临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化患者红细胞变形性及能量代谢的变化
观察肝硬化患者红细胞变形性(ED)、红细胞能量代谢和血氧变化.以红细胞ATP和2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG)含量作为衡量红细胞能量代谢状态的指标,对32例肝硬化患者取血动态观察其ED、ATP和2.3-DPG含量、PaO2和SaO2的变化并与正常人比较.肝硬化患者的ED、PaO2和SaO2明显降低,2.3-DPG含量明显增高;并发肝性脑病(HE)时PaO2明显降低,ATP及2.3-DPG含量明显减少.肝硬化患者的ED明显降低并伴有低氧血症;红细胞能量代谢降低与HE的发生有关.
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探讨肝硬化测定肝静脉压梯度和门静脉血管阻力与食管静脉曲张再出血之关系
对有食管静脉曲张(EV)出血后,肝硬化并门静脉高压之患者21例,测定肝静脉压梯度(HVPG)为(2.26±0.34)kPa;继之对其中之18例又测门静脉血管阻力(PVR)为(0.23±0.06)kPa·ml-1·min·kg.治疗分两组:手术组(n=10)和介入组(n=11),前者其HVPG和PVR之两值显著低于后者,随访18个月内再出血率,手术组(30%)显然低于介入组(54.6%),但两组之再出血例如以两值中位数相对比则无差异,均发生于高值者.再出血例与未再出血例就两值相对比,前者显著高于后者,差异非常显著,PVR尤著(P<0.001).本研究提示HVPG>2.33kPa,PVR>0.22kPa·ml-1·min·kg是EV再出血危险的域值.HVPG与PVR呈正相关.
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影响重型病毒性肝炎患者预后的危险因素研究
探讨影响重型肝炎患者预后的危险因素;拟建立一个判断其预后的多因素评分系统,为临床治疗决策、合理利用医疗资源提供参考意见.研究了170例重型肝炎患者(存活组45例,死亡组125例)的20个临床指标,应用SPSS统计软件首先做单因素分析;将单因素分析后P<0.05的指标进行Logistic回归分析;以回归分析后P<0.05的指标为参数,通过Logistic回归建立一个判断重型肝炎患者预后的多因素评分系统.单因素分析发现,代谢性酸中毒、血清[Na+]、凝血酶原活动度、胆红素、临床分型、肝性脑病、消化道出血、血清尿素氮、自发性腹膜炎等9个指标与重型肝炎的预后有关(P<0.05~0.001);Logistic回归分析,血清[Na+]、凝血酶原活动度、临床分型、肝性脑病是判断重型肝炎患者预后的独立危险因素,并以该4项指标建立评分系统.总分≥5为判断患者死亡的临界值.应用该评分系统回顾性判断170例重型肝炎患者的预后:符合率为80%.此评分系统对于早期判断、评估重型肝炎患者的预后,积极的预防、治疗其危险因素,合理利用医疗资源具有重要意义.
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高胆固醇饮食对胆结石形成的研究
通过高胆固醇饮食对胆结石形成的动物试验,探讨高胆固醇饮食的成石原因和机理,为在饮食上预防胆结石的形成提供试验依据,为胆结石的临床治疗和病人的康复提出理论依据,并为今后胆固醇结石的研究提供适宜的动物模型.本研究以狗作为试验动物,用0.3%的高胆固醇饲料进行试验喂养,连续喂养6周,观察动物胆结石的形成,测定血中胆固醇和甘油三酯水平,分析胆汁中成分的改变.在试验四周内试验组动物形成胆结石,且成石率为100%,结石直径为1mm~11mm.试验组动物血清胆固醇和甘油三酯水平显著提高(p<0.01),胆汁中胆固醇和胆固醇结晶显著升高(p<0.01).通过高胆固醇膳食,试验动物血清及胆固醇和甘油三酯水平增加,胆汁中胆固醇增加,成石性胆汁形成.提示胆固醇代谢的异常变化在胆囊结石中起作用.
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重型乙型肝炎血清β2-微球蛋白检测及临床意义
探讨重型乙型肝炎血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平与肝组织损伤程度之间的关系.应用放射免疫法(RIA)检测53例重型乙型肝炎、44例急性乙型肝炎患者及31例正常人血清β2-MG水平.重型乙型肝炎血清β2-MG水平显著高于急性乙型肝炎及正常人血清β2-MG水平;重型乙型肝炎血清β2-MG水平与Alb呈负相关,与ALT、T-Bil、PT呈正相关;重型乙型肝炎死亡者血清β2-MG水平显著高于存活者.血清β2-MG水平是反映肝组织损害程度良好指标,对了解重型肝炎病情危重程度,判断预后有重要意义.
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肝炎产妇分娩的胎儿死亡机制的临床和病理研究
探讨肝炎产妇分娩的胎儿死亡机制.随机采集45例肝炎产妇分娩的死胎,常规尸体解剖,取脑、胸腺、心脏、肺、胰腺、肝、脾、肾、脐带、胎盘组织,石蜡包埋,组织切片,HE染色,光学显微镜病理观察.黄疸型肝炎比无黄疸型肝炎产妇分娩死胎率高;胎儿死亡率以孕期36周到38周和婴母为丙型肝炎高;黄疸型比无黄疸型肝炎引发的胎盘发育不良、胎儿肺羊水吸入、肺出血、肺弥漫充血、发育畸形机率高;两者比较差异显著(P<0.05).肝炎产妇胎盘发育不良引起胎儿肺羊水吸入,进而导致胎儿心、肺功能障碍、发育畸形,是造成肝炎产妇分娩的胎儿死亡的主要原因.
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慢性肝病合并腹腔感染40例临床及药敏实验分析
研究慢性肝病合并自发性腹膜炎临床诊断标准、致病菌分布及抗生素耐药情况;选择细菌培养阳性、诊断确切的40例住院患者进行临床资料和抗生素耐药性分析;①自发性腹膜炎的临床症状、体征、实验室检查均呈不典型表现,诊断应综合分析.②由致病菌和条件致病菌所致者分别占17.5%和82.5%,革兰氏阳性和阴性菌分别占47.5%和52.5%,优势菌为大肠杆菌,占35%.③常用抗生素对常见细菌尚无耐药性的有利福平、头孢氨噻肟、头孢三嗪、头孢拉定、氨曲南;氟喹诺酮类抗生素和氧哌嗪青霉素的耐药性明显增加达30%~47.5%;但β内酰胺酶抑制剂的应用可以使β内酰胺类抗生素的敏感性提高近一倍.④自发性腹膜炎中可能存在MRSA和MRSE,对去甲万古霉素高度敏感.大部分葡萄球菌对第一代头孢菌素、氨基糖甙类抗生素仍敏感.应严密观察抗菌素的耐药性变化,合理使用抗生素,非MRSA、MRSE不应滥用万古霉素.
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乳酸菌对酒精引起的胃粘膜和肝脏损伤的保护作用
探讨乳酸菌混合液对酒精引起的胃粘膜及肝脏的损伤保护作用.25只Wistar大鼠,分为乳酸菌保护组、酒精攻击组和对照组,共服用5天.生化检测指标为乳酸菌乙醇脱氢酶(ADH)、血中乙醇含量(30分钟和3小时)、内毒素水平,并行胃、肝脏病理检查.结果显示每毫克乳酸菌蛋白质中ADH活性单位为3.85U.服用酒精后30分钟及3小时乳酸菌保护组动物血中乙醇浓度低于酒精攻击组(P<0.005);乳酸菌保护组血清内毒素水平明显低于酒精攻击组(P<0.01).病理检查结果:酒精攻击组大多数显示胃粘膜糜烂,上皮细胞脱落,肝脏严重大泡性脂变,而乳酸菌保护组胃和肝脏组织学基本正常.乳酸菌液通过保护胃粘膜减少酒精从胃内的吸收,减少细菌/内毒素移位,起到预防酒精性肝损伤的作用.
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普萘洛尔预防肝硬化初次上消化道出血的meta分析
对普萘洛尔能否预防肝硬化上消化道出血进行系统评价.检索1980年1月至2000年12月期间发表的有关普萘洛尔预防肝硬化初次上消化道出血的随机对照临床试验.按照入选标准,有9项临床试验纳入本研究,由两名作者各自独立地对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、干预措施、研究结果等内容进行摘录,并用RevMan3.1软件进行分析.上消化道出血、死亡及因出血死亡的合并优势比(OR)分别为0.45[95%CI 0.34,0.60]、0.73[95%CI 0.55,0.96]、0.44[95%CI 0.28,0.69].肝功能越差,预防效果越差;腹水患者的预防效果亦较差.普萘洛尔可以预防肝硬化上消化道出血,并可降低总死亡率以及出血所致的死亡率.肝功能的状况和腹水的有无是影响普萘洛尔的预防效果的重要因素.
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肝病患者血清载脂蛋白测定的临床意义
观察各种肝病患者血清HDL-C、apoA1及apoB100水平变化,探讨它们在肝病发展过程中的作用.采用直接酶法和免疫透射比浊法检测各种肝病患者血清HDL-C、apoA1、apoB100水平.各种肝病患者血清HDL-C、apoA1水平明显低于对照组,尤以肝硬化B、C级及重肝为显著.血清apoB100仅肝硬化及重肝病人明显低于对照组,而急肝、慢肝、肝癌患者血清apoB100轻度升高或接近正常.HDL-C、apoA1、apoB100在肝病病情进展中起重要作用,其水平与肝损害程度密切相关.
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不同术式对活动性肝硬化门静脉高压症患者肝脏血流动力学和肝功能的影响
活动性肝硬化门静脉高压症患者30例随机分为断流组和分流组.同期内科保守治疗的同类患者30例为对照组.手术后分流组的门静脉血流量(PVF)、自由门静脉压(FPP)和肝总血流量(HTF)显著下降,R15ICG明显增加,与断流组比较差异显著(均P<0.05).治疗后1年断流组的肝炎好转率优于分流组(P<0.05),肝功能正常率显著高于其它两组(均P<0.05).表明断流术有利于肝炎的恢复.
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苦参碱联合肝炎灵注射液治疗慢性乙型肝炎临床观察
探讨中草药制剂苦参碱注射液和肝炎灵注射液在慢性乙型肝炎抗病毒治疗方面的疗效.将106例慢性乙型肝炎患者分为治疗组58例和对照组48例,治疗组应用苦参碱注射液150mg加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注,同时联合应用肝炎灵注射液70mg肌肉注射,每日一次,疗程12周.治疗前后各检测肝功能,HBsAg、HBeAg及HBV -DNA.治疗组HBeAg、HBV-DNA阴转率分别为39.7%(23/58)、41.4%(24/58),对照组两者皆14.6%(7/48)差异显著(P<0.01).治疗组ALT、AST复常率亦显著高于对照组(P<0.05).苦参碱联合肝炎灵注射液能有效抑制乙肝病毒(HBV)的复制,是治疗慢性乙型肝炎安全有效的药物.
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自体胸腹水联合超滤浓缩静脉回输治疗顽固性肝性胸腹水
探讨顽固性肝性胸腹水的治疗方法.采用前瞻性自身对照研究.用腹水超滤治疗仪行胸、腹水联合低流量超滤浓缩静脉回输.治疗顽固性肝性胸腹水26例,1例并发急性肺水肿终止超滤,其余术后尿量均达2000ml以上,血清总蛋白、白蛋白增加,肌酐、尿素氮下降(P<0.0001),3-7天胸腹水消失,无肝昏迷、感染、出血、电解质紊乱并发.术后随访,稳定6月以上者10例(40%),3-6月者6例(24%),1-3月者5例(20%),1月以内者4例(16%).自体胸、腹水联合低流量超滤浓缩静脉回输治疗顽固性肝性胸、腹水安全,有效.
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脾切除有助于纠正肝硬化患者氧化和抗氧化的失衡
探讨脾切除对肝硬化患者氧化和抗氧化系统的影响及其临床意义.测定28例肝硬化脾切除患者、32例肝硬化非脾切除患者和60例正常人血浆维生素C(P-VitC),维生素E(P-Vit E),β-胡萝卜素(P-β-CAR)和一氧化氮(P-NO)含量,红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSHPx)活力,血浆及红细胞过氧化脂质(P-LPO,E-LPO)水平的变化.肝硬化非脾切除组、脾切除组和对照组的PVit C、P-Vit E、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT和E-GSH-Px水平依次升高(均P<0.001);三组的P-NO、P-LPO 和E-LPO含量依次降低(均P<0.001).除了脾切除组和对照组E-SOD差异无统计学意义外,三组之间其他检测值的两两比较均有统计学意义.脾切除有利于纠正肝硬化患者体内一氧化氮代谢异常、氧化和抗氧化的失衡.
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慢性乙型肝炎病毒基因型与干扰素治疗应答的关系
观察慢性乙型肝炎病毒基因型与α-干扰素治疗慢性乙型肝炎患者疗效的关系.利用限制性片段长度多态性分析技术,由限制性内切酶AvaⅡ和DpnⅡ作用于前S区扩增片段建立的简便的HBV基因型分型方法,对60例经干扰素治疗的慢性乙型肝炎患者的血清HBV进行基因型测定,显示B基因型31例(51.7%),C基因型26(43.3%),D基因型3例(5.0%).B型、C型与干扰素应答无明显差异(P>0.05),3例D型均有效.由于我国大部分地区HBV基因型以B型和C型为主,HBV基因型可能不是预测干扰素疗效的重要因素.D型对干扰素应答率高,有待进一步研究.
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肝掌蜘蛛痣机制初探
对肝掌和蜘蛛痣(或毛细血管扩张)的发生机制进行初步的探讨.对64例有肝掌蜘蛛痣的肝硬化患者及44例无肝掌蜘蛛痣的肝硬化患者血中血管紧张素上、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、胰高血糖素及一氧化氮水平进行检测.男、女患者肝掌的发生率分别为47.6%和20.8%,差异有显著性意义(P<0.05,x2=4.463),而男、女患者蜘蛛痣(或毛细血管扩张)的发生率差异无显著性意义(P>0.05,x2=0.060).Child-pugh分级C级患者肝掌和/或蜘蛛痣(或毛细血管扩张)的发生率虽然高于A级和B级,但差异也无显著性意义(x2分别为0.977和1.015,P均大于0.05).有肝掌蜘蛛痣的肝硬化患者与无肝掌蜘蛛痣的肝硬化患者血中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、胰高血糖素及一氧化氮水平的差异均无显著性意义.肝掌蜘蛛痣的发生与胰高血糖素及一氧化氮等扩血管物质无关,与血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素等物质也无关,其发生机制尚需进一步研究.
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Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达
探讨Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达特点.对30例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化法检测肝组织中的Fas/FasL表达强度.(1)Fas、FasL在肝组织肝细胞膜及胞浆均有不同程度表达,其表达阳性细胞主要位于汇管区小叶内及周边碎屑状坏死区,呈弥漫分布,在其周围浸润的淋巴细胞上多为FasL阳性细胞,亦可见到Fas阳性细胞.(2)肝组织中Fas、FasL表达随着慢性肝炎程度即炎症和纤维化程度加重而加强(P均<0.001).Fas-FasL系统介导的细胞凋亡,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用.
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β2-微球蛋白对原发性肝癌鉴别诊断的价值
探讨血清β2-MG在原发性肝癌鉴别诊断中的价值.采用放射免疫法测定正常人、肝癌、肝硬化、肝血管瘤患者血清中β2-MG,AFP的含量.肝癌患者β2-MG含量高于正常人、肝硬化、肝血管瘤患者.肝血管瘤患者与正常人血清β2-MG含量无明显差别.肝硬化患者血清β2-MG含量高于正常人,炎症型肝癌患者血清β2-MG含量高于单纯型、硬化型患者,血清β2-MG与AFP无相关关系.血清β2-MG是与AFP无关的、独立的肿瘤标记物,有助于肝癌、肝硬化、肝血管瘤的鉴别诊断.
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胆囊癌组织中树突状细胞与PCNA表达及意义
研究胆囊组织中树突状细胞(DC)浸润程度和增殖细胞核抗原(PCNA)表达与浸润、转移的关系并探讨DC和PCNA表达的相关性.用免疫组化SP法检测46例胆囊癌组织S-100阳性标记的DC数量和PCNA表达.在胆囊癌中S-100蛋白阳性的DC和PCNA阳性表达率分别为52.2%和69.6%.DC浸润与胆囊癌的浸润程度和淋巴结转移呈负相关(P<0.05),PCNA表达与胆囊癌的浸润程度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),DC与PCNA表达呈明显负相关(P<0.05).DC和PCNA表达与胆囊癌的侵袭和淋巴结转移密切相关.
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肝脏局灶性脂肪变性一例报道
肝脏局灶性脂肪变性(Focal fatty change,FFC)是肝脏的一种少见的良性病变.临床及影像学易误诊为恶性肿瘤.本文报道一例误诊病例结合文献对FFC的发病原因、诊治及预后进行讨论.
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Caroli's病一例报告
Caroli's病又叫先天性肝内胆管囊性扩张症,临床上罕见.我院曾收治1例,现报告如下.患者女性,12岁,因乏力纳差半年,黑便1天,于2000年8月7日人院,查体:Bp 110/65mmHg,重度贫血貌,上腹略压痛,肝脾未及.
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关于接种乙肝疫苗引起意外死亡一例的报告
2000年10月14日,因接种乙肝疫苗而引起过敏性死亡一例,现将经过报告如下.患者杨某,男,47天,8月30日在我县五里桥乡防保站接种第一针乙肝疫苗,无不良反应,后于9月12日在本村卫生所分别接种卡介苗一针,服小儿麻痹糖丸一粒亦无不良反应.
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丙型肝炎病毒分型的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是单股正链逆转录酶RNA病毒,属黄热病毒科,基因序列为:5‘NCR-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'NCR,约有9400个核苷酸,在进化过程中5‘NCR保守,C区保守性较高,E区易变异,NS3、NS4及NS5的变异相似.
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重视肝纤维化细胞外基质降解中TIMPs的研究
在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡,肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致.纤维组织的形成不是一个静止过程,而是一个动态过程,因此,研究肝纤维化及早期肝硬化的可逆性,在注意胶原合成过程的同时,应加强胶原降解过程的研究.
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脂肪肝与相关肝脏疾病关系的研究进展
临床上,脂肪肝与诸多疾病相关联,本文仅就它与几个具体相关肝脏疾病关系的研究进展进行综述.
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自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种以具有多种自身抗体形成为特点的自身免疫性肝病.除经典(工型)AIH外,随着抗体检测技术的不断进展,几种新的亚型AIH已获鉴定.
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非酒精性脂肪肝的诊断策略
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease),是一种肝组织学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征.根据病因,可将NAFL分为原发性和继发性两大类.前者主要与代谢综合征和遗传因素有关,而后者多与某些疾病或特殊原因有关.
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肝性脑病病灶的神经体征
慢性肝硬化患者发生肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)具有局灶的神经体征(focal neurological sign,FNS)并不罕见,但过去在任何肝病的教课书中从未提到有关内容.一般HE包括两大征象:(1)意识障碍;(2)全身运动障碍.HE是一广泛的代谢性脑病,应有相应的神经病学异常,如25%患者有深腱反射亢进,使人想到在脑可能有结构的异常.因此,现在认为HE不单纯是广泛的代谢性脑病,整个神经系统也受到同样的影响[1],而FNS这一概念于2001年首次由Jean-Francois等提出.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |