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临床肝胆病

临床肝胆病杂志

Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 吉林大学
  • 影响因子: 1.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-5256
  • 国内刊号: 22-1108/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-80
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《临床肝胆病杂志》编辑部
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 贾继东,牛俊奇 (执行)
  • 类 别: 临床医学
期刊荣誉:
  • 肝硬化患者血清CA50水平升高的原因及临床意义的探讨

    作者:熊元治;马颖才;杨桂英;马丽莉

    研究肝硬化患者血清CA50水平与肝功能指标的关系,探讨肝硬化患者血清CA50升高的原因.选取肝硬化患者53例为研究对象,抽取静脉血检查生化肝功、CA50.结果表明22例(41.50%)血清CA50升高显著.血清CA50与丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、直接胆红素(DBil)、Child-Pugh评分存在明显正相关性,与总胆红素(TBil)、血清白蛋白(ALB)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)无相关性.在已除外并发恶性肿瘤的情况下,肝硬化患者血清CA50水平升高的主要原因是肝功损害及胆汁淤积,测定CA50水平有助于判断病情的严重程度及预后.

  • HLA-A基因频率与HBV感染的相关性研究

    作者:卢晓敏;王文远;孙成刚

    从分子遗传学角度探讨HLA-A与乙肝感染发展及转归的关系.应用PCR-SSP技术,分别对慢性乙肝(CHB)患者30例,HBV携带者30例,自行感染恢复者30例,正常人50例进行HLA-A基因分型.结合临床病型作相关性分析.济南市汉族正常人以A0201位点常见.其基因频率为52%.CHB患者A0201基因频率明显下降(P<0.05).A0301基因频率有所升高,相对危险度为2;A1101基因多见于HBV携带者,急性感染恢复者A0201基因频率有所增高.HLA-A0201、A0301基因与济南汉族乙肝患者的转归相关,HLA-A1101与HBV携带者相关;免疫遗传因素参与慢乙肝的发病机制.

  • 泽泻对肝硬化门脉高压血流动力学影响的临床研究

    作者:刘素丽;冯志杰;吕艳春;牛发良

    为探讨泽泻对肝硬化门脉高压患者血流动力学影响,观察肝硬化患者在服用泽泻前后门静脉系统血流动力学的变化;记录用药前后不同时期患者尿量,并采集静脉血,利用生化及放免方法检测肾功能及血浆醛固酮水平.发现泽泻治疗10天后患者尿量显著增多(P<0.05),20天后门静脉血流量明显减少(P<0.05),而患者内生肌酐清除率、血浆醛固酮水平无明显差异.认为泽泻能有效减少门静脉血流量,降低门脉压力.对肾功能无影响,无毒副作用.

  • 实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达

    作者:刘芳;安洪杰;李兵顺;尹洪竹;刘英辉

    为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CCl4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验.通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度.结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CCl4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降.肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度.

  • 肝硬化患者肠通透性及乳果糖对其影响的研究

    作者:于淑霞;王惠吉

    研究肝硬化患者肠通透性特点;肠通透性与内毒素血症的关系以及乳果糖对肠通透性和内毒素血症的作用.实验分两部分,第一部分研究肝硬化患者肠通透性特点.肝硬化组测定血二胺氧化酶(diamine oxidaseDAO)、血内毒素.正常对照组检查血二胺氧化酶.第二部分行乳果糖干预治疗的研究.入选的肝硬化患者随机分乳果糖治疗组和非乳果糖治疗组,两周后重复检查血清DAO和血清内毒素.肝硬化患者内毒素血症阳性率为73.8%,血DAO水平均较正常对照增加,血清内毒素水平与血DAO水平呈线性正相关.腹水患者较无腹水者血DAO和血内毒素水平高,组间有显著性差异.乳果糖治疗后血清DAO水平及血内毒素水平较治疗前有显著降低.

  • 拉米夫定治疗30例HBV引起的失代偿性肝病

    作者:贾杰;陈所贤

    观察拉米夫定治疗HBV引起的失代偿性肝病的近期疗效.选择18例慢性重型乙型肝炎、12例失代偿性肝硬化患者在综合治疗基础上,口服拉米夫定(100mg/d),观察6个月患者的临床表现、肝功能、病毒学指标、Child-Pugh记分及HBV DNA变化情况.提示拉米夫定能迅速有效地改善多数HBV引起的失代偿性肝病患者的临床症状及肝功能,使患者HBV DNA阴转,可提高HBV引起的失代偿性肝病患者生存率.

  • 不同硬化剂合用加压素治疗食道静脉曲张的临床研究

    作者:王兆华;张丽娜;王丽珠

    探讨不同硬化剂行食道曲张静脉内注射治疗大出血的疗效,按时间前后顺序将患者随机分为3组,1组5%鱼肝油酸钠加用立止血组,2组1%乙氧硬化醇加用立止血组,3组1%乙氧硬化醇加用立止血并用加压素组,结果,曲张静脉消失率三组相似,3组患者拔针后注射部位出血发生率明显低于前两组,2,3组患者注射后发热,疼痛,溃疡发生率明显低于1组.说明:1%乙氧硬化醇合用立止血加用加压素是佳的硬化治疗方法.

  • 顺铂和苦参素对人肝癌细胞株HepG2端粒酶活性的影响

    作者:左国庆;何松;张燕;汤为学

    观察顺铂、苦参素对人肝癌细胞株HepG2端粒酶活性的影响,进一步探讨两种药物的可能作用机制.采用人肝癌细胞株HepG2作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的药物对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化.两种药物均具有抗HepG2细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导凋亡及抑制端粒酶活性的作用.对端粒酶活性的抑制可能是两种药物发挥抗肿瘤作用的机制之一.

  • 干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察

    作者:杨素清

    慢性乙型病毒肝炎是我国的常见病、多发病,是引起肝硬化、肝癌的主要原因.1资料与方法1.1一般资料本组66例系本院2000年~2003年的住院患者,ALT均异常,HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+).治疗组36例,男26例,女10例,平均24岁;对照组30例,男性21例,女性9例平均年龄34岁,两组的年龄、病程、性别相似,具有可比性.全部病例符合2000年9月西安中华医学会修订的<病毒性肝炎防治方案>诊断标准.

  • 骨髓干细胞在大鼠肝再生环境中的分化

    作者:展玉涛;陈红松;刘宾;魏来;王宇

    研究大鼠骨髓干细胞在部分肝切除后肝再生环境中的分化.从部分肝切除模型大鼠的胫骨中提取骨髓细胞,应用流式细胞仪富集骨髓干细胞,以PKH26-GL体外标记后通过门静脉进行自体移植,2周后行白蛋白和角蛋白8免疫组化检查.结果肝板肝细胞间PKH26-GL标记骨髓干细胞表达白蛋白、角蛋白8.提示骨髓干细胞在部分肝切除后肝再生环境中能分化为肝细胞,骨髓干细胞可能参与部分肝切除后的肝再生过程.

    关键词: 骨髓干细胞 肝再生
  • 丙型肝炎病毒感染者血清中自身抗体检测结果分析

    作者:张春明;牛广华;钱铸山

    为观察丙型肝炎病毒(HCV)感染者血清中自身抗体的变化情况,探讨自身免疫反应在丙型肝炎中的作用,我们以间接免疫荧光法对92例HCV感染者血清标本测定抗核抗体(ANA)、可提取性核抗原抗体(ENA)、抗线粒体抗体(AMA),抗平滑肌抗体(SMA),并根据荧光反应模式判定结果为:HCV感染者92例中有36例出现自身抗体,检出率为39.1%,高于慢性乙型肝炎自身抗体检出率12.8%(P<0.05),明显高于正常对照组的2.4%(P<0.01).其中HCV感染者ENA阳性率为16.8%,由此可知,HCV感染后可出现自身免疫反应,自身免疫可能是HCV感染后组织损伤的重要因素.

  • 乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白联合剖宫产对阻断乙型肝炎母婴传播的研究

    作者:李云华;扬鲁华;李志;张蕾;芦金凤

    乙型肝炎为全球性传染病,我国是乙型肝炎病毒感染的高发区,普通人群中HBsAg阳性率达10%左右[1],其中母婴传播是其主要原因之一.我们采用乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白产前孕妇、产后婴儿双重免疫,并实施剖宫产分娩术阻断母婴乙型肝炎传播的研究,取得了良好效果.

  • 乙型肝炎病毒基因型对干扰素α2b应答的影响

    作者:肖扬;胡操寒;周岳进;谢庆荣;朱冰星;胡侠;王开鉴;张文静

    在HBV基因型特异引物下聚合酶链反应(PCR)扩增并检测1020例慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA.其中136例接受干扰素α2b治疗,疗程6个月;观察患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、丙氨酸转氨酶(ALT).1020例乙型肝炎患者中966例有基因分型结果;136例接受干扰素α2b治疗综合疗效(HBeAg阴转、HB-VDNA阴转、ALT复常)B型患者为40.9%(18/44),优于C型25.8%(16/62)及B/C混合型16.7%(5/30)(P>0.05).乙型肝炎病毒不同基因型可以对干扰素α2b应答产生影响.

  • 乙型病毒性肝炎患者幽门螺杆菌感染的临床分析

    作者:李梅;辛崇尚;潘兆随;吴桂美;刘刚

    为探讨乙型病毒性肝炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况及其临床意义.以163例乙肝患者为研究对象,检测Hp感染及乙型肝炎病毒(HBV)感染与复制指标,结合临床资料进行分析,结果显示急性乙型肝炎患者Hp感染率与对照组比较无差异性,慢性HBV感染者Hp感染率显著升高,有显著性差异;HBV复制指标阳性率在Hp感染组明显高于Hp非感染组,差异有显著性;慢性HBV感染者消化性溃疡的发病率明显增高;Hp根治后,肝功能无明显改变,但肝炎肝硬化患者血氨水平明显下降.提示慢性HBV感染者Hp感染率明显增高,在慢性肝病患者中HBeAg阳性或HBV-DNA阳性为Hp感染的危险因子,Hp感染的慢性HBV感染者消化性溃疡的发病率明显升高,根治Hp感染有助于防治肝性脑病.

  • 携带融合基因穿梭质粒的构建及在人肝癌细胞中的表达

    作者:周鸿科;杨冬华;汤绍辉;黄卫

    构建携带胸苷激酶(tk)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因穿梭质粒,并观察其在肝癌细胞系HepG2细胞中的表达.应用基因重组技术,构建EGFP与tk的融合表达穿梭质粒载体,经限制酶切鉴定和测序分析,脂质体转染将其导入HepG2中,48h后用荧光显微镜观察荧光的表达,RT-PCR法检测融合蛋白tk和EGFP的mRNA表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测转染融合蛋白载体后不同浓度的更昔洛韦(GCV)对HepG2细胞的细胞毒作用.酶切鉴定和测序分析证实重组质粒中插入融合目的基因片断及载体DNA大小、方向和插入位点正确,在转染此穿梭质粒的HepG2细胞中检测到绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR检测到融合蛋白tk和EGFP的mRNA表达;GCV对转染了携带tk与EGFP融合基因穿梭质粒载体有明显的细胞毒作用.成功构建携带tk与EGFP融合基因穿梭质粒载体,转染人肝癌细胞株HepG2中tk和EGFP的独立表达没有受到影响,该载体可利用绿色荧光蛋白作为报告基因监测tk的表达并可用于肝癌的自杀基因治疗.

  • HBV感染对原发性肝细胞癌生物学行为及p53蛋白的表达影响

    作者:闵婕;冯英明;张贺龙;姬统理;李刚

    探讨在原发性肝细胞癌(HCC)中乙型肝炎病毒(HBV)的感染对肿瘤生物学行为以及突变型p53蛋白的表达影响.利用血清学指标检测60例HCC的HBV感染情况,采用抗生蛋白链霉素-过氧化酶法(S-P)检测癌组织中突变p53蛋白的表达.38例HBV感染HCC中突变p53蛋白的表达率为73.68%(28/38),22例非HBV感染表达率为45.45%(10/22),两者有显著差异(P<0.05).在HCC中,HBV感染与肿瘤的Edmondson分级、AFP值增高、门静脉癌栓形成、肝内转移以及转氨酶增高相关(P<0.05).HBV的感染可能与p53基因的突变共同作用导致HCC的发生及发展.同时检测以上二种指标可以为认识HCC的生物学特性,制定合理的综合治疗方案提供依据.

    关键词: 肝癌 乙型肝炎病毒
  • HBV在慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体上整合情况的临床分析

    作者:夏海鸣;吴引伟;殷国庆

    采用荧光原位杂交(FISH)技术检测慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体,明确是否存在HBV的整合及整合情况.选择我院慢性乙型肝炎患者共16例,制备其肝细胞染色体标本,以地高辛标记的HBV探针进行原位杂交.16例患者中,有5例患者的肝细胞分裂期染色体上可观察到绿色荧光信号,占31.25%,HBV呈低频率整合(1.00%~1.50%),整合位点呈随机分布.通过研究发现,应用FISH技术可检测肝细胞染色体上整合型HBV.慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体上存在整合型HBV,使HBV感染可能发生成为一种遗传性传染性疾病,并成为肝癌高发的重要危险因素.

  • 慢性病毒性肝炎的多重感染

    作者:孙秀凤;焦艳红

    了解慢性病毒性肝炎多重感染,有助于临床诊断及治疗.采用ELISA和连续监测法对43例慢性病毒性肝炎多重感染及76例乙型肝炎单纯感染患者血清进行HBVM以及肝功能指标检测.慢性病毒性肝炎多重感染的检出率为2.1%,与其他病毒性肝炎相比,差异有显著性(x2=5.0,P<0.05),说明慢性病毒性肝炎患者多重感染者较多.多重感染与单纯感染相比,患者年龄高(t=3.119,P<0.01),住院时间长(t=3.780,P<0.01),临床症状和肝功能损害重,疗效差(x2=12.98,P<0.01),说明慢性病毒性肝炎多重感染会加重病情.

  • 逆转录病毒载体介导双靶区乙型肝炎病毒反义RNA模型的构建

    作者:彭炤源;陈红;徐小元

    构建在真核细胞内转录表达乙型肝炎病毒(HBV)双靶区反义核酸重组载体用以抗HBV基因治疗的研究.方法为合成互补于HBV(ayw亚型)X区核苷酸X片段以及互补于HBV P区的P片段,利用基因重组技术将X、P片段分别正向、反向插入逆转录病毒载体pLXSN的相应酶切位点构建成单靶区重组载体质粒.在构建单靶区载体质粒的基础上,类似方法再构建双靶区重组载体质粒.经酶切电泳、PCR扩增和DNA测序鉴定成功构建了HBV双靶区反义核酸重组载体.为探索在真核细胞内转录表达HBV反义RNA的方法及研究多基因区抗病毒治疗和抗变异病毒打下基础.

  • HBV前C区基因变异与中医证候的相关性研究

    作者:李瀚旻;赵映前;向楠;明安萍;杨帆;陈雨;吴寿善

    研究慢性乙型肝炎患者HBV前C区基因变异的变化规律与中医证候的相关机制.基因芯片检测慢性乙型肝炎不同证候的HBV前C区基因变异.不同位点变异率(%)与证候相关,肝肾阴虚1764(38%),1896(68%),1899(38%);瘀血阻络1762(93%),1764(90%),1899(50%).不同证候变异株信号强度差异显著,1762、1764;瘀血阻络>肝肾阴虚>肝郁脾虚;1862:肝肾阴虚>肝郁脾虚;>1896:肝肾阴虚>瘀血阻络>湿热中阻>肝郁脾虚;1899:瘀血阻络>肝肾阴虚>湿热中阻>肝郁脾虚.慢性乙型肝炎HBV前C区基因变异与中医证候相关,为分子证候辨证提供了一定实验依据和研究基础.

  • 肝硬化患者血小板参数的变化及其临床意义

    作者:张瑞丽;吕晓娴;孙萍

    探讨肝硬化患者出凝血系统的变化及导致出血的原因,采用K4500全自动血球计数仪对60例肝硬化患者进行血小板参数检测,发现肝硬化患者血小板计数(PLT)平均血小板体积(MPV)及血小板压积(PCT),血小板分布宽度(PDW),与对照组相比均有显著性差异(P<0.01和P<0.05),出血组与非出血组比较PLT、PCT、MPV亦有显著差异(P<0.01).血小板四项参数对肝硬化患者血小板功能及出凝血异常的判断有一定的参考价值,可作为衡量肝硬化出血倾向的重要指标之一.

    关键词: 肝硬化 血小板参数
  • 慢性重症肝炎实验室指标变化与预后的相关性研究

    作者:何敏;朴云峰

    探讨慢性重症肝炎(CSH)实验室指标变化与预后的关系.采用BECKMAN CX3测定720例CSH患者的血清钠,采用CA530测定凝血四项,采用日立7170A全自动生化分析仪测定患者的血糖、Tch及肝功能等实验室指标;比较上述指标变化与预后的关系.重度低钠血症、低血糖、凝血功能异常、肝功能改变患者的病死率均显著高于轻度改变者.上述改变多发生于CSH晚期.CSH患者实验室指标改变和严重程度与其预后呈正相关.

  • 拉米夫定治疗慢性乙型肝炎HBV变异后致重型肝炎一例

    作者:孙经利

    患者女性,53岁,患慢性乙型肝炎3年,肝功能异常及乙肝血清标记物(HBVM)HBsag、HBeAg、HBcAb为阳性.在外院服用拉米夫定0.1g/d治疗1.5年后症状消失、肝功正常、HBsAg、HBcAb阳性,HBVDNA为<1.0×103cp/ml,停药观察.4个月后(2004年8月)出现乏力、纳差、尿黄等症来院治疗.查体:肝病面容、全身皮肤粘膜重度黄染,肝脾未触及.肝功ALT350U/L,TBil275μmol/L,HBsAg、HBeAg、抗-HBc均为阳性,HBV DNA 4.75×108cp/ml.给予护肝、利胆退黄、输注血浆、白蛋白等治疗不见好转且病情渐重,出现腹胀、腹水、肝功转氨酶下降,TBil为570μmol/L,凝血酶原时间明显延长,诊为慢性重型肝炎.由于病情较重,急转上级医院治疗,7天后死亡.

  • 胆道新型隐球菌感染伴梗阻性黄疸一例

    作者:朱振龙;王政民;杨艳红;张瑞华;焦小青;宋适恒

    1 临床资料患者女,14岁.两个月前无明显诱因出现厌食、恶心、呕吐.1个月前出现全身皮肤、巩膜黄染、尿黄,大便陶土样.入院后查体T 38.2℃,Bp110/80mmHg,神清语利,全身皮肤、巩膜黄染,腹平坦,右上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,莫非氏征阴性,肝脾未触及,肝区叩痛可疑阳性.余未见异常.肝胆B超示:胆总管内条状回声伴肝内、外胆管扩张.肝胆CT扫描:肝内肝管扩张;肝脏增大;脾大.行ERCP检查:肝门部胆管狭窄.遂行剖腹探查术,术中见胆总管上段及肝总管明显狭窄.管壁厚而质硬.取部分狭窄胆总管作病理学检查,术中冷冻切片报告:炎性肉芽肿改变,未见恶性肿瘤,遂行肝门胆管成型术并T管引流术,切除病变组织送病理.术后给予抗真菌治疗,痊愈出院.

  • 戊型肝炎合并血小板减少性紫癜一例

    作者:李可军;王微;娄宪芝

    患者,女,47岁,因发热、皮疹12天,不适,尿黄5天于2004年11月5日入院.12天前无何诱因出现发热,体温为37.8℃,体温降至正常后,周身出现紫癜样皮疹,双下肢为重.

  • 肝源性糖尿病发病机制的研究现状

    作者:韩红梅;朴云峰

    1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发展成糖尿病(MD),这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病[1](hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD).慢性肝病(如肝硬化)患者大约80%出现糖耐量异常,20%~30%患者直接发展成MD.其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下:

  • 肝硬化与中性粒细胞减少

    作者:于海霞;王英凯;朴云峰

    中性粒细胞减少在肝炎肝硬化患者中极为常见,一直多用肝硬化继发脾亢和脾中中性粒细胞清除加速等"过分吞噬学说""体液学说"来解释.基于此,采用脾栓塞或切除以改善症状,但多数患者疗效欠佳.因此,陆续有研究脾亢以外的其他因素导致中性粒细胞减少.目前已知引起粒细胞减少的总体原因主要包括:1.骨髓内粒细胞的生成减少或分化发育障碍;2.粒细胞破坏加速(免疫性和非免疫性);3.白细胞分布异常;4.骨髓贮备能力低下;5.复合机制;6.机制不明等.本文就肝硬化与中性粒细胞减少的关系方面的进展作一综述.

  • 药物性肝损害的发生机制及诊断发展

    作者:刘萱;贾继东

    肝脏是大多数药物在体内进行代谢转化的场所,因此药物及其代谢产物很容易导致肝损害.以前认为药物性肝损害的发病率大约为每10万用药者中有1~10人发病[1].但法国学者Sgro等[2]经对81 301人研究三年认为,每10万用药者中大约有11~15人发病.

  • HBV P基因特征及与乙型肝炎关系现状

    作者:周蓉蓉;王斌

    人的乙型肝炎病毒(HBV)和一些动物肝炎病毒同属嗜肝DNA病毒科,HBV是此科的原型.嗜肝DNA病毒经反转录复制,与逆转录病毒科有亲缘关系.这类病毒颗粒中含内源性DNA聚合酶(DNAp)活性.

  • 胆结石研究中的化学基础及其研究进展

    作者:欧阳健明;张惠敏

    胆结石又称胆石症,是一种常见病,其发病率约占世界人口的7%~10%,且呈明显增高的趋势.胆结石是一种异常生物矿化现象,其主要成分为生物小分子、大分子(如蛋白)、金属离子及具有非化学计量特征的胆红素络合物等[1],仅含有少量的无机盐如磷酸钙和草酸钙等.

  • 乙型肝炎病毒长期携带机理的研究进展

    作者:黄俊华;游晶

    乙型肝炎病毒(HBV)感染后,从体内是否存在病毒的角度分析有两种结果:隐性或显性感染后,机体获得抗-HBV特异免疫,消灭病毒,机体康复;另一种即感染后未获得抗-HBV免疫,导致机体长期携带病毒.HBV长期携带的原因至今还不完全清楚,为此,本文就近年来的相关研究作一综述.

临床肝胆病分期目录
期数
2019 01 02
2018 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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