临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-干扰素和心肝宝治疗慢性乙型肝炎的疗效分析
为了探讨α-干扰素+心肝宝治疗慢性乙型肝炎的疗效.材料和方法,对1994年2月～1998年6月我院收治和门诊患者54例,随机分成两组.治疗组24例,男18例,女6例,平均年龄37.7岁;对照组30例,男22例,女8例,平均年龄31.6岁.各组均检测肝功能+乙肝系列,治疗组用较小剂量的α-2b干扰素100万u,肌注,每日一次,同时服心肝宝6粒,一日三次,均连用3个月.对照组用华蟾素每次4ml,肌注,每日一次,连用3个月.结果治疗组抗-HBcIgM转阴占50%,HBeAg转阴占72.2%(13/18),pre-s2转阴占60%(12/20),对照组相应指标为60%,60%,47.82%,经统计学处理仅HBeAgP＜0.05.结论:中小剂量α-2b干扰素+心肝宝HBeAg转阴率优与对照组.
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血清学非甲-戊型急性肝炎的病因分析
探讨血清学非甲-戊型急性肝炎的病因.采用免疫组织化学和原位杂交技术对65例血清学非甲-戊型急性肝炎患者的肝组织,分别进行乙、庚、丙型肝炎病毒抗原和TT病毒核酸(TTVDNA)检测.65例肝组织中乙、庚、丙型肝炎病毒抗原及TTVDNA的检出例次分别为34、32、18和20,前两者检出率明显为高,差异显著(P＜0.05),仍有10.8%病因不明.在单纯急性乙、庚型肝炎病毒、TT病毒感染及非A-G、TTV感染中,部分肝功能组间比较无显著差异(P＞0.05).隐匿性的HBV,庚型肝炎病毒感染是血清学证实为急性非甲-戊型肝炎的主要病因.部分病例病因分型仍不明确,提示有另外的致病因子存在.
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端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株端粒酶活性作用的实验研究
观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞株的作用.用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与肝癌细胞株共同孵育一定时间后,观察细胞形态变化、细胞DNA含量的分布,测定端粒酶活性.端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,在G1期前出现亚2倍体凋亡峰;端粒酶活性抑制.端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,抑制端粒合成,从而抑制肝癌细胞的生长.
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胸腺素α1治疗活动性肝炎肝硬化疗效研究
探讨胸腺素α1治疗活动性乙肝后肝硬化的临床疗效.21例乙肝后肝硬化在保肝对症治疗基础上均给予胸腺素α11.6毫克皮下注射,每日一次;14天后改为每周3次;自第5周起,每周2次,总疗程为26周.观察治疗前后临床症状、体征、肝功能、乙肝病毒指标、肝纤维化指标的变化;并观察不良反应.21例肝硬化患者临床症状有不同程度的改善,肝功能有72.2%的患者ALT恢复正常;40%的患者HBeAg阴转;35.3%的患者HBV DNA阴转;肝纤维化三项指标(HA、LN、Ⅳ-C)有不同程度下降,以HA下降明显,与治疗前比较P＜0.05.未见严重不良反应.胸腺素α1治疗活动性乙肝后肝硬化具有抑制乙肝病毒复制和抗肝纤维化作用,且安全有效.
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肝硬化患者测定甲状腺激素的临床意义
探讨肝硬化患者游离甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4)变化及其与临床、实验室检查及肝功能的关系.用放射免疫法测定273例不同程度肝硬化患者FT3、FT4、TSH水平.随着肝硬化程度加重,FT3及FT4呈下降趋势,FT3、FT4浓度与腹水、血浆白蛋白浓度及肝功能程度密切相关.FT3、FT4浓度对估计肝硬化严重程度及预后具有实用价值,肝硬化低FT3、低FT4血症可试用甲状腺素治疗.
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针吸细胞学对肝占位性病变的诊断价值
细针细胞学穿刺肝占位性病变201例,能够明确诊断良恶性者183例,其中80例有手术后病理组织学对照,73例与组织学完全符合,准确率达91.4%.着重探讨原发性和继发性肝癌的细胞学特征.结论:经皮肝穿刺细胞学诊断肝癌很有价值.
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人肝癌细胞膜上HSP70的表达
用流式细胞仪和Cell-ELISA检测了4株人肝癌细胞膜上HSP70的表达.结果表明正常情况下人肝癌细胞膜上HPS70的表达较低,经热处理后表达增加(P＜0.01)并显示出细胞之间的差异(P＜0.01).推测其低表达可能与肝癌细胞逃逸机体免疫监视有关,对制定肝癌的防治对策有重要的指导意义.
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慢性乙型肝炎2',5--寡腺苷酸合成酶活性与干扰素疗效的关系
探讨慢性乙型病毒性肝炎患者血液中单个核细胞的2',5'-寡腺苷酸合成酶(2',5'-OAS)活性与干扰素疗效的关系,为临床预测干扰素疗效,避免盲目使用干扰素提供依据.将17例HBeAg、HBV-DNA双阳性的慢乙肝患者干扰素治前、治疗一周及治疗三月后进行2',5'-OAS检测.结果示11例治前2',5'-OAS活性较低,治疗一周有明显升高.其中8例HBeAg、HBV-DNA双项转阴.3例HBeAg单项转阴.其余6例治疗前2',5'-OAS活性较高,治后1周升高幅度不大,双项均无转阴.提示2',5'-OAS的水平可能是临床预测干扰素疗效的指标之一.
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胆囊癌p53原位杂交和nm23蛋白表达与淋巴组织增生的关系
研究胆囊癌p53原位杂交和nm23蛋白表达淋巴组织增生的关系.采用原位杂交和免疫组织化学技术检测了59例胆囊癌.59例胆囊癌p53蛋白表达44.1%,p53原位杂交64.4%,二者的检测结果不完全一致,但均与胆囊癌的分期有关,晚期胆囊癌高于早期胆囊癌,差异有显著性(P＜0.01).淋巴结反应性增生比淋巴结伴有癌转移者阳性表达率低,差异有显著性(P＜0.01).nm23基因蛋白阳性表达76.3%,淋巴结反应性增生者比淋巴结伴有癌转移者阳性表达率高,差异有显著性(P＜0.01).结果显示,p53基因与nm23蛋白表达在胆囊癌的分期中呈负相关.p53基因和nm23蛋白表达在胆囊癌的发生、发展中与淋巴组织增生的程度有关.
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肝硬化患者检测血浆神经肽Y的临床意义
研究肝硬化患者血浆神经肽Y的变化及其临床意义.肝硬化患者64例.男40例,女24例,平均年龄45岁±23岁.其中乙型肝炎性肝硬化57例,丙型肝炎性肝硬化2例,酒精性肝硬化4例,心源性肝硬化1例,伴消化道出血20例,腹水36例,肝性脑病12例和肝肾综合症4例.按肝功能分级Child分级:A级28例,B级23例,C级13例.采用RIA法检测空腹血浆NPY水平,并与40例(男26例,女14例,平均年龄42岁±20岁)健康人作对照.肝硬化A级患者血浆NPY含量(121.6±28.9)pg/ml低于健康对照组(142.3±40.5)pg/ml(P＜0.05).肝硬化B级(63,4±24.8)pg/ml,C级(45.6±21.7)pg/ml患者血清NPY含量显著低于健康对照组及肝硬化A级患者(P＜0.01).肝硬化患者血浆NPY含量显著低下,并随肝功能损害程度加重而下降更多,提示NPY可能参与了肝损害的病理过程,并与肝功能分级有关.
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干扰能和拉米夫定联合治疗慢性乙型肝炎临床观察
核苷类药物的问世,为慢性乙型肝炎(慢乙肝)的抗病毒治疗开辟了新的途径.本文采用干扰能(IntronA)与拉米夫定(3TC)联合疗法,治疗慢乙肝,并与单独使用3TC或干扰能者进行比较.现将结果报告如下:
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茵枝汤治疗病毒性肝炎高胆红素血症80例疗效分析
探讨茵枝汤治疗病毒性肝炎高胆红素血症的疗效.120例病毒性肝炎高胆红素血症患者分治疗组(80例)和对照组(40例),在同样的对症治疗基础上,80例治疗组中用茵枝汤(赤芍60克,绵茵陈、紫丹各30克,山枝、石菖蒲、郁金、木通各15克,厚朴、枳实各10克)水煎服每日一剂,分二次内服,疗程一个月.治疗组治愈、显效及总有效率均高于对照组(P＜0.05),治疗组的降黄效果亦好于对照组(P＜0.05).茵枝汤对病毒性肝炎高胆红素血症有良好的疗效.
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急性病毒性肝炎心电监护312例临床分析
我科对近五年收治的急性病毒性肝炎患者进行了心电监护,现将其中有心电改变的235例临床特点分析如下:
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肝病患者血清TGFα含量与肝功能的关系研究
探讨肝病患者血清TGFα的变化规律及其与肝功能损害的关系.用放射免疫法测定172例各型肝病患者血清TGFα含量,测定各项肝功能指标:ALT、AST、γ-GT、AKP、TB、A/G、AFP等.(1)急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期、肝癌患者血清TGFα含量(x±s)分别为:(14.19±7.30)pg/ml、(11.28±6.84)pg/ml、(8.14±5.55)pg/ml、(16.02±9.81)pg/ml、(19.89±9.09)pg/ml,明显高于对照组(6.86±0,89)pg/ml((P＜0.05).(2)TGFα和肝功能指标ALT、AST、γ-GT、AFP的相关有显著性意义(P＜0.005);而和AKP、TB、A/G的相关无显著性(P＞0.50).TGFα与肝病的慢性化及肝功能损害严重程度相关,检测血清TGFα对慢性肝病的预后估计尤其是肝硬化恶变有一定的作用.
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戊型病毒性肝炎患者血清可溶性白细胞介素-2受体变化的研究
探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)与戊型肝炎肝细胞损害和病期的关系.采用双抗夹心法对18例戊型肝炎患者急性期、恢复期血清进行SIL-2R测定.急性期SIL-2R与恢复期比较,差别有显著性(P＜0.05),恢复期与正常对照组比较差别无显著性(P＞0.05);相关分析表明,急性期SIL-2R与ALT存在正相关,(r=0.857,t=6.7788,(P＜0.05),而与Bil虽也存在正相关,但差别无显著性(r=0.1057,t=0.4252,(P＞0.05).戊型病毒性肝炎时,肝功能的损害与免疫参与有关,测定血清SIL-2R可作为对戊型肝炎病情预测的一项指标.
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丙型肝炎基因型、病毒量及肝损程度与α干扰素疗效关系
观察丙型肝炎基因型、病毒量及肝损程度对α干扰素治疗慢性丙型肝炎应答率的影响.对41例慢性丙型肝炎用α干扰素3MIU每天肌注一次,二周后改为隔日肌注一次,共21周.治疗前用INNO-LIPA法作丙肝基因分型,并在治疗前、后每2月及停药6月时用PCR法检测HCVRNA含量和定性、每月检测肝功能.按国际标准判断干扰素的治疗末应答(ETR)和持续应答(SR).结果显示1b型HCVRNA的治疗末应答率占82.8%(24/29);持续应答率占78.9%(15/19).ALT的应答率分别是78.3%(18/23)和76.5%(13/17).HCVRNA含量显示≤5×105copies/mi的持续应答率高于＞5×105copies/ml,二组P＜0.01.治疗前ALT活力高低与干扰素治疗后ALT的应答率影响不大.预测干扰素疗效的关键是治疗前HCVRNA在血清中的水平.
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八八乙肝泰防治肝硬化的临床观察
探讨肝硬化形成的原因,肝硬化病理改变能否逆转和肝硬化病因治疗.任选经临床和病理检查确诊的肝硬化(早期和代偿期)病例70例,肌注八八乙肝泰,同时观察临床症状和肝功能变化,重复肝活检.治后72.9%可获自觉症状消退和肝功能正常,11.4%基本正常,14.3%进步,肝活检复查早期肝硬化病理特征61.9%消退,33.3%进步;代偿期肝硬化假小叶71.4%消退,28.6%进步.肝硬化的治疗原则仍在于有效控制消退肝内慢性炎症,确切有效的消退肝内炎症药物可以有效的治疗肝硬化,逆转其病理变化,因而肝硬化是可以防治的.
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肝硬化失代偿期与事件相关电位P300及脑干听觉诱发电位相关性探讨
探讨事件相关电位P300及脑干听觉诱发电位(BAEP)检测对肝硬化失代偿期患者并亚临床肝性脑病(SHE)的诊断定量指标的价值.对31例肝硬化失代偿期患者进行检测.事件相关电位异常22例(71%),主要表现为P300的潜伏期(1P)延长;BAEP12例异常(39%),主要表现为Ⅰ-V波的峰间期(IPL)延长.两项检测均异常有10例(32%).事件相关电位P300潜伏期的延长和BAEP的一项异常,可作为一项判断肝硬化失代偿期是否发生亚临床肝性脑病的定量指标.
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EBV转化B淋巴细胞中丙型肝炎病毒抗原表达的免疫组化研究
观察丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)体外转化培养后其中是否仍有丙型肝炎病毒(HCV)存在.用EB病毒感染患者HCV阳性PBMC并使其转化,获得永生化B细胞(EBVTB).而后,用套式RT-PCR检测培养细胞和上清中的HCV RNA,用免疫组化SP法观察HCV抗原在细胞中的表达.HCV在传代细胞中持续存在,而培养细胞中的HCVRNA负链和培养上清中的HCV间断阳性.免疫组化发现HCVNS3、NS5和C抗原分布于胞浆、细胞膜和核膜周围也可见阳性着色,细胞核阴性.HCV可以在体外EB病毒转化B细胞系中较长时间存在和复制.
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细胞粘附分子在胆囊癌中表达的意义
研究胆囊癌组织中细胞粘附分子CEA和CD44v6蛋白表达的意义.用免疫组化法检测44例胆囊癌组织中CEA和CD44v6蛋白的表达.44例胆囊组织中CEA和CD44v6蛋白表达的阳性率分别为75%和48%;两者的表达与肿瘤浸润外膜和淋巴结转移均呈正相关(P＜0.05);胆囊癌组织中CEA和CD44v6蛋白呈协同表达(P＜0.05).CEA和CD44v6蛋白与胆囊癌的发展和淋巴结转移密切相关.
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原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活性的改变
应用Reinila制膜法检测了32例原发性肝癌患者红细胞膜Na+1·K+1 -ATP酶和Ca+2·Mg+2-ATP酶活性.结果指出:原发性肝癌患者红细胞膜Na+·K+-ATP酶活性较正常人降低而Ca+2·Mg+2-ATP酶活性与正常人比较无显著性差异.测定原发性肝癌患者红细胞膜ATP酶活力对其发病机理有一定价值.
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巨大胆囊结石致胆囊十二指肠瘘并急性肠梗阻一例
患者,女性,68岁.因反复中上腹痛一月伴呕吐于1999年10月29日收入院.入院前患者不能饮水及任何食物,偶有排气及排少量稀便.入院前急诊拟诊急性胰腺炎,治疗后患者腹痛好转,但呕吐较前加重.患者原有高血压病、糖尿病、慢性胆囊炎,胆结石病史.查体:慢性病容,皮肤干燥无黄染,心肺未见异常.腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,中上腹压痛,肠鸣音正常.胃镜:糜烂性胃炎.消化道钡餐示:十二指肠胆瘘,胆石性小肠梗阻.
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Dubin-Johnson综合征误诊为血色病一例
患者女,28岁,因反复出现乏力,黄疸5年于1998年6月20日入院.1992年开始患者因劳累、感冒、妊娠、腹泻等诱因反复出现乏力、黄疸,伴轻度食欲减退.无黄疸及乙肝家族史.查体:除皮肤巩膜中度黄染、轻度贫血貌外,未见异常.肝功:总胆红素(TBi)110μmol/L直接胆红素(DBi)65μmol/L,ALT 20u/L、AST 19u/L、TBA 20μmol/L.血常规WBC 4.7×109/L、RBC 3.5×1012/L、Hb 90g/L、PLT 110×109/L、HAV、HBV、HCV、HEV、HGV血清标志物均阴性.为明确诊断行肝穿刺,所取肝组织呈黑褐色.病理报告见肝细胞内存在较多黑褐色颗粒,疑为含铁血黄素,诊断为血色病.后检查患者血糖、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度均为正常.肝组织切片进行铁染色阴性.口服法胆囊造影发现胆囊不显影.后诊断为Dubin-Johnson综合征.
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Oddi括约肌弛缓症一例
女,68岁,农民,山东省莱阳市人,住院号459286.因发热、右上腹痛、恶心、呕吐7天,于2000.3.15入院.患者7天前受凉后出现不规则发热,未测体温,右上腹持续性胀痛,向右侧背部放射,伴恶心、呕吐胃内容物,病情迅速加重.既往有发作性上腹痛10余年,疼痛无明显规律,服"消炎药"可好转,每年发作1-2次.体格检查:T 38.9℃,精神萎靡.皮肤、粘膜未见黄疸.双肺呼吸音稍粗.心率106次/分,律齐,无杂音.中上腹部轻压痛,无包块,无反跳痛.肝右锁骨中线肋下3cm,质软,表面光滑,触痛明显,肝区有叩击痛.
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原发性囊肿型胆管细胞癌1例报告
患者:吴某,女,56岁;因肝区及中上腹疼痛3个月为主诉于1999年6月9日入院.既往胆囊结石病史40余年.查;中上腹及右上腹压痛阳性,无反跳痛,莫菲氏征阳性,肝区叩击痛阳性,无移动性浊音,血沉22mm/h,肝炎标记物均阴性,AFP＜25ng/mL.肝功:总蛋白74G/L、白蛋白44G/L、GGT:222 IU/L,ALT、AST均正常.腹部B超:肝右叶可探及7.8cm×7.4cm无回声暗区,胆囊内可探及1.6cm×0.7cm大小结石影.
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肝炎病毒肝外感染的研究近况
肝炎病毒曾被认为是一种专一的嗜肝病毒.近几年,人们已经在许多肝外脏器或组织中发现了肝炎病毒的存在,证明该病毒具有泛嗜性,它不仅能造成肝外相应脏器的损害,而且是肝炎复发或慢性化的重要因素之一.对于容易造成病毒性肝炎慢性化的乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV),人们研究的较多,现将近几年的研究状况综述如下:
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细胞色素P4502E1基因在肝脏疾病中的意义
细胞色素P450(cytochromeP450,CYP)是一组结构和功能相关的基因编码的同工酶,其特征是与CO结合后在450nm处有吸收峰的含血红素的单链蛋白质.其主要功能是对内源性及外源性化合物进行生物转化.一些疏水性外来物质,经CYP转化后形成极性更大的物质,排出体外.某些情况下可能被转化为细胞毒、致癌、致突变作用更强的物质.因此,CYP的生物学效应具有双重性.其中CYP2E1是二甲基亚硝胺D-脱甲基酶,它不仅参与药物的代谢,而且还催化许多前致癌物和前毒物的活化过程.其活性存在明显的个体差异.本文对其在肝脏疾病中的意义作一简要综述.
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原发性肝癌的特殊首发症状
原发性肝癌(PHC)是我国常见恶性肿瘤之一,典型的临床表现已为医务人员所熟悉,但对以特殊表现为首发症状的PHC往往缺乏认识,易致误诊、漏诊.现就这方面近年部分国内文献(共72例)作以下综述.
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中药有效成分抗肝纤维化的实验研究进展
中药治疗肝纤维化有着悠久的历史,积累了丰富的经验.近年来,有关学者运用中药有效成分进行抗肝纤维化实验研究,效果较为满意,为探索临床抗肝纤维化药物提供了新的途径,现综述如下.
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同工酶检测在肝癌诊断中的应用
AFP及其它蛋白标记物对肝癌的诊断具有一定的价值[1],其敏感性和特异性均受到一定限制.近年来肝癌的酶学领域研究颇多,本文就同工酶检测在肝癌诊断中的应用概述如下.
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非酒精性脂肪性肝炎研究进展
非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种慢性肝炎,是一种获得性代谢疾病[1].早在1962年,Leevy[2]就发现某些患者的肝脏组织学病变与酒精性肝病无法鉴别,均有显著的脂肪沉积,故称为脂肪肝(fatty liver),直到1980年,Ludwig[3]才称其为NASH.近20年来,人们对NASH的研究日益受到重视,在美国整个人群中有2.5%的肝功能异常患者,其中大部分可能属于此病,发病率仅次于HCV感染,且有相当部分将进展为肝硬化,是隐源性肝硬化的重要原因,故1998年底美国NIH举办NASH听证会[4]强调了NASH的重要性.
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α-干扰素的不良反应
干扰素(interferon,IFN)是细胞对病毒感染和各种合成及生物诱生作用反应而分泌的一类蛋白质,具有抗病毒、抗增殖、诱导分化及调节免疫等作用.按照其分子结构和抗原性的不同,可分为α、β、γ等不同型别,其中,IFN-α有许多不良反应,其中大部分不良反应为轻度或自限性,而5%-8%为严重的不良反应,需要减量或停药[1].现将IFN-α的不良反应综述如下,以指导临床用药.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
