从高到低依次排序为肝炎后肝硬化→慢性重型肝炎→亚急性重型肝炎→慢性肝炎重度→慢性肝炎中度→急性黄疸型肝炎→慢性肝炎轻度.肝硬化患者从Child-puchA级到C级,血清PA呈进行性降低,不同级别测值间差异显著.血清PA是反映肝脏功能的一项良好指标,可以为临床肝硬化分级提供参考.
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成年丙型肝炎患者血清HCVRNA含量与其肝组织损伤关系的临床和病理研究
探讨成年慢性丙型肝炎患者血清HCV-RNA水平与其肝组织病理学损伤程度的相关性.随机选择50例成年慢性丙型肝炎患者,检测其血清HCV-RNA水平,肝穿刺活检,光镜多视野观察其肝组织病理学损伤.随着患者血清HCV-RNA水平升高,其肝组织病理学损伤程度加重不明显(P＞0.05).慢性成年丙型肝炎患者HCV负荷与其肝组织病理学改变无相关性.
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α-1b干扰素联合小柴胡汤治疗慢性乙型肝炎--附56例疗效分析
我院自1996年8月至1999年9月应用α-1b干扰素联合中药小柴胡汤治疗慢性乙型肝炎56例为治疗组,与同期应用α-1b干扰素治疗慢性乙型肝炎42例为对照组,治疗组取得较满意的疗效,报告如下:
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抑癌基因PTEN及p53在肝细胞肝癌中表达的免疫组化研究
为探讨肝细胞肝癌组织中抑癌基因PTEN及p53蛋白的表达情况及临床病理意义.应用免疫组织化学技术检测了41例肝细胞肝癌及其相应的癌旁组织中PTEN和p53蛋白的表达情况.41例癌旁组织PTEN全部阳性表达,肝细胞肝癌组织中PTEN阳性表达率39%,阳性信号显示于胞浆中.p53阳性表达率51%,PTEN蛋白在肝细胞肝癌组织中的阳性表达与组织分化程度明显相关,高分化癌的阳性率为73%,低分化癌阳性率27%.肝细胞肝癌组织中存在较高比例的PTEN蛋白阴性表达,说明在肝细胞肝癌的发生发展中PTEN基因失活起着重要作用,它的阳性表达可能有一定的预后意义.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白-3对肝硬化患者营养状况的影响
探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者营养状况的关系,分析IGF-Ⅰ和IGFBP-3对肝硬化患者营养状况的影响.肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3,并测定患者的上臂围、三头肌皮脂厚度、上臂肌围等营养状况指标.肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11)ng/ml对(352.55±153.61)ng/ml,(P＜0.001);(45.02±16.21)nmol/L对(114.50±27.09)nmol/L,(P＜0.001),IGF-Ⅰ、IGFBP-3与营养状况呈明显正相关(P＜0.001).IGF-Ⅰ和IGFBP-3可作为反映肝硬化患者营养状况的指标.
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TTV与其它肝炎病混合感染及其基因型的研究
研究TTV与其它肝炎病混合感染对肝脏病变的影响及本地区TTVDNA的基因型.选TTV ORF1的保守序列作内外引物,采用微板核酸杂交-ELISA方法检测患者血清TTVDNA并对检测结果和临床资料进行统计学分析.选取异源性大于50%的序列作显色探针Ⅰ和显色探针Ⅱ,进行分型研究.学生、非甲-非戊型肝炎、慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清TTV阳性率分别为3.3%、14.3%、12%、16%.TTV阳性和TTV阴性的慢性乙型肝炎及肝硬化患者,在年龄、性别、ALT和TBil之间无显著差异(P＞0.05).本地区流行的TTV可分为两个主要的基因型,即Ⅰ型(66.7%)、Ⅱ型(25%),部分存在混合感染(8.3%).TTV可能与HBV、HCV有类似的传播途径,故常重叠感染.TTV与乙型肝炎及肝硬化混合感染后不影响两者的肝脏病变.TTV不是本地区非甲-非戊型肝炎的主要病因.
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抗肝细胞刺激因子抗体对促肝细胞生长素疗效的影响
为了探讨抗肝细胞刺激因子抗体对促肝细胞生长素疗效的影响,我们用金标免疫斑点法,检测慢性乙肝患者的HSS-Ab;阳性的慢性乙肝患者,与阴性的慢性乙肝患者,同时应用促细胞生长素,对治疗前后肝功能、病死率进行比较.结果表明:两组经促肝细胞生长素治疗后,转氨酶、直接胆红质及总胆红质均降低,与治疗前相比均有显著性差异,但是HSS-Ab阳性组较HSS-Ab阴性组下降慢,病死率高,两组相比有显著性差异.说明了HSS-Ab可拮抗外源性的HSS,从而影响PHGF的疗效,对HSS-Ab阳性的患者是否加大PHGF的剂量以增进疗效,有待进一步的临床探讨.
关键词： 抗肝细胞刺激因子抗体 促肝细胞生长素 -
慢乙肝病人尿中转化生长因子-β1水平测定的意义
研究和探讨检测尿TGF-β1水平在肝纤维化中的意义.采用双抗体夹心ELISA法及放射免疫法检测了15例正常人,15例慢活肝和15例肝硬化患者尿TGF-β1水平(用同一尿标本Cr水平作标准比)和血清PCⅢ,Ⅳ-C,HA及LN水平.肝硬化患者尿TGF-β1/Cr水平和PCⅢ,Ⅳ-C,HA及LN水平明显高于慢活肝和正常人组,且两者呈明显正相关.另外尿TGF-β1/Cr水平与肝功能指标中白蛋白呈明显负相关,与球蛋白、间接胆红素呈明显正相关.尿TGF-β1/Cr水平与肝纤维化密切相关,可以作为一种有用的无创性的肝纤维化的临床检测指标.
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拉米夫定联合苷必妥治疗慢性乙型肝炎病人的近期疗效
研究拉米夫定联合苷必妥治疗慢性乙型肝炎病人的近期疗效和安全性.选择16例慢性乙型肝炎患者用拉米夫定(100mg/d)和苷必妥(1mg/d)治疗为观察组,选择15例患者单独服用拉米夫定(100mg/d)作对照,共治疗12周.疗效评估包括肝功能和HBV复制指标.治疗12周疗程结束时,血清HBVDNA阴转率在两组间差异无显著性(100%对80.0%,P＞0.05),观察组HBeAg阴转率显著高于对照组(87.5%对26.7%,P＜0.01),HBeAg血清转换率在两组间差异有显著性(78.6%对25.0%,P＜0.05),观察组ALT的复常率显著高于对照组(100.0%对66.7%,P＜0.05).未发生不良反应.拉米夫定联合苷必妥治疗慢性乙型肝炎的近期疗效肯定,安全性好.
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RGDS肽对TGFβ刺激肝星状细胞分泌细胞外基质的影响
探讨RGDS肽体外对TGF β1刺激肝星状细胞分泌细胞外基质的影响.从正常大鼠肝脏中分离肝星状细胞原代培养,分6组,单纯对照组,TGF β1对照组,RGDS组,RGDS+TGFβ1组、RGES+TGFβ1组及IFN α-2b+TGFβ1组.应用酶联免疫吸附测定方法检测各组培养上清中的Ⅲ型胶原.RGDS+KGFβ1组和IFN+TGF β1组Ⅲ型胶原水平明显低于TGFβ1对照组、RGES对照组(P＜0.05).RGDS可抑制TGFβ1促进肝星状细胞合成Ⅲ型胶原的作用.
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乙肝患者外周血单个核细胞中乙肝病毒复制中间体RNA与乙肝病毒DNA相关性的研究
采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测乙肝患者外周血单个核细胞(PBMCs)乙肝病毒复制中间体RNA(HBV RNA),60例乙肝患者5例PBMCs中HBV RNA阳性,26例PBMCs中HBV DNA阳性,27例血清HBVDNA阳性;PBMCs HBVDNA阳性患者中有4例PBMCs HBVRNA阳性,血清HBV DNA阳性患者中有3例PBMCs HBVRNA阳性;17例血清HBeAg阳性患者中有4例PBMCs HBV RNA阳性.血清HBeAg、HBV DNA及PBMCs中HBV DNA阴性患者,其PBMCsHBV RNA仍可能阳性,其PBMCs可成为乙肝患者肝病复发和传播的来源.
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肝硬化患者糖负荷时的血磷变化
探讨肝硬化患者糖负荷时血磷变化,检测38例肝硬化患者口服葡萄糖耐量试验时的血磷变化.结果显示空腹血磷降低者2例(5.26%),服糖后13例(34.21%)出现低血磷.肝硬化患者服糖后血磷呈直线降低,3小时达低值.提示肝硬化患者服糖后易出现低血磷症,应注意加强血磷的检测.
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拉米夫定联合博尔泰力治疗慢性乙型肝炎临床研究
为探讨拉米夫定与博尔泰力联用对慢性乙型肝炎的临床治疗价值,将60例慢性乙肝患者随机分为两组,一组接受拉米夫定和博尔泰力联合治疗(LM组).另一组单纯接受拉米夫定治疗(L组),结果两组HBVDNA阴转率分别为93.75%和89.29%,差异无显著性意义.但LM组HBeAg阴转率和ALT复常率均显著高于L组(50%对17.85%,P＜0.01和81.25%对50%,P＜0.05),两组不良反应发生率相近.拉米夫定联合博尔泰力治疗慢性乙型肝炎可有效地提高HBeAg阴转率和ALT复常率,且有希望缩短拉米夫定在慢性乙型肝炎治疗中的疗程.
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奥曲肽诱导人肝癌细胞凋亡的研究
应用光镜、电镜及Western blot法系统地观察了1μg/ml奥曲肽对人肝癌细胞株SMMC-7721的形态及其内Caspase-3的表达的影响.结果发现奥曲肽能引起SMMC-7721细胞形态改变,出现核浓缩、线粒体空泡化、微绒毛减少等变化,而且能促进Caspase-3的表达并使其激活,从而诱导肝癌细胞凋亡.
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婴儿胆总管葡萄状肉瘤一例报告
患者,男,2月.出生一周后,全身皮肤变黄,大便由淡黄色变为白色,尿黄,于2000年6月12日收住入院.检查:全身皮肤黄染,腹部膨胀,肝肋下10.0cm,剑突下2.5cm,质较硬,腹部未触及包块.B超示:肝内胆管、胆总管扩张,胆总管内有1.2×1.0cm的液性暗区,癌胚抗原21.5μg/L.临床诊断:先天性胆道闭锁.于6月18日在硬膜外麻醉下剖腹探查,剖开腹腔后见肝脏肿大明显,右叶达髂窝部,暗紫色.胆总管增粗,穿刺有淡黄色液体,切开见三个葡萄状大小肿物集成一团,行囊性肿瘤切除,术后一周,患儿极度衰竭而自动出院.
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史克肠虫清致急性肝损伤一例
患者,女,53岁,因乏力,纳差,尿黄7天于2000年4月10日入院(住院号74199).既往无肝炎病史,无使用血制品及饮酒史,无肝脏疾病家庭史.发病前3天,因脐周阵发性疼痛,自服史克肠虫清400mg,10余分钟后出现畏寒、发热(体温37.9℃),后自行缓解,腹痛消失.49小时后再服史克肠虫清200mg,随即出现发热及乏力、纳差、厌油、浓茶色尿.1天后,皮肤、巩膜黄染.随着黄染程度加深,乏力、纳差、厌油等症状减轻,无皮肤瘙痒.体格检查:皮肤、巩膜中度黄染,心肺无异常,腹平软,肝脾未扪及,无压痛、叩痛.
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反复发作性皮质盲伴肝性脊髓病1例
我科于1988～1996年间收治1例反复住院14次的丙型肝炎活动性肝硬化、反复发作性皮质盲伴肝性脊髓病,终衰竭、死亡的患者.现报告如下.男,43岁,1977年曾以"急性黄疸性肝炎"住院年余,肝功正常出院.1988年突然大呕血,遂行脾切除术.1989年二次呕血行食道硬化剂注射.因仍有小量呕血,1991年3月行脾、肾静脉吻合术.1992年10月因过食蛋白质、2小时后出现头晕、嗜睡、言语错乱、随地便溺,48小时后双目失明,双眼无光感.但眼球活动正常、光反射存在.经降氨治疗1.5小时脑病改善,视力渐恢复,24小时后可读报纸标题,48小时视力完全恢复.此后每进蛋白饮食即诱发脑病伴皮质盲,先后因此而住院7次,小发作已无从计数.如于进蛋白质前预先服六合氨基酸冲剂和乳果糖,能减少或减轻发作次数和程度.
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血透机中间型人工肝治疗重肝2例
人工肝支持系统治疗重症肝炎尽管已获得可喜的成果,但因特定进口机器成本高,我国大多数医院难以承受.根据人工肝支持系统治疗原理,应用血透机行血浆置换治疗重症肝炎2人4次,结果报告如下:
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B超检出胆总管巨大结石1例
患者男,38岁.因右上腹疼痛6天伴发热黄染2天来诊.患者6天前无明显诱因出现右上腹疼痛,呈持续性钝痛,无放散,无恶心呕吐,曾在当地给予消炎药物治疗无缓解,2天前出现畏寒、发热,体温曾达38.5℃,皮肤黄染,全身瘙痒.查体:巩膜及皮肤Ⅱ度黄染.腹平软,剑突下偏右可触及肿大的胆囊,压痛明显,肝区叩击痛阳性.
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急性乙型肝炎患者的抗病毒免疫反应及其意义
成年人感染HBV后,大部分经过急性期能够将病毒完全清除,偶尔才发展成致死的暴发性肝炎;只有5%-10%的病人转变为慢性肝炎.而新生儿感染HBV后则极难清除,多数成为慢性肝炎.有证据表明,HBV本身对感染的肝细胞没有直接的致病变效应,而是针对HBV的免疫反应在清除病毒的同时也引发了HBV的病理效应.其中CD8+的CTL不仅对感染细胞有直接毒性,而且引发了后续的肝细胞坏死,是肝功损伤的启动者;而病毒清除则主要由非细胞毒性机制完成,CTL仅发挥辅助作用.
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先天性非溶血性黄疸分子生物学研究进展
先天性非溶血性黄疸包括Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、Dubin-Johnson综合征等,近年来对其分子生物学研究有所进展,综述如下.1尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)UGT家族包括30多成员,分为UGT1与UGT2两类.UGT1由532个氨基酸组成,包括催化未结合胆红素成为结合胆红素的胆红素-UGT(BUGT)、催化胺、酚等物质结合反应的同功酶;UGT2包括催化类固醇等结合反应的同功酶[1,2].人类UGT1基因位于2q37,其cDNA长1469bp[1].基因的5'端是由13个可替换的第1外显子(UGT1A)组成的第1外显子区域,即UGT1A1～UGT1A13[1].
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病毒性肝炎高胆红素血症的治疗进展
血清胆红素大于171μmol/L称为高胆红素血症,临床上常见于各种原因的肝内、外胆汁淤积.高胆红素血症可以引起细胞死亡而加重肝损伤,高胆红素血症持续存在,可发生广泛肝内泥砂样结石、胆汁性肝硬化,乃至肝细胞液化或凝固性坏死.有效地促进黄疸消退是治疗的关键.目前病毒性肝炎高胆红素血症尤其是重型肝炎和急、慢性肝炎合并肝内胆汁淤积尚缺乏特效疗法,而苯巴比妥、肾上腺皮质激素的副作用较大,为此,探索出有效治疗高胆红素血症的药物方法是当务之急.现就国内近年来病毒性肝炎高胆红素血症的治疗进展作一综述.
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缺陷型Ⅱ型TGF-β受体治疗肝纤维化的研究进展
TGF β是一族具有广泛生物学功能的多肽,其重要生物学活性之一是调节细胞外基质(ECM)的合成和沉积,促进多种基质成分的合成及抑制ECM的降解.近来不少学者先后证明TGF β是导致肝纤维化发生的关键细胞因子[1],抑制TGFβ信号传导可能是很有价值的治疗肝纤维化的方法[2].目前有关这方面的研究很多,本文主要就缺陷型Ⅱ型TGF β受体(TβRⅡ)在肝纤维化治疗中的研究进展作一综述.
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环加氧酶-2在肝病炎症反应中的作用
环加氧酶(Cyclooxygenase,Cox)又称前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Arachidonic,AA)转化为前列腺素(PGs)和二十烷类的关键酶[1].Cox包括Cox1和Cox2两种异构体,其中Cox2是一种诱导酶,其催化生成的致炎症物质在肝病中可能起到重要作用.本文就酒精性肝病、内毒素(LPS)损伤性肝病、药物性肝病和肝细胞癌与Cox2的关系作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
