临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝脏自然杀伤细胞在慢性肝病中的作用
肝脏自然杀伤细胞(NK)是一种与外周血NK细胞不同的肝脏免疫细胞.近年来研究表明肝脏NK细胞在各种慢性肝脏疾病中起重要作用.包括对抑制病毒感染和肿瘤细胞生长,对抗肝纤维化均有益处,但同时其又刺激肝损伤和抑制肝再生(肝细胞增殖).本文就肝脏NK细胞的特征、功能以及在各种常见慢性肝病中作用进展作一综述.
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肝源性糖尿病的治疗现状
肝源性糖尿病是指继发于肝病并发症的糖尿病,被认为是肝功能恶化的标志.在我国各型肝炎、肝硬化发病率较高,因此肝源性糖尿病很常见.临床治疗以治疗原发病(肝病)为主,降糖治疗为辅.
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西藏肝包虫病47例报告
包虫病是对人体危害很大的人畜共患地方病.在畜牧业,发展中国家和我国西北地区发病率较高,也是西藏地区的常见多发病.为了探讨肝包虫病对人体肝脏的损害并观察肝功能有何变化,对2006年1月~2010年12月期间在西藏日喀则地区人民医院肝肺科及普外科住院的47例患者进行回顾性分析.
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经皮穿刺胆道引流术治疗肝动脉损伤大出血1例
1 病例资料患者,男,78岁,因患胆管癌在DSA下引导行经皮穿刺胆道引流术(PTCD)进行减黄.采用右侧腋中线9~10肋间穿刺肝内胆管,术中造影可见胆道内血块充盈缺损,胆总管下段梗阻,放置8mm×60mm胆道支架,留置8.5F外引流管,减黄后,患者恢复良好.
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儿童及青少年非酒精性脂肪性肝病的确诊及危险因素评估
儿童和青少年时期非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,而无饮酒史的临床综合征,它是代谢综合征和胰岛素抵抗在肝脏的表现,与儿童期的肥胖、性别、胰岛素抵抗和青春期具有相关性.因此,本病在儿童和青少年时期的诊断和评估要充分考虑不同于成人的许多高发风险因素,如性别、青春期的发育等因素.
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Citrin缺陷病的诊治
Citrin缺陷病是包括我国在内的东亚地区多发的常染色体隐性遗传病.目前已明确至少有两种主要表型:Citrin缺陷引起的婴儿肝内胆汁淤积症和瓜氨酸血症Ⅱ型.早期诊断、定期随访和适当的治疗有望改善预后,避免严重后果发生.
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婴儿肝内胆汁淤积易感基因的研究进展
婴儿肝内胆汁淤积的发生与基因多态性所致的遗传易感性相关,目前研究已发现许多相关基因及易感突变位点,本文就这些基因与婴儿肝内胆汁淤积的遗传易感性关系的研究进展作一介绍.
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小儿肝胆超声声像图特点
小儿肝胆疾病,究其病因、先天发育特点、以及病理生理特点有其特殊性,不同于成人肝胆疾病,其超声影像学检查因此亦不同于成人超声影像特点.根据病因分为5类,(1)感染相关疾病;(2)先天发育异常疾病;(3)代谢性疾病;(4)肝脏占位性病变;(5)肝脏血管疾病.本文从这5个方面系统回顾儿科肝胆疾病超声特点,并对特征性疾病超声特点给予阐述.
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婴儿胆汁淤积症的鉴别诊断思路
胆汁淤积是婴儿肝脏疾病常见的临床表现.病因在很大程度上决定其预后,有些病因需要医生做出快速的诊断及采取恰当的治疗.胆道闭锁、败血症、尿路感染、甲状腺功能低下、Citrin缺陷病、酪氨酸血症及先天性胆汁酸合成缺陷都要及早诊断,因为对这些疾病及时适当的治疗可显著的改善预后.
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儿童肝移植的现状和未来
儿童肝移植已经成为儿童终末期肝病的标准治疗方法.发展儿童肝移植意义重大.本文从适应证、生存率、手术方式、技术性并发症、免疫抑制治疗、远期生存状况和受体危险度分层等方面对目前儿童肝移植的发展水平进行初步概述,并对未来发展作初步展望.
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多层螺旋CT对小儿常见肝脏肿瘤的诊断特征及临床价值
小儿肝脏肿瘤较少见,约占儿童期肿瘤的5%,但是由于小儿对疾病的述说能力有限,特别是婴幼儿更不能及时正确地反应病情,再加上家长对小儿观察不仔细等原因,造成诊断的困难,而且单凭触及包块较难鉴别肿块的良恶性,然而早期的诊断、定性、定位对治疗及预后有重要价值.CT诊断对肿瘤的定位、定性特别重要.现对常见的肝脏肿瘤CT诊断特征及价值结合本院病例作一综述.
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慢性重型肝炎并发肝肾综合征的相关因素分析
目的 分析慢性重型肝炎并发肝肾综合征(HRS)的发病率,研究慢性重型肝炎伴HRS患者与单纯性慢性重症肝炎患者的临床资料和血液生化指标,探讨慢性重型肝炎并发HRS的因素.方法 回顾性分析我院2008年1月至2010年10月因慢性重型肝炎住院患者共450例.根据患者住院期间是否发生HRS,将研究对象分成慢性重型肝炎伴HRS(HRS组,105例)和单纯慢性重型肝炎组(非HRS组,345例).比较两组患者的Child-Pugh分级、终末期肝病评分(MELD)、腹水发生率和血液生化指标.结果 慢性重型肝炎并发HRS的院内发病率为23.3%.HRS组MELD评分为31.7±4.5,高于对照组的26.3±6.8(t=2.45,P<0.05),腹水发生率为100%,高于对照组的33.9%(x2=140.65,P<0.01).HRS组Alb为(27.3±3.2)g/L,低于非HRS组(34.8±3.6)g/L(t=10.03,P<0.01),HRS组血钠水平为(128.5±7.5)mmol/L,明显低于对照组的(137.4±6.5)mmol/L(t=4.72,P<0.01).HRS组的TBil、DBil、AST、ALT、BUN、Cr高于非HRS组(t值分别为3.75、3.65、2.58、2.51、11.47、7.86,P<0.05),而TP、Na、Cl低于非HRS组(t值分别为3.83、4.72、2.74,P<0.05),ALP、GGT、K在两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 低白蛋白血症和低钠血症是慢性重型肝炎并发HRS的重要因素.
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肝移植术后脑桥外和脑桥中央髓鞘溶解症——附8例报告
目的 探讨肝移植术后脑桥外和脑桥髓鞘溶解症的发病机制、临床表现和预后.方法 回顾性分析8例肝移植术后发生脑桥外和脑桥髓鞘溶解症患者临床诊治经过和预后.结果 本组患者肝移植术后3~11d发生失语、吞咽困难、癫痫、昏迷,头部MRI提示脑干、基底节、脑叶脱髓鞘改变,经治疗后2例神志清楚但存在智力障碍,4例仍昏迷,2例因并发多器官功能衰竭死亡.结论 围手术期血浆渗透压的显著波动是移植术后脑桥外和脑桥髓鞘溶解症的主要病因,临床表现为术后早期发生失语、吞咽困难、癫痫、昏迷等神经系统症状,头部MRI提示脑干、基底节、脑叶脱髓鞘改变,治疗上以脏器功能支持为主,血浆置换联合免疫球蛋白治疗可以改善预后.
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终末期肝病模型对肝硬化失代偿期患者预后的预测价值
目的 评估终末期肝病模型(MELD)、终末期肝病模型联合Na评分(MELD-Na)、终末期肝病模型评分/血钠比值(MESO指数)、Child-Pugh(CTP)分值对失代偿期肝硬化患者预后的预测价值.方法 对140例失代偿期肝硬化患者进行回顾性分析,分别比较3、6及12个月内死亡组和存活组之间的MELD评分、MELD-Na评分、MESO指数及CTP分值,并用受试者工作曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)比较MELD、MELD-Na评分、MESO指数和CTP分值判断肝硬化患者预后的准确性并获取佳临界值.结果 在随访的3、6及12个月内死亡组和存活组MELD、MELD-Na、MESO及CTP评分比较有显著差异,在判断患者3、6及12个月生存率的ROC曲线AUC[比较中,MELD-Na评分与MESO指数、MELD评分及CTP分值比较具有统计学意义差异(P<0.05),而MELD评分与Child-Pugh分值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MELD-Na评分、MESO、MELD及CTP均能较好预测肝硬化失代偿期患者预后,其中MELD-Na仍是以上预测失代偿期肝硬化预后中具优势的评分模型.
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18α-甘草酸二铵对丝裂霉素C诱导的HepG2细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨18 α-甘草酸二铵对丝裂霉素(MMC)诱导的HepG2细胞凋亡的影响及机制.方法 18 α-甘草酸二铵不同浓度与低剂量MMC(50μg/ml)MMC联合作用,采用MTT比色法观察MMC对HepG2细胞活性率的影响;流式细胞术分析凋亡细胞的百分率、线粒体膜电位的改变及Caspase-3的活性变化;Western Blot检测细胞内细胞色素C的表达及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达情况.结果 单独MMC(50μg/m1)处理的HepG2细胞活性率明显降低,凋亡率显著增加,线粒体膜电位下降,Caspase-3活性增加,细胞内细胞色素C表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,而促凋亡蛋白Bax表达增加.不同浓度的18α-甘草酸二铵与MMC合用组,这些指标的变化均受到抑制.结论 18 α-甘草酸二铵可抑制MMC诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现.
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兔VX2肝癌模型的建立及纳米微泡造影剂在模型早期检测中的应用
目的 通过建立一个原发性或转移性兔肝癌模型并应用纳米微泡造影剂对肿瘤进行早期检测,探讨纳米材料在肝癌超声诊断中的应用.方法 通过肿瘤组织块接种法制备兔肝癌模型并利用门静脉插管注射微泡造影剂对比增强显影.结果 模型建立后检测原位成瘤率为83.3%,采用5 MHz的发射频率,肝内主要血管及瘤块1 min内显影得到增强.结论 靶向超声纳米对比剂具有特异性和敏感性,纳米级微泡造影剂用于超声造影增强是完全可行的.
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血清内脏脂肪素、脂联素与非酒精性脂肪性肝病临床病理的关系
目的 探讨NAFLD临床病理改变与血清内脏脂肪素(visfatin)、脂联素(adiponectin)水平的相关性.方法 取54例患者肝组织标本,根据其病理改变分为正常对照组(Control组)、单纯性脂肪肝组(SS组)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH组).酶联免疫法测定所有患者的血清visfatin、adiponectin水平,并比较各组之间visfatin、adiponectin的差异.结果 54例标本中:Control组23例,SS组11例,NASH组20例.NASH组血清visfatin低于Control组(P=0.012)和SS组(P=0.021);SS组血清visfatin较Control组有降低的趋势;Control组血清adiponectin高于NASH组(P=0.024)和SS组(P=0.039);NASH组较SS组有降低的趋势.结论 在NAFLD患者中,随着肝组织脂肪变及炎症的加重,其血清visfatin、adiponectin水平逐渐降低.
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婴儿胆汁淤积症145例临床分析
目的 对婴儿胆汁淤积症各个病因临床表现、辅助检查及预后进行统计学分析,归纳婴儿胆汁淤积症诊断及鉴别诊断方法.方法 收集2007年12月~2010年2月本院住院的145例婴儿胆汁淤积症患儿的临床资料,对比胆道闭锁组与肝内胆汁淤积症组临床特点;分析巨细胞病毒(CMV)与胆汁淤积的关系;统计及评价胆道闭锁目前的临床诊断试验.结果 胆道闭锁患儿白便及肝大发生率、GGT值及腹部彩超异常方面与婴儿肝内胆汁淤积症比较差异具有统计学意义.CMV感染与婴儿胆汁淤积相关性分析中,CMV阳性与阴性临床特征比较差异无统计学意义;胆道闭锁常用诊断项目中,白便的敏感度较高(88%),GGT>300 U/L、腹部彩超见三角形纤维包块特异度相对偏高.结论 婴儿胆汁淤积症患儿有胆汁淤积症表现为生长发育正常,临床发现白便,腹部彩超提示汇管区三角形纤维包块,GGT>300 U/L时高度提示胆道闭锁;CMV感染在胆汁淤积症的发病中只是致病原因之一或者夹杂感染因素.
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150例儿童非嗜肝病毒感染相关性肝炎临床特征分析
目的 探讨儿童非嗜肝病毒感染相关性肝炎的临床特征.方法 回顾性分析2009年1月~2010年9月期间住院治疗的150例诊断为非嗜肝病毒感染相关性肝炎病例的临床特征.结果 150例患儿中,男81例,女69例.引起儿童非嗜肝病毒感染相关性肝炎的病原体以肺炎支原体和EB病毒常见,分别为69例(46.0%)和59例(39.3%),治疗后ALT、AST明显下降.结论 儿童非嗜肝病毒感染相关性肝炎的临床表现是非特异性的,进行综合性治疗是治愈本病的关键.
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小儿重型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化与临床意义
目的 了解小儿与成人重型肝炎外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量变化的差别,探讨小儿重型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群数量变化与临床意义.方法 对35例小儿及30例成人重型肝炎进行外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量检测.结果 小儿重型肝炎成活的患儿外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量明显高于死亡组(P<0.01);小儿重型肝炎中1岁以内患儿外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量明显高于2~6岁组(P<0.01);小儿重型肝炎组CD3+、CD3+CD4+及CD3'CD8+T淋巴细胞数量明显高于成人重型肝炎组(P<0.01);1岁以内的患儿病死率高(P<0.05).结论 小儿与成人重型肝炎外周血CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量有明显差异,年龄越小,CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+T淋巴细胞数量越高;小儿细胞免疫与成人明显不同,年龄越小,病情越重;病死率越高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |