临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HCV感染者外周血淋巴细胞亚群与其基因型、肝脏炎症及IFN-α治疗的相关性
探讨HCV感染者外周血淋巴细胞亚群与其基因型、肝脏炎症以及与干扰素α(IFN-α)治疗的相关性.用流式细胞仪和限制性片段长度多态性(RFLP)对41例HCV感染者外周血淋巴细胞亚群百分比及HCV基因分型进行分析.未经治疗患者的激活T细胞(CD3+HLA-DR+)、激活CD4+T细胞CD4+HLA-DR+、CD4+CD25+)及NK细胞(CD3-CD16/CD56+)均低于正常(P＜0.05);CD8+T(CD8+CD3+)细胞、激活(CD8+T细胞(CD8+HLA-DR+、CD8+CD38+)及B细胞(CD19+)高于正常(P＜0.05);使用IFN治疗后显著提高了患者外周血激活T细胞激活CD4+T细胞及NK细胞百分比(P值＜0.05);同时降低CD8+T细胞、激活CD8+T细胞及B细胞百分比(P＜0.05).此外,还发现在伴有肝脏炎症患者的CD8+细胞、激活CD8+T细胞要明显高于不伴有炎症的患者(P＜0.05),而NK细胞则要显著低于不伴有炎症者(P＜0.05);不同HCV基因型感染者外周血淋巴细胞亚群百分比均无显著性差异(P＞0.05).
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门静脉高压症患者门脉血流动力学的研究
应用多谱勒超声技术检测正常人与肝硬化患者门静脉压力(Ppv)、脾静脉血流量(Qsv)、肠系膜血流量(Qsmv)、门静脉血流量(Qpv),探讨Ppv与门脉血流动力学的关系.
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乙肝病毒基因型与患者临床预后关系的研究
研究不同HBV基因型感染者临床特征的异同.选取慢性HBV感染者297例,用特异性引物PCR法测定其HBV基因型,并比较不同基因型者在临床各方面表现有何异同.297例样本中B型占12.8%,C型占87.2%,未发现其他基因型.B型者与C型者相比,年龄≤35岁者较多,血清ALT、AST水平较低,两组的血清HBVDNA水平无明显差异.B型在慢性HBsAg携带者、慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者中所占比例逐步下降,而C型所占比例则逐步上升.B型者HBeAg阳性率低,HBeAg血清学转换率高.B型、年龄小者及女性者容易呈慢性HBsAg携带者状态.在17例死于肝病者中,B型者死亡时感染HBV时间较长.B型者对抗病毒治疗应答比C型者好.C型HBV感染与严重肝脏疾病的发生有关,感染B型HBV者临床预后较好,对抗病毒治疗的应答较好.
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拉米夫定联合草仙乙肝抗乙型肝炎病毒疗效观察
了解拉米夫定和草仙乙肝联合治疗慢性乙型肝炎的效果及其影响因素.全部患者完成1年治疗,联合治疗组血清E抗原转换率、ALT复常率明显高于拉米夫定组.治疗12个月后YMDD变异率联合治疗组明显低于拉米夫定组,而血清HBVDNA阴转率联合治疗组与拉米夫定组无显著差异,所以拉米夫定与草仙乙肝联合治疗对于ALT中度以上升高,HBVDNA高水平复制疗效优于拉米夫定,并对延迟及减少YMDD变异有一定的作用.
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复方甘草甜素治疗病毒性乙型肝炎疗效观察
观察复方甘草甜素治疗病毒性乙型肝炎疗效.采用复方甘草甜素注射液80ml加入5%葡萄糖注射液250ml,每日一次静滴,4周为一个疗程,共两个疗程.治疗病毒性乙型肝炎33例,对照组31例,采用丹参注射液加甘利欣注射液静滴8周.治疗组ALT、TBil下降幅度、复常例数,复常天数均优于对照组;治疗组总有效率90.9%,对照组总有效率为68.2%;明显优于对照组,P＜0.01及P＜0.05.复方甘草甜素值得临床推广和应用.
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HBV基因型及P基因变异与拉米夫定耐药的关系
为探讨拉米夫定耐药与HBV基因型和P基因变异的关系,用基因测序的方法分析基因型与YMDD变异,用荧光定量的方法,检测HBVDNA定量,研究结果表明C基因型比其它基因型更易耐药,耐药的问题不仅仅是YMDD变异,P基因可能诱导其它基因的变异,导致拉米夫定抗病毒治疗的疗效减低.
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干扰素α对慢乙肝患者肝纤维化及肝细胞凋亡的临床观察
观察干扰素α对慢乙肝患者肝组织纤维化程度的影响.16例肝组织病理诊断符合S3-S4期患者,干扰素治疗期前后三次行肝组织炎症程度及纤维化程度病理分析,免疫组化检查肝组织TGF-β1蛋白、Fas及HBcAg抗原,TUNEL方法检查肝细胞凋亡.干扰素连续6个月治疗肝组织炎症及纤维化程度逐渐改善;在S3-S4期,Fas、TGF-β1显著表达;干扰素α治疗3个月后Fas抗原、TGF-β1表达程度显著下降,P＜0.05;细胞凋亡程度减轻P＜0.05;肝组织HBcAg表达程度无显著改变.干扰素α有显著改善S3-S4期患者肝组织肝细胞凋亡和肝纤维化程度,但需要持续的疗程.
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急性胰腺炎在螺旋CT诊断中的应用
探讨螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的价值.回顾分析2002～2004年经临床和螺旋CT确诊的急性胰腺炎52例,其中男37例,女15例.所有病例均经CT平扫,其中增强扫描7例.根据胰腺坏死程度分轻度、中度和重度.轻度为斑片状坏死,中度为段状坏死,重度为整个胰腺坏死.水肿性胰腺炎34例,出血坏死性胰腺炎18例.按Balthazarf分级:A级3例,B级7例,C级16例,D级14例,E级12例.根据胰腺坏死程度分轻度6例,中度9例,重度11例.螺旋CT检查对急性胰腺炎具有定性诊断价值.CT分级及胰腺坏死程度对急性出血坏死性胰腺炎病情的判断有很大价值.
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肝硬化心肌病患者血循环动力学变化研究
探讨肝硬化患者体循环血流动力学变化、心肌病变及其发病机制.肝硬化患者87例,正常对照组65例.按照肝功能Child分级,应用超声Doppler检测患者体循环血流动力学、心脏收缩及舒张功能(E波、A波、Ev/Av比值).与正常对照组相比,静息状态下Child B、C级肝硬化患者外周阻力指数明显降低;Child A、B级患者心输出量、心脏指数、左室射血分数明显增加,呈高动力循环状态;Child C级组患者,心输出量、左室射血分数、心脏指数较Child B级组明显下降.肝功能Child B、C级组肝硬化患者Ev/Av比值显著降低(P＜0.05,P＜0.01).晚期肝硬化患者存在心脏收缩及舒张功能异常,提示存在肝硬化性心肌病.
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肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与T细胞亚群及NK活性的相关性研究
研究肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与T细胞亚群及NK活性的相关性.采用免疫组织化学方法(SP法)对肝癌组织及癌旁组织中的HBsAg、HCV抗原表达进行了标记和分析,同时对外周血T细胞亚群及NK活性进行检测.肝癌患者中,CD4+细胞减少,CD8+细胞升高,CD4+/CD8+比值及NK细胞的活性均比正常对照组明显降低,且HBsAg阳性、HCV抗原阳性者比阴性者下降更显著.肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与外周血T细胞亚群及NK活性Spearman相关性分析,与NK细胞、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+相关系数分别为-0.67,-0.28,0.35,-0.50(P＜0.001).肝癌患者出现免疫紊乱与乙肝、丙肝病毒感染有关,且混合感染者免疫功能紊乱较显著,提示抗病毒治疗可能改善肝癌患者的免疫功能.
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HD肝病治疗仪对肝纤维化和肝硬化患者治疗探讨
为探讨对慢性肝炎所致纤维化和肝硬化的有效治疗方法,采用随机对照方法,观察HD肝病治疗仪和中药穴位透入治疗93例慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化和肝硬化患者的疗效.结果表明,治疗组患者症状改善,肝功能复常,肿大的肝脾回缩,HD肝病治疗仪和中药穴位透入治疗有较好的抗肝纤维化作用.
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IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞CD95表达及其凋亡率影响的实验研究
探讨IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞(CTL)CD95表达及其凋亡率的影响.分离26例乙型肝炎患者(其中慢性乙型肝炎16例,慢性重型乙型肝炎10例)和20例健康献血员外周血单个核细胞(PBMC),在IFNα-2a作用前后通过流式细胞仪分别检测PBMC中CTL CD95的表达及其凋亡率.结果表明,乙型肝炎患者外周血CTL存在活化诱导的细胞死亡(AICD)现象,而IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血CTL CD95表达及CTL凋亡率并无影响.
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去甲肾上腺素治疗Ⅰ型肝肾综合症近期疗效观察
评价去甲肾上腺素(NA)治疗Ⅰ型HRS的有效性和安全性.对14例Ⅰ型HRS,其SCr为(363.7±64.2)μmol/l,持续静滴NA(0.1-0.5)μg·kg-1·min-1,直至HRS逆转(SCr＜132.5μmol/L)或病人出现副反应或长疗程15天.结果8例(57.1%)HRS逆转,其SCr从(384.9±49.4)μmol/L下降到(107.0±21.5)μmol/L(P＜0.001),BUN从(18.1±3.3)mmol/L下降到(9.1±2.0)mmoL/L(P＜0.001),尿钠从(6.9±2.0)mmol/24h升高到(35.1±6.3)mmol/24h(P＜0.001),MAP从(63.8±5.2)mmHg提高到(77.6±4.1)mmHg(P＜0.001).所有患者治疗前后肝功能无明显改变.NA治疗Ⅰ型HRS近期疗效明显,安全,可行性强.
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甲状腺功能亢进症初诊患者肝功能异常的临床分析
探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)初诊患者肝功能异常的发生率、临床特点及相关因素.将428例甲亢患者根据肝功能是否异常分为两组,分析其临床表现、肝功能指标与血清甲状腺激素水平以及甲状腺自身抗体的水平的关系.初诊甲亢患者肝功能异常的发生率为30.1%,肝功能损害常见的是碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高,其甲状腺激素水平显著高于无肝功能异常者.而TSH、甲状腺微粒体抗体(TMA)、甲状腺球蛋白抗体(TGA)则无明显差异.甲亢初诊患者合并肝功能异常较常见,肝功能损害以ALP、ALT增高为常见,且与甲状腺激素水平关系密切.
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乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和肝组织超微结构损伤的相关性
探讨乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和肝组织超微结构损伤的相关性.采用免疫荧光定量聚合酶链和超微病理学技术,分别检测随机选择的40例乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其肝组织超微结构损伤.血清HBV DNA水平和肝组织某些超微结构损伤(线粒体肿胀、溶酶体增多、汇管区淋巴细胞浸润、Kupffer细胞增生、肝细胞淤胆和间质纤维组织增生)呈正相关,但不呈直线相关(re=0.21,t=1.12,P＞0.05);血清HBV DNA水平和肝组织某些超微结构损伤(内质网增生扩张、高尔基体扩张、贮脂细胞增生、毛细胆管扩张淤胆、毛细血管增生)无相关性(P＞0.05).乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其肝组织某些超微结构损伤有相关性.
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脂微球载体前列腺素治疗急性戊型淤胆型肝炎临床评价
评价脂微球载体前列腺素治疗急性戊型淤胆型肝炎的临床疗效.52例患者随机分为脂微球载体前列腺素治疗组与对照组,疗程3周.治疗组在降低血清总胆红素、总胆汁酸、转氨酶等指标及总有效率、综合疗效等方面均优于对照组,差异有显著性.脂微球载体前列腺素是治疗急性戊型淤胆型肝炎有效、安全的药物.
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肝硬化患者血清转化生长因子β1 水平与Child-pugh分级的关系
为探讨肝硬化患者血清转化生长因子(TGF-β11)水平变化及与Child-Pugh分级的关系.用ELISA法测定了93例肝硬化患者及50例健康人血清TGF-β1水平.结果显示,肝硬化患者血清TGF-β1较对照组显著升高(P＜0.01)且由Child A级到Child C级逐渐升高,各组间均有显著性差异(P＜0.01).提示血清TGF-β1是反映肝硬化患者肝功能损害程度的指标之一,可用于判断肝硬化患者肝功能损害程度及评价预后.
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虎驹乙肝胶囊治疗慢性乙型肝炎及抗病毒临床疗效观察
观察虎驹乙肝胶囊治疗慢性乙型肝炎及抗病毒的临床疗效.将250例慢性乙型肝炎患者随机分为两 组:治疗组128例口服虎驹乙肝胶囊.对照组122例口服护肝宁片.3个月为1疗程,连用2个疗程.治疗组的患者在改善症状和体征,恢复肝功能总疗效方面,其显效率和总有效率分别为26.56%和90.63%,对照组分别为11.48%和63.9%,疗效明显高于对照组,(P均＜0.01).在HBeAg阴转方面,治疗组治疗3个月、6个月与随访6个月阴转率分别为32.29%、37.50%和35.42%.HBVDNA阴转率分别为36.72%、40.63%和42.97%,均明显优于对照组(P均＜0.01).停药后随访6个月复发率极低.虎驹乙肝胶囊治疗慢性乙型肝炎具有较好的恢复肝功能和抗病毒的疗效,并减少病情复发.
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CpG-ODN对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型和功能的影响
研究含非甲基化CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对慢性乙型肝炎患者(CHB)外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)表型和功能的影响.以CpG-ODN刺激CHB和健康者外周血单核细胞衍生的DC成熟,结果显示,与non-ODN和PBS组比,CpG-ODN能明显提高CHB患者DC的HLA-DR、CD86表达,使其IL-12分泌增加,刺激T细胞增殖的能力亦显著增强(P＜0.05),但不能明显提高CD1a表达.因此,CpG-ODN与TNF-α一样能促进CHB患者外周血DC成熟进而增强其抗原提呈功能;CHB患者的细胞因子环境可能是DC功能沉默的重要原因.
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YMDD变异致病情加重者应用阿德福韦治疗3例报告
1临床资料 3例2004年本院门诊或住院患者,均为男性,年龄50～57岁.1例为晚期肝硬化行肝移植治疗术后,手术后即开始服用拉米夫定治疗以预防再感染;另2例为慢性乙型肝炎,在应用拉米夫定治疗前肝功能轻度异常,乙肝病毒标志物HBsAg阳性,HBeAg阳性,抗HBc阳性,HBV-DNA3.4×104copies/ml～8.0×108 copies/ml,符合2003年<拉米夫定临床应用专家共识>标准.
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消包片致药物性肝损害一例
临床资料患者,女性,40岁,于2004年2月体检发现肝包虫病在外地医院服消包片,2个月后出现黄疸伴皮肤瘙痒来院就诊.入院查体:皮肤巩膜重度黄染,无出血点、肝掌及蜘蛛痣,肝脾肋下未触及,肝区有轻度叩击痛,余无异常.查肝功能TBil (总胆红素)199.5μmol/L,DBil(直接胆红素)150.4μmol/L,ALT(丙氨酸转氨酶)642U/L,AST(天酶)140U/L,GGT(谷氨酰转肽酶)289U/L,ChE(胆碱酯酶)5328U/L,白蛋白44.6g/L,白/球=1.5,PT(血浆凝血酶原时间)16.5秒,PTA(凝血酶原活动度)63%,尿胆红素(++),尿胆原(+-),肝炎病毒血清标志物均为阴性,B超检查肝包虫残腔,位于肝右叶,胆囊偏小,充盈差,余未见异常.
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α干扰素治疗丙型肝炎致口腔广泛糜烂性溃疡一例
患者,男,30岁,因"体检发现抗-HCV阳性"于2003年7月30日来我院就诊查抗-HCV阳性,HCVRNA4.5×105copies/ml,ALT 64U/L,AST 78.6U/L,血常规正常,B超示肝光点稍粗.患者除有乏力、肝区叩痛外,余无异常.于2003年8月1日以重组人α1b干扰素(赛诺金,深圳科兴生物制品有限公司)抗病毒治疗,500万U肌肉注射,每日一次,连用15天后改为隔日一次,并联合利巴韦林片剂口服,1200mg/d.
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细胞黏附分子及其在肝癌研究中的作用
细胞黏附分子(adhesion molecule)是介导细胞与细胞、细胞与基质(ECM)相互接触和结合的一类分子,以其配体和受体结合的形式参与重要的生理和病理过程.肝脏病的发生发展与细胞粘附分子-1(ICAM-1)密切相关[1].本文就ICAM-1和E-钙粘蛋白(E-CD)在肝癌研究中的应用概述如下.
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慢性乙型病毒性肝炎患者T细胞亚群研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)感染可导致病毒肝炎,易于慢性化,并逐渐发展成肝硬化甚至肝癌,而严重威胁人类健康[1].乙型肝炎细胞损伤和炎症反应是由宿主免疫反应和病毒共同作用的结果,其中主要是通过细胞免疫反应引起肝细胞病变,T淋巴细胞在其中发挥了主要作用[2].各种免疫细胞特别是T细胞亚群之间的调节紊乱,是机体不能清除病原体及HBV在肝内持续复制的主要原因[3].
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慢性乙型肝炎临床与病理的相关性研究进展
慢性乙型肝炎起病常较隐匿,确切病程不详,发病后其临床表现差异也较大,给治疗及判断预后带来困难.肝脏组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类、疗效观察及预后判定上占有重要地位.而肝脏病理检查因其有创伤性,且受取材等多种因素的影响,在临床广泛开展受一定限制.本文对慢性乙型肝炎临床与病理的相关性研究进展综述如下.
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病毒性肝炎合并糖尿病的研究进展
糖尿病和肝炎都是我国的常见病、多发病.20岁以上的普通人群糖尿病患病率达3.21%.我国以病毒性肝炎发病率高.其中约10%发展为慢性肝炎,部分可发展为肝硬化和肝癌.近年来临床上越来越多地出现肝炎合并糖尿病的患者,这不但使患者受到双重打击,而且给临床医生的治疗及判断预后带来新的挑战.肝病和糖尿病同时存在的主要原因有三类:即慢性肝病引起肝原性糖尿病;原发性糖尿病引起肝病;某些疾病同时并发肝病和糖尿病.肝性糖尿病(Hepatogenousdiabetes)这一概念是Naunyn于1906年首次提出来的,指继发于慢性肝损害的糖尿病,其发生率国内外报道为4.8%～50%.临床上常以高血糖症、高胰岛素血症而血中C肽浓度正常为特点,典型的多饮、多食、多尿症状多不具备,且酮症酸中毒、微血管病变等并发症少见.这些都使得肝源性糖尿病得不到重视.
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一氧化氮及一氧化氮合酶与肝癌
一氧化氮(NO)是生物体内重要的生物活性分子,具有氧化还原特性,参与一系列生理和病理过程,如血管扩张、血小板粘附与聚集、神经信号转导、机体防御反应等,同时在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用.低浓度NO可促进肿瘤细胞增殖、促血管形成[1]等利于肿瘤生长,高浓度时则通过于扰能量代谢、基因毒性、抑制蛋白合成、诱导凋亡等途径而具有抗肿瘤作用.随着NO与肿瘤关系研究的深入,它与肝癌的关系日益受到重视.研究发现,肝癌组织中有各种NOS的表达,NO参与肝癌的发生、发展,与肝癌的血管形成密切相关,并参与肝癌的浸润与转移.本文就近年来NO与肝癌的关系作一综述,为肝癌的发病机制和治疗提供新的切入点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
