临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗炎保肝药在自身免疫性肝炎治疗中的应用进展
自身免疫性肝炎(AIH)是首个经试验证实糖皮质激素治疗有效的肝脏疾病,其标准治疗为激素联合硫唑嘌呤.考虑到部分患者达不到免疫抑制治疗指征,以及长期应用免疫抑制治疗不良反应较多,故有必要规范合理的应用抗炎保肝药以使免疫抑制剂的剂量小化,控制肝脏炎症,减少肝细胞的破坏,延缓疾病的进展.综述了抗炎保肝药在AIH治疗中的应用进展,以帮助临床医生进行合理决策.
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能谱CT在肝胆疾病诊断中的应用
能谱CT成像是宝石探头和强大的计算机后处理技术的完美结合,是对传统CT的一次技术革命.对能谱CT在肝脏、胆囊疾病中的诊断应用作一综述.总结了能谱CT的单能量图像、能谱曲线、物质分离与定量以及有效原子序数等技术在肝胆疾病诊断及鉴别方面的应用价值,并分析其在发现微小病灶、低剂量、判断同源性的优势所在.认为能谱CT在肿瘤的早期发现、鉴别及预后中有很多可探寻的方面.
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抗菌药物在肝硬化患者中的应用
肝硬化患者常伴有细菌感染,常见的细菌感染类型为自发性细菌性腹膜炎.临床上,抗菌药物广泛用于自发性细菌性腹膜炎的防治.此外,抗菌药物也可降低肝硬化上消化道出血患者的再出血率及病死率.然而,为避免细菌耐药,合理应用抗菌药物是必要的.综述了抗菌药物在肝硬化患者中的主要适应证和耐药情况.
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探索HBV相关肝衰竭诊治的新思路
HBV相关肝衰竭患者的病死率极高,且其发病过程非常复杂,机制并未完全明了,临床诊治非常棘手.除了肝移植,肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段.总结了HBV相关肝衰竭诊断与治疗方面的经验和研究成果,在发病机制方面,探索宿主遗传背景和慢性乙型肝炎是否发展加重的关系,阐述肝衰竭发生过程中的“三重打击”现象及“四个时相”概念;在治疗方面,重点探讨抗病毒、抗感染、糖皮质激素和干细胞移植等在临床上的应用情况;在病情评估方面,建立一套更适合乙型肝炎肝衰竭预后评估的系统.
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慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展
近年来,随着人们生活质量的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年上升,成为发病率仅次于病毒性肝炎的常见肝病.因此,慢性乙型肝炎合并NAFLD的患者越来越多.综述了HBV感染对NAFLD发生发展的影响,以及NAFLD对慢性Z型肝炎患者病程和抗病毒疗效的影响.
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基质金属蛋白酶与肝纤维化关系的研究进展
各种原因所致的肝损伤均可导致肝纤维化的发生,是慢性肝病向肝硬化转变的病理过程.肝纤维化的形成是由于细胞外基质的合成增加和降解减少导致.而细胞外基质主要由基质金属蛋白酶降解,基质金属蛋白酶在肝纤维化的进展、诊治过程中起着至关重要的作用.综述了基质金属蛋白酶与肝纤维化的关系.
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先天性肝纤维化的发病机制及诊治现状
先天性肝纤维化(CHF)为一种多发生于儿童的罕见疾病,可能因先天性基因缺陷相关的胆管板发育异常引起,其发病机制迄今尚不十分清楚,目前研究报道显示多囊肾/多囊肝病变1基因(PKHD1)突变为其重要原因之一.主要临床表现为门静脉高压和复发性胆管炎,常合并肾脏疾病,治疗原则主要是控制门静脉高压及相关并发症,延缓疾病进展,及时治疗预后相对较好,而针对胆管板发育异常尚无特效治疗方法.综述了近年来国内外报道的CHF发病机制和治疗现状,为CHF诊治提供参考.
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自然杀伤细胞对肝星状细胞的调控及其在肝纤维化中的作用
肝星状细胞(HSC)的激活与肝纤维化进展有至关重要的联系.作为固有免疫的重要组分,自然杀伤细胞(NK细胞)在肝内的富集程度更高,在机体防御病毒感染和肿瘤中发挥关键作用,而且其抗肝纤维化的功能也得到证实.NK细胞可以通过直接杀伤早期激活或衰老的HSC,或通过分泌IFNγ抑制肝纤维化.总结了近几年的相关研究进展,以NK细胞和HSC的功能与表型为基础,介绍了NK细胞调控HSC的分子免疫学机制及其潜在的抗肝纤维化作用.
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原发性硬化性胆管炎合并皮肌炎1例报告
1 病例资料患者女性,61岁,因“反复皮肤红斑伴瘙痒,肝功能异常1年余”于2015年10月21日至上海中医药大学附属曙光医院住院治疗.2014年8月患者无明显诱因出现全身皮肤瘙痒、发红,斑丘疹,自颜面开始,渐至背部及双侧上肢,额部满布皮屑(图1),遂就诊于他院皮肤科,行皮肤活组织检查示:(背部)真皮内胶原增殖,上中部细血管周围小片状淋巴结细胞浸润.结合患者异色病样斑疹、丘疹等临床表现,诊断为“结缔组织病(怀疑CREST综合征或无肌病性异色病样皮肌炎)”.既往有高血压病史7年(极值为180/100 mm Hg),平素缬沙坦40 mg口服,1次/d,控制良好.否认其他慢性病史,否认乙型肝炎、结核等传染性病史,否认手术外伤史,无烟酒等不良嗜好.
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自身免疫性肝硬化合并门静脉血栓及脾梗塞1例报告
1 病例资料患者女性,77岁,因“腹胀、乏力、纳差10年,加重1周”于2013年7月13日入本院.10年前患者因腹胀、乏力、纳差在当地医院诊断为失代偿期肝硬化合并腹水,当时未能明确肝硬化病因,给予保肝、利尿等治疗后症状缓解.近1周患者上述症状再次加重,伴持续性腹痛,无恶心、呕吐、黑便和身目黄染等.查体:腹部膨隆,腹壁静脉显露,全腹压痛、反跳痛,脾大,左锁骨中线肋下2 cm触及,质硬光滑,有触痛,墨菲氏征阴性,移动性浊音阳性.既往史:患者于2005年1 1月和12月先后2次行食管曲张静脉硬化治疗.
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胆囊神经内分泌癌合并胆囊结石1例报告
1 病例资料患者女性,72岁,无明显诱因出现“右上腹痛1个月,无腹胀,无发热寒战,无皮肤及巩膜黄染,腹痛症状反复发作且逐渐加重”,于2015年7月1日入本院治疗.体格检查:腹平软,腹型对称,右上腹轻压痛,无反跳痛,未触及明显包块,墨菲征阴性.生化检查:Alb 38.8 g/L,TBil 22.7 μmol/L,DBil 5.9 μmol/L,ALT 23U/L,AST 24 U/L;AFP、CEA、CA19-9、CA12-5均阴性.
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腹膜假黏液瘤1例报告并文献复习
1 病例资料患者男性,63岁,因“进行性腹胀半年,食欲减低、四肢消瘦1个月,加重1周”入本院.既往有“结核性胸膜炎”病史31年,应用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等药物系统规律抗结核治疗1年后治愈.5年前于当地医院诊断为“急性心肌梗死”,给予溶栓治疗(具体药物不详),平素无心前区疼痛.12年前因“阑尾囊肿”行阑尾切除.吸烟史20余年,20支/d.
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小肠间质瘤肝转移误诊为肝癌1例报告
1 病例资料患者女性,50岁,因“上腹部不适,全身乏力1周”入本院.既往丙型肝炎病原学阳性10年,25年前因阑尾炎行阑尾切除术,11年前因小肠间质瘤行手术.查体:右上腹深压痛,无反跳痛,无肌紧张,未触及包块.腹部B超:肝右叶可见一个实质性低回声光团,范围83 mm×79 mm,内部回声不均,边界清晰,形态欠规则,边界邻近肝中静脉;肝胆CT平扫及增强:肝右叶前段见多发团块样稍低密度影,大小约3.4 cm～6.1 cm,动脉期明显强化,静脉期及平衡期强化程度减低,考虑肝癌可能性大(图1).CA-199、CEA、AFP不高.临床诊断为:原发性肝癌.完善术前准备,除外手术禁忌,全麻下行右半肝切除、胆囊切除术.
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3D腹腔镜下脾部分切除术治疗巨大脾脏间皮囊肿1例报告
1 病例资料患者女性,21岁,因体检发现“脾占位性病变l周”于2016年6月入吉林大学第一医院治疗.既往无外伤史.查体:全身浅表淋巴结未触及肿大,全腹软,未触及肿物,无压痛,无反跳痛及肌紧张.辅助检查:腹部彩超提示左上腹黏稠囊性占位,大小约8 cm×7cm,与脾脏关系密切.增强CT:脾脏上极低密度病灶,大小约8.5 cm ×7.2 cm,三期均无强化,考虑囊肿可能性大(图1).血常规:WBC 5.7×109/L,PLT203×109/L.临床诊断:脾脏囊性占位性病变.拟行3D腹腔镜脾部分切除术.患者仰卧分腿位,头高脚低左侧高,首先在患者肚脐下缘建立气腹,置入10mm腹腔镜作为观察孔.左锁骨中线平脐水平线上、腹正中线上或其右侧平脐水平线上分别置入10 mm套管,前者为主操作孔,在左腋前线、脾下方置入5mm套管.术者和扶镜医师位于患者右侧,另外一名医师位于患者左侧.3D腹腔镜探查见脾上极一类圆形囊性肿物,直径约8 cm,突出脾脏表面(图2,3).
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成人常染色体隐性遗传性多囊肾病1例报告
常染色体隐性遗传性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD),也称多囊肾肝病(polycystic kidney and hepatic disease,PKHD),是一种多发于儿童肾脏及肝脏的严重单基因遗传病,发病率为1:20 000[1].该病主要表现为双肾形成多个进行性增大的囊肿,后期出现肾功能不全,严重者需透析治疗;肝脏表现为不同程度的肝囊肿和肝硬化、胆管扩张以及先天性的肝门静脉纤维化[2].患者多数早年夭折,极少存活至成年,成年病例国内未见报道,国际报道不足10例.本院于2016年1月收治1例,随访半年,未见复发.
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肝纤维化新型分子诊断标志物
肝纤维化是各种慢性肝病进展为肝硬化的重要病理阶段,及时准确的评估肝纤维化程度,对指导慢性肝病的治疗具有重要意义.随着分子生物学技术的发展及分子诊断技术在临床的广泛应用,新型血清分子诊断标志物的检测将有助于肝纤维化的早期诊断及精准治疗.近年研究发现并经临床验证有诊断价值的血清新型分子标志物包括成纤维细胞因子、基质金属蛋白酶及其抑制物、细胞外基质相关标志物、非编码RNA等.此外,基因组学、蛋白质组学、代谢组学等分子组学检测亦有诊断意义.
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肝纤维化逆转的病理评估
肝纤维化是慢性肝脏疾病的共同病理结局,准确评估肝纤维化程度对明确疾病诊断、治疗决策、监测疗效及判断预后均有重要参考价值.目前已有多项临床研究证实,经过有效治疗肝纤维化/早期肝硬化是可以逆转的,如何正确评价肝纤维化逆转成为临床研究热点.肝活组织检查一直以来都是肝纤维化评价的金标准,因此其对纤维化逆转评价至关重要.从半定量、定量、定性评价3个方面回顾了现有肝纤维化病理分期标准在肝纤维化逆转中的临床应用进展,以提出更好的病理评价体系评估肝纤维化逆转.
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肝硬化食管胃底静脉曲张的内镜诊断治疗——从指南到临床实践
肝硬化食管胃底静脉曲张出血是临床常见、病死率高的消化系统急重症,内镜是诊治的主要手段.选择适宜的内镜技术及时诊断和有效治疗是降低其病死率的关键.根据国内肝硬化门静脉高压症临床诊治相关指南及新临床证据,筒述了内镜在肝硬化食管胃底静脉曲张及其出血的诊断和治疗中的作用,包括内镜筛查与治疗时机、内镜硬化剂与套扎治疗方法的选择、内镜治疗失败的挽救措施、内镜治疗并发症及其处理.肝静脉压力梯度指导下,可提高个体化的内镜和(或)药物防治肝硬化食管胃底静脉曲张出血的效果.总之,内镜是肝硬化食管胃底静脉曲张出血诊治的主要手段,研究早期预测内镜治疗效果的因素,规范内镜诊治技术,对提高内镜治疗的效果及安全性具有重要意义.
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《2016年美国肝病学会肝硬化门静脉高压出血的风险分层、诊断和管理实践指导》摘译
1 实践指导的主旨及范畴基于现有研究数据,本文针对肝硬化门静脉高压患者的风险分层、诊断和管理方面提供实践指导性意见.该指导性文件与临床实践指南并不相同.指导性文件是由本学科专家制订的;这些指导性说明,而非推荐意见,旨在帮助临床医生理解和运用新证据.
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2016年世界急诊外科学会:肝创伤的分类与管理指南
肝损伤严重程度分级目前普遍采用美国创伤外科学会(American Association for the Surgery of Trauma,AAST)分级量表.然而,在制订佳管理方案时还应当考虑到患者的血流动力学状态与合并伤.因此,肝创伤的管理终基于损伤的解剖学和患者的生理机能.
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右美托咪定对肝叶切除患者肝功能、细胞因子及氧化应激的影响
目的 探讨右美托咪定对肝叶切除患者肝功能、血浆细胞因子水平及缺血再灌注损伤氧化应激的影响.方法 选取2014年1月-2016年1月于冀中能源峰峰集团有限公司总医院行肝叶切除术的患者106例,随机分为对照组及观察组,每组各53例,观察组予以右美托咪定1μg·kg-1 h-1,注射时间为10 min,随后以0.5 μg· kg-1·h-1持续输注;对照组患者予以等量0.9％氯化钠.比较2组患者麻醉后(T1)、关腹前(T2)、手术结束后1 h(T3)、手术结束后4 h(T4)、手术结束后8h(T5)的肝功能指标、血浆细胞因子水平及缺血再灌注损伤氧化应激因子水平.计数资料组间比较采用x2检验;计量资料2组间比较采用t检验,T1～T5不同时间点测量的各观察指标进行球形检验,符合P＜0.05则进行重复测量资料的方差分析.结果 2组患者T2、T3、T4、T5各时间点的ALT、AST水平明显高于T1时间点(ALT:F值分别为43.72、44.16,P值均＜0.001;AST:F值分别为53.87、65.44,P值均＜0.001),且观察组低于对照组(ALT:t值分别为20.54、22.01、36.68、38.15,P值均＜0.001;AST:t值分别为32.27、41.08、52.82、71.89,P值均＜0.001);2组患者T3、T4、T5各时间点的TNFα、IL-8水平明显高于T1时间点(TNFα:F值分别为54.37、24.75,P值均＜0.001;IL-8:F值分别为47.24、27.39,P值均＜0.001),且观察组低于对照组(TNFα:t值分别为59.39、86.32、83.16,P值均＜0.001;IL-8:t值分别为74.47、72.29、76.67,P值均＜0.001).2组患者T3、T4、T5各时间点的MDA水平均明显高于T1时间点(F值分别为37.65、17.44,P值均＜0.001),且观察组低于对照组(t值分别为17.35、19.11、24.12,P值均＜0.001);2组患者T3、T4、T5各时间点的超氧化物歧化酶水平均明显低于T1时间点(F值分别为36.54、33.65,P值均＜0.001),且观察组高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为68.64、66.35、59.48,P值均＜0.001).结论 在肝叶切除术中应用右美托咪定,能够有效抑制肝损伤及细胞因子的释放,减轻缺血再灌注损伤.
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葡萄糖转运蛋白2在肝源性糖尿病患者肝组织中的表达及意义
目的 探讨葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)在肝源性糖尿病肝组织中的表达及意义.方法 选取2012年6月-2014年7月首都医科大学附属北京佑安医院重症肝病科和肝胆外科肝组织标本40例,免疫组化检测各组(正常组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝源性糖尿病组)肝组织中GLUT2的表达水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用Fisher确切概率法.结果 肝源性糖尿病组的空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、BMI以及肝组织脂肪变性比例与其他3组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).免疫组化显示GLUT2主要表达于肝细胞膜,尤其是靠近窦腔部位的细胞膜上,在正常肝组织、慢性乙型肝炎、肝硬化肝组织的表达均表现为从中央静脉向汇管区逐渐减少的趋势,有1例在肝硬化肝细胞再生结节部位表达增强.肝源性糖尿病肝组织有明显的脂肪变性(6/10),GLUT2在脂变部位呈强阳性表达,且表达相对均匀,在脂变细胞周围肝细胞质中的表达也有所增加,与窦腔侧的表达无明显差别.结论 肝源性糖尿病肝组织易合并脂肪变性,且GLUT2的表达明显增加,可能是其糖代谢异常的发病机制之一.
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老年药物性肝损伤患者临床特征分析
目的 分析老年药物性肝损伤(DILI)患者的临床特征.方法 回顾性分析2010年1月-2015年12月于大连市中心医院及大连医科大学附属第一医院住院的老年和中青年DILI患者的临床资料,包括性别、年龄、基础疾病、导致肝损伤药物的种类、主要临床表现、肝功能指标(血清ALT、AST、ALP、GGT、Alb、TBil、DBil)、临床分型、治疗及转归等.计数资料2组间比较采用x2检验,计量资料2组间比较采用Kolmogorov-Smimov Z检验.结果 350例DILI患者中老年患者98例.老年组患者基础疾病前三位分别为心脑血管疾病(31.6％)、骨关节病(26.5％)、恶性肿瘤(18.4％),其所占比例均明显高于中青年组(5.6％、6.3％、4.8％),差异均有统计学意义(x2值分别为42.825、27.214、16.667,P值均＜0.001),老年组患者感染性疾病所占比例明显低于中青年组(5.1％ vs 29.4％,x2=23.768,P＜0.001);引起肝损伤的药物中,老年组和中青年组应用多的均为中药(53.1％、44.4％),老年组心血管系统用药及抗肿瘤药物所占比例(26.5％、9.2％)均明显高于中青年组(4.0％、3.2％)(x2值分别38.925、5.513,P值分别为＜0.001、0.026);老年组黄疸(53.1％)及皮肤瘙痒者(22.4％)均明显高于中青年组(40.5％、7.1％)(x2值分别4.536、16.331,P值分别为0.041、＜0.001);2组临床分型均以肝细胞损伤型为主,老年组肝细胞损伤型所占比例(60.2％)明显低于中青年组(81.7％),胆汁淤积型所占比例(28.6％)明显高于中青年组(7.9％),差异均有统计学意义(x2值分别17.807、25.389,P值均＜0.001).老年组患者ALT、ALP显著低于中青年组,而GGT、TBil、DBil明显高于中青年组(Z值分别为-3.141、-2.599、-7.449、-10.277、-9.278,P值均＜0.01).老年组患者住院过程中死亡3例,中青年组死亡1例.结论 老年DILI患者的基础疾病和引起肝损伤的药物与中青年有所不同,胆汁淤积型所占的比例高于中青年,需要重视老年DILI的防治.
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慢性HBV感染不同阶段患者树突状细胞亚群的表达差异
目的 探讨HBV相关疾病患者外周血树突状细胞亚群在不同病程中的变化及临床意义.方法 选取上海中医药大学附属龙华医院肝病科HBV携带者(HBV携带组)、CHB患者(CHB组)、乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)、原发性肝癌患者(肝癌组)(均为HBV相关疾病)及健康志愿者(正常组)各20例,采用流式细胞分析其外周血树突状细胞(DC)亚群的变化.多组间比较采用kruskal-wallisH检验,进一步两两比较采用Wilcoxon秩和检验.结果 不同类型HBV感染者与正常人外周血髓样树突细胞(mDC)和浆细胞样树突细胞(pDC)比较结果显示,不同类型的HBV感染者与正常组之间mDC数量比较差异有统计学意义(x2=33.629,P＜0.001),进一步比较发现肝硬化组、肝癌组患者外周血mDC的数量均低于正常组、CHB组和HBV携带组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);不同类型的HBV感染者与正常组之间pDC数量比较差异有统计学意义(x2=13.602,P=0.009),进一步比较发现肝癌组患者外周血pDC数量均低于正常组、CHB组和HBV携带组,差异有统计学意义(P值均＜0.05);肝硬化组患者外周血pDC数量低于CHB组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性HBV感染不同阶段的患者其DC亚群表达存在显著差异,其中肝硬化和肝癌患者DC亚群数量少,DC的数量可能是病情演变和预后评判的参考依据.
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KIR-HLA基因多态性与散发性急性戊型肝炎的关系
目的 探讨杀伤性免疫球蛋白样受体(KIR)及其配体人类白细胞抗原(HLA)的基因多态性与散发性急性戊型肝炎(AHE)的相关性.方法 收集2015年8月-2016年9月期间于复旦大学附属公共卫生临床中心肝炎一科住院的AHE患者42例,另招募健康受试者30例作为对照组.提取入组对象外周血基因组DNA,采用序列特异性引物PCR法扩增KIR基因,并利用Sanger测序法对HLA进行基因分型,分析KIR-HLA分布与散发性AHE的关系.计数资料组间比较采用x2检验.结果 两组均可检测到16种KIR基因(包括抑制型受体基因2DL1-3、2DL5、3DL1-3,激活型受体基因2DS1-5、3DS1,较特殊的抑制型/激活型受体基因2DL4,内参基因DRB1及假基因2DP1),同时HLA-B(包括HLA-Bw4、HLA-Bw6、HLA-Bw4/Bw6)、HLA-C(包括HLA-C1/C1、HLA-C1/C2、HLA-C2/C2)亦可检测.AHE患者中抑制型基因KIR 2DL3/2DL5/3 DL2/3 DL3出现的频率显著低于对照组(64.3％ vs 93.3％,P＜0.05;23.8％ vs56.7％,P＜0.05;71.4％ vs 100％,P＜0.05;69.0％vs 100％,P＜0.05);AHE患者HLA-C1/C2和3DL1/HLA-Bw4基因的出现频率低于对照组(19.0％ vs 40.0％,P＜0.05;45.2％ vs 73.3％,P＜0.05);另外,AHE患者中HLA-C1/C1基因出现的频率高于对照组(71.4％ vs 46.7％,P＜0.05).结论 抑制型基因KIR 2DL3/2DL5/3 DL2/3DL3,HLA-C1/CI、C1/C2和3DL1/HLA-Bw4的基因分布差异可能与HEV感染导致散发性AHE有一定关系.
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慢性丙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞及相关因子检测的临床意义
目的 探讨丙型肝炎肝硬化(CHC-LC)患者外周血Th17/Treg失衡及其相关细胞因子变化的临床意义.方法 收集2014年5月-2016年5月于天门市第一人民医院就诊的CHC患者96例,其中CHC患者54例(CHC组)、CHC-LC患者42例(LC组)、健康体检者40例(HC组).采用流式细胞术检测3组的外周血Th17/Treg细胞表达情况,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-17及TGFβ,同时检测HCV RNA、AST、ALT、TBil.多组比较采用方差分析,进一步两组间比较采用SNK-q检验;计数资料组间比较采用,检验;相关性分析采用Pearson相关性分析法.结果 LC组的外周血Th17细胞比率[(5.97±0.84)％]、Treg细胞比率[(3.14±0.72)％]、Th17/Treg(1.90±0.52)均显著高于HC组[(2.39±0.46)％、(1.72±0.53)％、(1.39±0.12)]和CHC组[(4.75±0.67)％、(2.81±0.87)％、(1.69±0.45)],差异均有统计学意义(F值分别为312.95、47.21、17.34,P值均＜0.001). LC组的各细胞因子IL-6、IL-17、IL-10及TGFβ均显著高于HC组和CHC组,差异均有统计学意义(F值分别为160.38、574.11、23.90、36.97,P值均＜0.001).Th17细胞比率、Treg细胞比率、Th17/Treg及各细胞因子(IL-17、IL-6、IL-10、TGFβ)与ALT、AST呈显著正相关性(ALT:r值分别为0.633、0.525、0.631、0.931、0.841、0.372、0.343,P值均＜0.05;AST:r值分别为0.597、0.502、0.564、0.873、0.813、0.365、0.337,P值均＜0.05),Th17细胞比率、Treg细胞比率、IL-6、IL-17、TGFβ与TBil均呈显著正相关性(r值分别为0.344、0.231、0.401、0.339、0.307,P值均＜0.05).结论 Th17/Treg细胞及相关因子可能与CHC及LC的发生发展密切相关,Th17/Treg及其相关细胞因子检测可能对CHC-LC的防治具有重要意义.
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门静脉血栓对肝硬化患者预后的影响
目的 通过前瞻性队列研究评估门静脉血栓(PVT)对于肝硬化患者预后的影响.方法 对2013年6月-2014年6月于北京友谊医院肝病中心诊断为肝硬化并住院治疗的114例患者进行规律随访,根据是否合并PVT将肝硬化患者分为PVT组(n=22)及非PVT组(n=92).对两组患者进行规律随访,终点事件包括静脉曲张破裂出血、难治性腹水、肝性脑病、肝病相关死亡.正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,分类变量比较采用x2检验及Fisher精确检验.危险因素分析采用单因素及多因素Cox回归分析.结果 PVT组失代偿事件(x2=7.539,P=0.006)、静脉曲张破裂出血(x2=5.390,P=0.020)以及难治性腹水(x2=19.360,P＜0.001)累积发生率均显著高于非PVT组;两组肝性脑病累积发生率比较,差异无统计学意义(x2=2.006,P=0.157).PVT是失代偿事件[风险比(HR)=12.907,95％可信区间(95％CI):2.537 ～65.658,P=0.002]以及难治性腹水(HR=27.055,95％CI:3.191 ～229.414,P=0.002)的独立危险因素.PVT组累积生存率低于非PVT组(x2 =7.112,P=0.008),但在排除了Child-Pugh分级的影响后,两组患者累积生存率差异无统计学意义(Child-Pugh评分≥10的患者比较,x2=2.066,P=0.151;Child-Pugh评分＜10的患者比较x2=3.068,P=0.080).结论 PVT是肝硬化患者出现失代偿事件以及难治性腹水的独立危险因素,但其并不是肝硬化患者死亡的独立危险因素.
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唐山地区肝硬化并发上消化道出血的病因及临床特点分析
目的 分析唐山地区近5年来肝硬化并发上消化道出血(UGH)的病因及临床特点,为临床治疗提供参考.方法 抽取2011年1月-2016年1月于华北理工大学附属医院、唐山市传染病医院、唐山市工人医院和开滦集团有限责任公司医院住院的肝硬化并发UGH患者共计462例,所有患者均行胃镜检查明确出血病因.研究出血病因与肝功能Child-Pugh分级之间的关系.计数资料组间比较用x2检验.结果 肝硬化并发UGH的病因中,食管胃底静脉曲张破裂出血占52.16％;门静脉高压性胃病占27.71％;肝源性溃疡占11.04％;急性胃黏膜病变占4.11％;混合型占3.25％;其他占1.73％.不同病因患者之间,肝功能Child-Pugh B级、C级和A级相比较,差异有统计学意义(x2=30.12,P=0.007).结论 肝硬化并发UGH的病因中,食管胃底静脉曲张破裂出血所占的比例高,其次为门静脉高压性胃病.出血病因与肝功能Child-Pugh分级具有一定关系.
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不同程度肝硬化门静脉血栓的临床特点及意义
目的 探讨不同严重程度门静脉血栓(PVT)肝硬化患者的肝功能及门静脉高压并发症的临床特点,明确PVT的临床意义.方法 回顾性收集2014年1月-2015年6月首都医科大学附属北京佑安医院收治的肝硬化合并PVT患者178例,根据血栓严重程度分为单支血栓组(n=109)和多支血栓组(n=69).记录患者的病因、临床表现、实验室结果及胃镜检查结果.符合正态分布的计量资料组间比较采用t检验,不符合正态分布的计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用x2检验.结果 单支血栓组中乙型肝炎肝硬化患者比例明显低于多支血栓组(50.5％ vs 71.0％,x2=7.350,P=0.008),单支血栓组自身免疫性肝硬化比例明显高于多支血栓组(11.0％ vs0,x2 =8.145,P=0.004);单支血栓组的PTA水平低于多支血栓组[(63.58±21.12)％ vs (71.84 ±16.68)％,t=-2.701,P=0.008];单支血栓组食管静脉曲张重度比例显著低于多支血栓组(57.7％ vs81.1％,x2=8.921,P=0.012);单支血栓组食管静脉曲张红色征阳性比例明显低于多支血栓组(64.1％ vs 86.8％,x2=8.298,P =0.005).结论 门静脉多支血栓并未影响患者的肝功能,门静脉多支血栓患者较单支血栓患者食管静脉曲张更加显著.
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卡维地洛抑制血小板衍生因子BB诱导的人肝星状细胞活化和纤维化的作用机制
目的 研究卡维地洛对人肝星状细胞迁移、侵袭及纤维化作用的影响,并进一步探讨其信号通路机制.方法 人肝星状细胞系(LX-2)加入不同浓度(0、1、2、5、10 μmol/L)的卡维地洛处理一定时间后,加入血小板衍生因子(PDGF) BB刺激细胞使其激活,分别采用CCK-8检测细胞增殖水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell小室进行侵袭能力检测、Real-time PCR和Western Blot检测纤维化相关指标及通路相关蛋白的表达水平.包括空白对照组、PDGF-BB组(只加入PDGF-BB)和4个不同卡维地洛浓度的混合组(1 μmol/L组、2 μmol/L组、5μmol/L组、10 μmol/L组,且均加入了PDGF-BB).计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Dunnett-t检验.结果 卡维地洛可抑制LX-2增殖且呈浓度依赖性,半抑制浓度为28.42μmol/L;和PDGF-BB组比较,10 μmol/L组可明显抑制LX-2的迁移能力[(59.780±8.898)％vs(17.270±2.668)％,t=4.576,P=0.010];PDGF-BB可诱导LX-2侵袭能力增加,卡维地洛处理后的LX-2侵袭能力随浓度增加逐渐减弱,2μmol/L组、5 μmol/L组和10 μmol/L组LX-2侵袭度自(157.00±10.52)％分别降低至(85.15±13.50)％ (t=4.198,P=0.014)、(55.67±9.54)％(t =7.133,P＜0.01)和(45.37±10.70)％(t =7.438,P＜0.01);5μmol/L组和10 μmol/L组Ⅰ型胶原mRNA表达自(1.068±0.128)降低至(0.453±0.085)(t=3.997,P＜0.05)和(0.151±0.019)(t=7.091,P＜0.01);1μmol/L组、2μmol/L组、5 μmol/L组和10上mol/L组纤连蛋白mRNA表达自(1.285±0.042)降低至(0.879±0.063)(t=5.345,P＜0.01)、(0.768±0.010)(t=4.773,P＜0.01)、(0.742±0.117)(t=4.385,P=0.012)和(0.591±0.049)(t =10.76,P＜0.01);5μmol/L组和10 μmol/L组纤连蛋白表达自(2.103 ±0.414)降低至(0.739±0.132)(t=3.137,P=0.035)和(0.600±0.114)(t=3.499,P=0.025),分别使α-平滑肌肌动蛋白表达自(1.418±0.241)降低至(0.543±0.215)(t=2.710,P=0.035)和(0.343±0.118)(t=4.005,P＜0.01);2μmol/L组、5μmol/L组和10 μmol/L组Y751磷酸化自(2.309±0.181)降低至(1.278±0.304)(=2.912,P=0.044)、(0.555±0.038)(t=9.476,P＜0.01)和(0.175±0.039)(t =11.51,P＜0.01);5μmol/L和10μmol/L分别使Akt磷酸化自(1.106±0.185)降低至(0.335±0.132)(t=3.386,P=0.015)和(0.137±0.110)(t =4.494,P＜0.01).结论 卡维地洛可抑制LX-2的增殖以及PDGF-BB诱导的迁移、侵袭和纤维化作用,其机制主要是通过阻断PDGF-BB/PDGFRβ/Akt通路发挥作用的.
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肝纤维化的发病机制及治疗新靶点
近年来,肝纤维化的基础研究进展非常迅速.简单回顾了肝纤维化的细胞和分子发病机制,主要包括肌成纤维细胞的来源、免疫调节、自噬、表观调节.同时简要介绍了肝纤维化的几种治疗策略,为肝纤维化的治疗提供新的治疗靶点,分析表明祛除病因是目前重要的抗肝纤维化治疗方法.尽管目前已经出现了针对不同靶点的抗纤维化药物,但大多数还处于早期研发阶段,尚需经过严格的临床研究才能确认其疗效.
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长链非编码RNA H19在急性胰腺炎患者血清中的表达及意义
目的 探讨急性胰腺炎患者血清中长链非编码RNA(IncRNA) H19的表达及临床意义.方法 选取2013年1月-2015年12月在沈阳市急救中心急诊科及综合外科诊断为急性胰腺炎的患者82例以及健康者20例.采集急性胰腺炎患者及健康者的外周血,分离血清提取RNA,利用Real-time PCR检测IncRNA H19的表达水平,分析H19的表达与其他临床病理指标的关系.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用X2检验;利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析IncRNA H19对急性胰腺炎的诊断价值.结果 急性胰腺炎患者急性期血清中的lncRNA H19表达水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(t=2.364,P=0.020);重型急性胰腺炎组患者比轻型急性胰腺炎组lncRNA H19表达水平高(t=2.111,P=0.037),Balthazar CT分级＞C级患者的lncRNA H19表达水平高于CT分级≤C级的患者,且差异有统计学意义(=2.312,P=0.022).ROC曲线分析显示H19的检测可以帮助诊断急性胰腺炎(ROC曲线下面积为0.752,95％可信区间:0.636 ～ 0.867,P＜0.01).结论 IncRNA H19在急性胰腺炎患者的血清中表达升高,且对于急性胰腺炎诊断和严重程度的预判具有一定临床价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
