临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝癌TACE中化疗和栓塞与肿瘤抑制和肝损伤关系的临床研究
目的 研究肝癌TACE中化疗与栓塞的并用与否对肿瘤抑制和肝损伤的影响.方法 回顾性分析152例HCC患者接受化疗灌注(A组30例)、栓塞(B组29例)或化疗栓塞(C组93例)后1天和4天,AFP下降及肝功能各指标变化.结果 (1)AFP下降人数,B组(56.5%,78.3%)和C组(67%,80.7%)显著大于A组(25%,25%)(P<0.001).(2)肝功能异常人数增幅表现为:TBil,A、C组明显高于B组(P<0.001).ALT及ALB,B、C组明显大于A组(P<0.005).PA,C组明显高于A、B组(P<0.005).结论 TACE对肿瘤的抑制主要归功于肿瘤供血血管的栓塞作用;加用肝动脉化疗灌注后,肝损伤的增加明显大于对肿瘤的抑制.
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B超引导下经皮经肝胆囊穿刺引流治疗高海拔地区高龄高危急性胆囊炎的应用
目的 总结B超引导下经皮经肝胆囊穿刺引流(PTCD)在高海拔地区高龄高危急性胆囊炎患者的治疗经验.方法 分析接受经皮经肝胆囊穿刺引流治疗的50例高龄高危急性胆囊炎患者的临床资料.结果 50例均穿刺置管成功.45例(90%)均获得有效胆囊减压引流.42例(84%)治愈.3例发生胆囊出血,1例发生胆汁腹腔漏,1例发生穿刺窦道及腹腔感染.全组无一例因急性胆囊炎及相关的治疗死亡.结论 经皮经肝胆囊穿刺引流是治疗高海拔地区高龄高危急性胆囊炎患者的一项安全、简便、有效的方法.
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重型病毒性肝炎血清甲状腺激素水平检测及临床意义
目的 探讨重型病毒性肝炎患者血清甲状腺激素水平与肝损害程度关系及临床意义.方法 应用放射免疫法测定54例重型病毒性肝炎、41例急性病毒性肝炎患者及30例正常人血清甲状腺激素水平.结果 重型病毒性肝炎T3、T4、TSH水平显著低于急性病毒性肝炎及正常人(P<0.05);rT3则增高(P<0.05).T3、T4与血浆Alb呈正相关,L、TSH与PT,rT3与ALT呈负相关.重型病毒性肝炎死亡者T3、T4、TSH显著低于存活者(P<0.01).rT3则增高(P<0.01).结论 重型病毒性肝炎患者甲状腺激素水平可作为反映肝功能的敏感指标,对判断疾病严重程度、预后有重大价值.
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膦甲酸钠联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的临床研究
目的 观察膦甲酸钠联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性.方法 选择拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎患者70例,随机分为联合组(膦甲酸钠和阿德福韦酯组)36例,对照组(阿德福韦酯组)34例,完成4周和12周治疗时,分别检测血清HBV DNA水平和肝功能变化.结果 在治疗4周和12周时,联合组肝功能恢复及病毒应答率,均显著高于对照组.两组均未发生与研究药物相关的严重不良反应.两组不良事件发生率无统计学差异.结论 膦甲酸钠联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎,可在生物化学及病毒学方面取得较好疗效,且安全性好.
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金胆康胶囊治疗胆石症的临床实验研究
目前,肝胆结石发病率呈上升趋势,而有效药物贫乏单一.西药溶石药仅限于对抗溶解胆固醇类结石,而胆色素类结石及钙类结石尚无直接对抗药.中药迄今无新进展,金胆康胶囊的研制填补了此项空白.经药效学实验证明,金胆康胶囊对胆固醇、胆色素钙类结石均有较好的防石和溶石作用,现将临床观察结果报告如下:
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乙型肝炎合并心肌损伤临床分析
目的 探讨乙型肝炎合并心肌损伤的临床特点.方法 对438例急、慢性及重型乙型肝炎患者进行临床观察、心电图检查及对心电图异常者行心肌酶谱检测分析.结果 80例心电图异常,发生率18.2%,而其中16例(20.5%)心肌酶谱检测异常.结论 对于乙型肝炎合并心肌损伤临床要结合心电图及心肌酶谱的改变进行综合分析,心肌酶CK-MB升高对于合并心肌损伤的诊断有重要的价值.
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乙肝病毒感染者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的表达及临床意义
目的 探讨乙肝病毒感染者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Tr)表达水平及其临床意义.方法 选择乙肝病毒携带者25例、急性乙肝患者26例、慢性乙肝患者38例,26例正常对照,用流式细胞仪检测外周血中CD4+ CD25+Tr表达水平;用PCR法检测患者HBV DNA载量.结果 乙肝病毒携带者组与慢性乙肝患者组CD4+ CD25+ Tr水平(9.93±3.51,11.21±3.29)明显高于对照组(8.12±2.80)(P<0.01或0.05),急性肝炎组与对照组相比,差异没有显著性.结论 持续性HBV感染者CD4+ CD25+ Tr表达增加,提示CD4+ CD25+ Tr在慢性乙型肝炎中担负着重要的免疫调节作用,可能抑制HBV感染者特异性细胞免疫反应,与乙肝病毒感染的慢性化及肝病的临床发生、发展有关.
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365例重型肝炎预后影响因素的临床分析
目的 探讨重型肝炎预后的影响因素.方法 对365例重型肝炎临床资料进行回顾性分析.结果 (1)单纯的HBV感染是重型肝炎的主要病因,重叠病毒感染(HBV+HCV和/或HBV+HEV)均加重病情;(2)重型肝炎好发年龄主要分布于(20~60)岁,年龄越大,病死率越高,≥60岁老年患者病死率达74.5%,预后与性别无关;(3)重型肝炎病死率为54.8%,其中急性重型肝炎,亚急性重型病毒性肝炎及慢性重型病毒性肝炎病死率分别为83.3%,64.3%和53.0%;(4)预后与不同水平凝血酶原活动度、总胆红素、血清白蛋白、空腹血糖、血胆固醇及有无胆酶分离密切相关,但与总胆汁酸无显著相关;(5)93.1%重型肝炎患者合并并发症,并发症(肝性脑病、自发性腹膜炎、电解质紊乱、消化道出血、肝肾综合征及其它感染)是影响重型肝炎预后的重要因素,并发症越多,病死率越高.结论 年龄、病因、临床分型、多个生化指标、凝血功能及并发症均能影响重型肝炎的转归,性别、总胆汁酸与重肝预后无明显关联.
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108例阻塞性黄疸的超声诊断分析
目的 探讨超声在阻塞性黄疸诊断中的价值.方法 对我院2004-2007年收治并手术的108例阻塞性黄疸患者的超声声像图进行回顾性分析和总结.结果 阻塞性黄疸超声诊断与手术病理结果符合102例(94.4%),其中胆管结石65例,诊断符合率100%;胆管狭窄2例,诊断符合率66.6%;胰腺炎1例,诊断符合率50.0%;胆囊炎(向后压迫)3例,诊断符合率100%;胰头癌14例,诊断符合率87.5%;壶腹癌11例,诊断符合率91.7%;胆管癌6例,诊断符合率85.7%.结论 超声诊断阻塞性黄疸与手术病理结果符合率高,可作为阻塞性黄疸检查的首选方法,结合临床可提高诊断率.
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99Tcm-MAA全身显像在肝肺综合征诊断中的作用
目的 研究99Tcm-聚合白蛋白(99Tcm-MAA)全身显像在判断肝硬化患者肝肺综合征(HPS)中的作用.方法 74例受试者分为肝硬化组和正常对照组;肝硬化组分为HPS组和非HPS.全部受试者均行99Tcm-MAA全身显像,然后计算分流率.结果 ①肝硬化患者的分流率[(4.6±0.7)%]高于正常对照组的分流率[(2.7±0.8)%],差别有统计学意义.②HPS组中呼吸困难和杵状指的发生率高于非HPS组;HPS组与非HPS组相比,PaO2、血氧饱和度(SaO2)降低,PO2(A-a)增高.HPS组分流率[(7.1±0.9)%]与非HPS组分流率[(3.0±1.2)%]相比明显增高.③不同Child-pugh分级之间PaO2、SaO2、PO2(A-a)的差异有统计学意义;而不同Child-pugh分级之间分流率差异无统计学意义.结论 99Tcm-MAA全身显像是诊断HPS一种无创、准确检查方法.
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多层螺旋CT对胰源性区域性门静脉高压的诊断价值(附42例报道)
目的 分析胰源性区域性门静脉高压(pancreatogenic segmental portal hypertension,PSPH)的多层螺旋CT(MSCT)表现,探讨MSCT对该病的诊断价值.方法 使用16排螺旋CT对42例PSPH患者行上腹部CT平扫及增强扫描,采用图像后处理技术显示脾静脉及侧枝血管情况.结果 孤立性脾静脉阻塞30例,其侧支血管食管静脉(9.5%)、胃冠状静脉(76.19%)、胃短静脉(85.71%)、胃网膜静脉(95.24%)、胃结肠干(23.81%)曲张;非孤立性脾静脉栓塞12例,其中伴肠系膜上静脉阻塞8例,其属支胃结肠干(19.05%)、结肠右上静脉(16.67%)、结肠中静脉(14.29%)、胰十二指肠前上静脉(19.05%)有不同程度曲张.伴门静脉海绵样变5例.结论 MSCT对PSPH的脾静脉阻塞及其胃周迂曲扩张的侧枝静脉显示具有重要价值.
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肝动脉化疗栓塞联合内生场热疗治疗原发性肝癌的临床研究
目的 评价肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合内生场热疗治疗原发性肝癌的有效性和安全性.方法 46例原发性肝癌患者随机分成两组,治疗组和对照组.对照组采用阿霉素、丝裂霉素、5氟尿嘧啶和栓塞剂(碘化油、明胶海绵)行肝动脉化疗栓塞治疗,治疗组除上述治疗外同时加用内生场热疗(每周二次).根据WHO标准评价近期客观疗效及其毒性.结果 治疗组与对照组的有效率分别为69.6%与39.1%,有差异显著(P<0.05).中位生存期分别为14个月和8个月,1年生存率为65.2%和34.8%.毒副反应较轻,主要为Ⅰ、Ⅱ度的骨髓抑制及消化道反应,偶有发热,治疗组低于对照组.结论 热疗联合肝动脉化疗栓塞术(TACE),可增强疗效,提高生存率、减轻毒副作用,安全可靠.
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HBeAg阴、阳性慢乙肝患者细胞免疫状态及HBVDNA水平分析
目的 对比HBeAg阴性及HBeAg阳性慢性乙肝患者在细胞免疫状态及HBV DNA水平方面的差别,分析造成这种差别的可能原因.方法 应用流式细胞仪进行T淋巴细胞分类检测、荧光定量PCR测量血清中的HBVDNA.结果 在HBVDNA水平方面,HBeAg阴性慢性乙肝患者均值为(5.13±1.43)Log,显著低于HBeAg阳性组的(6.29±1.70)Log(P<0.05);在T淋巴细胞分类方面,HBeAg阴性慢性乙肝患者CD8+T显著高于HBeAg阳性患者,分别是:23.25±3.79和20.69±3.30(P<0.05),总T、CD4+T及CD8+/CD8+比值方面两组无明显差别(P>0.05).结论 HBeAg阴性慢性乙肝患者HBV DNA水平低于HBeAg阳性患者,可能与HBeAg阴性慢性乙肝患者具有相对较强的细胞免疫状态有关.
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兰州地区干部脂肪肝的调查报告
目的 了解兰州地区干部中脂肪肝的患病率及危险因素.方法 对兰州市472例健康体检者进行全面检查,包括血压、血糖、血脂、乙型肝炎病毒学指标及腹部B超检查.结果 472例中检出脂肪肝223例占47.24%,其中男性200例占受检男性51.15%,女性23例,占受检女性28.39%.男性检出率明显高于女性(P<0.01).结论 脂肪肝患病率与高血压、高脂血症、糖尿病有密切的关系.有效控制这些危险因素,可以降低脂肪肝的发病率.
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超声造影肝脏微灌注对乙型肝炎肝硬化的动态研究
目的 探讨超声造影剂在肝脏血管及肝实质中的显影时间对诊断早期肝硬化的临床意义.方法 ChildA组12例,ChildB组15例,ChildC组9例,对照组为7例乙肝病毒携带者.分别测定各组肝动脉显影时间,肝静脉显影时间及肝实质显影达峰值时间.结果 各组肝动脉显影时间无统计学差异,各肝硬化组的肝静脉显影时间及肝实质显影达峰值时间从Child A组至Child C组逐渐缩短,差异有统计学意义.结论 肝静脉显影时间及肝实质显影达峰值时间可作为诊断早期肝硬化的指标.
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拉米夫定治疗慢性乙型重型肝炎的探讨
慢性乙型肝炎是我国的常见病,属高流行区.我国一般人群感染HBsAg阳性率达9.09%,约1.3亿人是慢性感染者.每年约有100万人因HBV感染导致肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌.因此,抗病毒治疗尤为关键.拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已得到广泛共识,但治疗重型肝炎目前很少报道.我们对92例重型肝炎经过拉米夫定治疗进行回顾性分析,现报告如下:
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高强度聚焦超声对门静脉癌栓疗效的研究
肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)易侵犯门静脉,形成门静脉癌栓(Portal veintumorthrombus,PVTT).临床上门静脉受侵犯的病例占34%-40%,预后差[1].
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纳络酮治疗肝性脑病的临床研究
纳络酮是阿片受体的特异拮抗剂,对各型阿片受体亚型均有拮抗作用,临床上除用于吗啡类药物中毒的治疗和阿片依赖者的治疗外,还用于急性酒精中毒、安眠药中毒、麻醉催醒、新生儿缺氧、缺血性脑病、各种休克、难治性心力衰竭、脑血栓形成、肺心脑病及多脏器功能衰竭等治疗[1],我院自2002年11月-2007年9月对应用纳络酮治疗肝性脑病临床疗效进行了观察,现报告如下:
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角蛋白K18及其33、52位丝氨酸磷酸化在HBV感染肝脏疾病中的表达及意义
目的 探索K18磷酸化ser33和set52水平与HBV感染肝脏疾病的关系.方法 应用组织化学免疫荧光法检测HBV感染后不同进程肝组织中K18及其磷酸化ser33和ser52的表达及其相对亚细胞定位;Western blot方法检测HBV感染后不同进程肝组织中K18及其磷酸化ser33和ser52水平.结果 组织化学免疫荧光结果显示K18及其磷酸化Ser33和Ser52在所有肝组织都有表达,K18的表达没有明显差异,K18磷酸化Ser33和Ser52在正常细胞中表达较弱,位于细胞膜周围,在慢性HBV肝病时弥漫分散于细胞浆中且表达增强,重型肝炎表达高;Western blot结果显示与对照相比,K18的Ser52水平被显著诱导但在不同程度肝脏疾病的表达无显著差异,重型肝炎时,K18的Ser33水平被显著诱导.结论 K18高度磷酸化可能是HBV感染后肝脏疾病病情进展的标志.
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阿德福韦酯联合r-干扰素对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响
目的 探讨阿德福韦酯联合r-干扰素对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响.方法 对我院2006年门诊及住院的慢性乙型肝炎患者随机分为阿德福韦酯联合r-干扰素组(A组35例)、单用阿德福韦酯组(B组30例),两组进行对照临床观察.结果 A组治疗后效果明显优于B组(P<0.01).结论 在使用阿德福韦酯抗病毒治疗的同时联合使用r-干扰素治疗慢性乙型肝炎能较好地提高抗肝纤维化的治疗效果.
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多重肝炎病毒感染致肝衰竭一例
男性35岁,因乏力、发热一周,巩膜黄染4天,于2005年12月31日人院.乙肝病毒携带17年,其妹乙肝病毒携带.
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肝血管肉瘤一例
临床资料患者女,60岁,因右上腹不适半年于2007年6月16日入院就诊.体检:右上腹压痛,肝肋下3 cm,剑下2cm,脾平肋缘,实验室检查:肝功ALT、AST、乳酸脱氢酶、肾功肌酸肌酶异常升高,HBsAg阴性,血清CA19-9、AFP、CEA均正常.
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肝纤维化的非侵入性诊断技术的研究现状
近几年来,对肝纤维化发生、发展机制的研究有着不少令人鼓舞的新进展,包括对肝内不同部位纤维生成细胞的特点、特异性肝纤维化调节机制、对肝纤维化自然史和可逆性的全面评价等方面,也为诊断和治疗肝纤维化开拓了新思路和新方法,其中一些问题更是众多肝病学者关注的热点.尽管肝活组织检查仍是诊断的金标准,但由于肝活检的有创性和潜在风险性,多数患者不愿意接受,因此当前运用非侵入性的检查对肝纤维化状态进行评估是十分必要和迫切的.本文查阅了近几年有关肝纤维化研究的文献资料,现综述如下.
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
1980年,Ludwid等人首先提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的概念[1],其肝组织学改变与酒精性肝炎相似,但没有过量饮酒史.遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与了NASH的发病,机制复杂.Day和James等根据动物实验的结果提出两次打击学说[2].第一次打击为各种原因引起脂质代谢紊乱,导致肝脏脂肪沉积及肝脂肪变,并启动细胞适应程序,而脂肪变性的肝细胞活力相对不足并为氧应激提供了足够的反应基质,结果脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强;第二次打击主要为氧应激脂质过氧化损伤引起炎症坏死.
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内毒素肝损伤及相关评价指标分析
肝脏是物质代谢的重要器官,具有生物转化功能.当肠黏膜屏障破坏、外源性毒素入侵时,肝生物转化作用减弱,肝脏受损严重.
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HBV cccDNA研究新动向
乙肝病毒感染的首要启动因素是细胞核内cccDNA的形成,cccDNA是病毒复制的模板,在病毒生命周期中起着至关重要的角色,然而由于技术原因,目前对cccDNA本身了解和复制功能仍知之甚少.
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NF-κB生物学特性及在肝病中作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病的病理生理过程,在调节机体的免疫和炎症反应及凋亡调控等方面发挥重要作用[1].
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p53基因与肝癌的研究进展
肝癌是常见的癌症之一,我国肝癌发病率和死亡率是世界上高的,占全球每年新发病例和死亡人数的55%[1],其中80%以上的肝癌是肝细胞癌(HCC)型.p53被誉为"分子警察",其主要生物学功能是维持细胞基因组的稳定,负调节细胞的生长,诱导细胞凋亡.研究发现,人类恶性肿瘤中至少有50%发生了p53基因改变[2].随着人们对肝癌的发病机制深入了解,越来越多的证据表明p53与肝癌发生的过程有着密切的联系[3].本文就p53在肝癌中的表达和检测方法,以及p53与肝癌临床特征关系和基因治疗的进展作综述.
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树突状细胞在慢性乙型肝炎感染中的作用
乙型肝炎是严重危害人类健康的传染病,尽管乙肝疫苗的应用大大降低了乙肝的发病率,但全世界仍有20亿人被乙型肝炎病毒(HBV)感染.
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对HBeAg阴性慢性乙型肝炎诊断标准的探讨
HBeAg阴性慢性乙型肝炎按2006年防治指南诊断标准为:血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg持续阴性,抗HBe阳性或阴性,血清ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变[1].我科自2005年5月至2006年5月收治慢性乙型肝炎368例,其中HBe鲰阴性慢性乙型肝炎198例,占同期住院慢性乙型肝炎55%.血清HBsAg阳性,HBVDNA阴性,ALT持续或反复升高(ALT>120单位/升)36例,占同期住院慢性乙型肝炎9.7%.本组36例,均已排除其他肝病.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |