肝硬化并低渗性脑病36例诊疗分析

肝硬化在临床上比较常见,以多系统受累、肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等严重并发症而危及生命.其中肝性脑病是本病严重的并发症,亦是常见的死亡原因[1].在临床上低渗性脑病并不少见,且易与肝性脑病相混淆,我院于2001年1月～2005年6月收治了36例肝硬化并低渗性脑病患者,现报道如下.

免疫联合抗病毒治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

研究免疫联合抗病毒治疗慢性乙型肝炎的疗效.选取慢性乙型肝炎患者103例,随机分为两组.免疫联合治疗组(乙肝疫苗+佰安+拉米夫定)67例,拉米夫定治疗组36例.联合治疗组ALT复常率、HbeAg阴转率、HbeAb阳转率、HBVDNA阴转率均高于对照组.对临床抗病毒治疗慢性乙型肝炎有一定指导意义.

拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿的2年疗效观察

乙型肝炎是引起我国肝硬化常见的病因之一,乙型肝炎病毒在肝硬化失代偿的进展过程中起着很重要的作用.过去由于没有有效的抑制乙肝病毒的药物,使乙型肝炎肝硬化失代偿患者病情反复发作,肝功能严重损害,并发症增多,生活质量差,预后极差.

干扰素α-2b联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎临床疗效分析

探讨干扰素α-2b联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的临床疗效及不良反应.选择112例慢性乙型肝炎患者,随机分成联合组(A组)38例,给予干扰素α-2b及胸腺肽α1治疗,干扰素α-2b组(B组)37例,胸腺肽α1组(C组)37例,3组均3个月为1疗程,治疗2个疗程.疗程结束时,3组患者ALT均较治疗前显著下降,差异无显著性意义(P＞0.05).3组患者HBeAg阴转率分别为57.9%、35.1%、32.4%,HBVDNA阴转率分别为63.1%、40.5%、37.8%,A组的疗效明显高于B、C两组(P＜0.05),差异有显著性意义,未见明显不良反应.干扰素α-2b联合胸腺肽α1具有改善肝功能和抑制乙肝病毒复制等功效,两者联合应用疗效较单独应用为佳,值得在临床推广.

血清AFP、CA19-9、SF检测在原发性肝癌诊断中的应用

原发性肝癌在我国农村和城市分别处于恶性肿瘤病死率的第一位和第二位,全世界每年有38.6万人死于肝癌,其中45%在我国[1],因此及早发现并确诊疾病至关重要.肿瘤标志物的应用,为临床诊断提供了帮助.但完全理想标志物不存在,为了提高原发性肝癌的诊断率,作者收集了我院2004年1月至2005年10月74例原发性肝癌患者血清甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原CA19-9(CA19-9)、铁蛋白(SF)的检测结果,分析并探讨其在原发性肝癌诊断中的价值.

血浆置换对慢性重型乙型肝炎的影响

观察血浆置换(PE)治疗慢性重型乙型肝炎的疗效、安全性.将慢性重型乙型肝炎140例随机分成治疗组和对照组.治疗组在综合内科治疗的基础上加PE疗法,对照组只进行综合内科治疗.分析两组的疗效,预后和不良反应.治疗组症状好转率(57/70)81.4%,对照组(45/70)64.3%,P＜0.05.PE治疗前后血清总胆红素(TBil)、血清转氨酶(ALT)明显下降、白蛋白(ALB)明显升高、凝血酶原时间(PT)明显缩短,但未发生严重并发症.PE可改善慢性重型乙型肝炎患者的临床症状及生化指标,降低病死率.

慢性乙肝患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性分析

探讨慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性.随机选择102例住院慢性乙型肝炎患者,肝穿活检,行HE染色及免疫组化染色,光镜观察其肝组织炎症活动与免疫组化HBcAg染色阳性率的关系.随慢性乙肝患者肝组织炎症活动度的增加,各亚型HBcAg阳性率有明显差异,P＜0.05.慢性乙肝患者肝组织炎症活动度与HBcAg阳性亚型有关.

慢性乙型肝炎血清胰岛素样生长因子-1水平及其与血清肝纤维化指标关系的研究

探讨各型慢性乙型肝炎(CHB)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化及其与血清肝纤维化指标的关系.用放射免疫分析法检测CHB和乙肝后肝硬化患者血清IGF-1和肝纤维化指标(包括HA、LN、PⅢP和CⅣ).CHB和乙肝后肝硬化患者血清肝纤维化指标明显高于正常对照组,CHB患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组,乙肝后肝硬化患者血清IGF-1水平则明显降低.CHB患者血清IGF-1水平与肝纤维化血清指标呈正相关,乙肝后肝硬化患者血清IGF-1水平与肝纤维化血清指标无相关关系.CHB患者血清IGF-1水平异常与肝脏的损害相关,而且可能与CHB患者肝脏纤维组织增生相关联.

肝细胞癌尿激酶型纤溶酶原激活物受体mRNA、VEGF和c-erbB2的表达及意义

探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体(UPAR)mRNA、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和癌基因c-erbB2在肝细胞癌(HCC)的表达与其病理学特性和肿瘤转移的关系.采用原位杂交方法检测肝细胞癌UPA mRNA表达,免疫组化法检测VEGF和c-erbB2的表达.肝癌转移组的UPAR mRNA、VEGF和c-erbB2阳性表达率及表达强度均明显高于无转移组,二者相比均有显著性差异(P＜0.05),但它们的表达与肝癌的大小、分化程度却无关;UPAR mRNA与VEGF及c-erbB2的表达强度均呈正相关(r=0.656、0.653,P＜0.05).UPA mRNA、VEGF和c-erbB2的表达可作为肝细胞癌的侵袭表型、判断疗效以及估计预后的重要指标.

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制.48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组.除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠.测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homocysteine,tHcy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)水平、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,及肝组织病理学检测.与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF-β、MDA含量均明显升高(P＜0.01);GSH水平降低(P＜0.01).与模型组比较,SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA(P＜0.01)和TNF-α、TGF-β明显降低(P＜0.05),GSH含量升高(P＜0.01),但血浆tHcy水平无显著变化(P＞0.05).SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别(P＞0.05).SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关.

人胎肝干细胞体外分离、培养及鉴定

研究人胎肝干细胞体外分离纯化方法,并对其进行初步鉴定及生物学特性分析.采用胶原酶消化、重力沉降及密度梯度离心方法分离人胎肝干细胞,通过免疫细胞化学方法对其进行初步鉴定,以及应用流式细胞仪等对其生长状况进行评估.所获得的原代细胞共传8代,细胞呈小梭形或三角形,体积较小,胞核较大,而胞浆较少;第4代细胞中进入生长期的细胞约占88.2%;免疫细胞化学染色显示细胞胞质中ALB、CK19染色阳性.人胎肝中存在具有肝干细胞特征的细胞,它们可能会成为细胞移植及肝移植良好的细胞资源.

人工肝血浆置换术治疗早期重型肝炎疗效观察

应用人工肝血浆置换术治疗早期重型肝炎52例与单一常规内科治疗24例做对比观察.结果显示治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).人工肝血浆置换术是早期重型肝炎非常重要的有效治疗方法.

药物性肝病109例临床分析

探讨药物性肝病的临床特点及致病药物.采用回顾性分析对109例药物性肝病住院患者的用药史、临床表现、肝功能检查以及治疗转归作出综合判断.多种药物可引起肝损害,中药占51.4%(56/109),以治疗皮肤病及骨关节系统疾病的药物为主.西药占48.6%(53/109),居前三位的依次为解热镇痛消炎药、抗结核药、抗甲状腺药.女性(56.9%)多于男性(43.1%),潜伏期1～8周为主.常见的临床类型为肝细胞损害型.重视药物性肝病的预防、诊断、治疗,高度重视中药所致的药物性肝病.

采用不同置换液进行人工肝血浆置换治疗重型肝炎的临床疗效分析

选取129例需要采用人工肝血浆置换治疗的重型肝炎患者,随机分组观察采用不同置换液的疗效.按补充置换液成分的不同将患者分成三组,第一组:新鲜冰冻血浆组;第二组:白蛋白+林格氏液组;第三组:部分新鲜冰冻血浆+白蛋白+冷沉淀组.结果第一组治疗后大多数患者血清胆红素下降,凝血功能改善,对肝性脑病等临床症状也有明显改善;第二组治疗后血清胆红素、凝血功能、临床症状无明显改善;第三组治疗后血清胆红素、凝血功能、临床症状均有改善,但费用明显高于第一组,而疗效与第一组比较无显著差异.

甘利欣联合胸腺肽治疗HBV相关肾炎54例分析

为探讨甘利欣联合胸腺肽对HBV相关肾炎的治疗作用,应用甘利欣(10～40)ml联合胸腺肽(5～20)mg治疗3个月,前后对比其24小时尿蛋白定量、β2-MG、ALT、AST、TBil的变化,发现5个指标前后对比均有显著性差异(P＜0.05、P＜0.01);并且设53例患者作为对照,结果显示两组疗效比较亦有较大的差异.提示本疗法对HBV相关性肾炎有一定疗效.

胸腺肽α1与干扰素α-1b治疗慢性乙型肝炎的疗效比较

干扰素一直被认为是治疗慢性乙型肝炎(CHB)较为有效的药物,但对病毒复制指标的转阴率低,且副作用大,停药后部分患者病情易复发[1].胸腺肽α1具有促进T细胞分化与成熟、增强IL-2表达和Th细胞功能,从而有效地发挥免疫防护功能[2,3],用于CHB治疗已取得初步疗效[4,5],但样本较少,缺乏远期疗效观察资料.本文对胸腺肽α1和干扰素α-1b治疗CHB的近远期疗效作了对比观察,现报道如下.

慢性肝病患者血清sICAM-1、ACTA水平及临床意义

探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、激活素A(ACTA)与慢性肝脏疾病的关系.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测128例慢性肝炎(CHB)患者及20例健康对照组血清sICAM-1、ACTA含量,同时测定其肝功能相关指标并进行相关性分析.慢性肝病患者血清sICAM-1、ACTA水平明显高于对照组,差异性显著(P＜0.05或P＜0.01).与TBil、AST、GLB呈正相关,与ALB呈负相关(P＜0.05或P＜0.01).血清sICAM-1、ACTA与透明质酸(HA)呈显著正相关(P＜0.05),SICAM-1与ACTA也呈显著正相关(P＜0.05).sICAM-1、ACTA与HA水平呈正相关,提示sICAM-1、ACTA可做为反映慢性肝病患者肝纤维化以及肝损伤程度的指标.

实验性肝纤维化逆转过程中基质金属蛋白酶表达的动态研究

探讨基质金属蛋白酶在实验性肝纤维化逆转过程中的表达及意义.建立大鼠实验性四氯化碳中毒性肝纤维化模型,采用核酸原位杂交和免疫组化法检测实验性肝纤维化自然逆转过程中MMP-13、MMP-2、MT-MMP2的来源细胞、时序和量的变化.MMP-13、MMP-2、MT-MMP2在间质细胞和部分肝细胞表达,MMP-13先维持在一定水平,然后逐渐减弱;MMP-2、MT-MMP2先增强后减弱.肝脏间质细胞是基质金属蛋白酶的主要来源细胞,MMP-13、MMP-2、MT-MMP2表达与肝纤维化程度相关,在肝纤维化逆转过程中起重要作用.

特发性门脉高压症凝血指标分析

研究特发性门脉高压症(IPH)和肝硬化患者的凝血酶原时间(PT)和凝血酶原标准化比率(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fib).分析其异常的原因及在IPH发病中的作用.收集IPH患者40例、肝硬化患者41例和正常对照组18例.结果IPH患者和肝硬化患者与正常组相比均存在明显的凝血异常,有轻度DIC发生.IPH凝血异常可能是感染引起的内毒素血症激活了凝血机制所致,凝血异常可引起肝内门脉微血栓形成,与其它原因所致的肝内门脉损伤,共同导致了IPH的发生.

慢性重型病毒性肝炎预后因素分析

探讨影响慢性重型病毒性肝炎预后的因素.对172例慢性重型病毒性肝炎临床资料进行回顾性分析,总的病死率63.4%,与性别无关(P＞0.05);年龄大于50岁者病死率为80.4%,预后差.病死组血清胆红素水平、HBV DNA阳性率、肝性脑病、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、继发感染发生率明显高于好转或治愈组(P＜0.01);凝血酶原时间(41.08±17.07)秒明显较好转组延长(27.06±7.84)秒,P＜0.01.结果表明年龄≥50岁、高胆红素血症、凝血酶原时间延长、并发肝性脑病、电解质紊乱、消化道出血、肝肾综合征及继发感染是影响慢性重型肝炎预后的重要因素.

乙肝肝硬化患者并发肝癌的危险因素研究

探讨乙型肝炎肝硬化患者短期内原发性肝癌的发生情况及其发生的危险因素.对180例乙型肝炎肝硬化患者作了4年随访,应用Kaplan-Meier法计算其原发性肝癌的发生情况,Cox风险模型分析发生原发性肝癌的独立的危险因素.共有30例并发原发性肝癌,第一年肝癌的发病率为2.2%,第二年为5.5%,第三年为5.7%,第四年为6.8%.平均每年发病率为4.8%.并发原发性肝癌的危险因素有以下几个:年龄大于50岁、有长期饮酒史(饮酒量大于75g/天)、有出血史、甲胎蛋白大于50μg/L、凝血酶原活动度小于70%、血小板计数小于60×109/、凝血酶原活动度小于70%为独立的危险因素.根据独立的危险因素可建立并发原发性肝癌的预测公式,其预测值为0-4.84.预测值大于2.57的患者为发生原发性肝癌的高风险人群,其4年中肝癌的累积发生率为61%.预测值小于2.57的患者为低风险人群,其4年中肝癌的累积发生率为8.1%.

肝细胞生长因子与肝纤维化关系研究进展

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是一种血源性促肝细胞生长因子,初是作为一种对成熟肝细胞有明显促生长作用的细胞因子被发现.其具有多种生物学功能,许多实验研究表明,它不仅能促进肝功能的恢复,而且也可以改善肝纤维化.本文将近年来HGF在肝纤维化方面的研究进展综述如下:

浅谈重型肝炎预后与血清学指标的关系

重型肝炎是一类病死率高,严重危害人民健康的肝脏疾病.其预后的影响因素繁多,尤其是血清学指标受到较多重视.为对临床判断病情、选择治疗方案提供参考,本文就影响重型肝炎预后的血清学指标作一系统的述评.

肝性胸水产生机制的研究进展

肝性胸水继发于肝硬化腹水,是肝硬化较多见的并发症之一,其发病率约为肝硬化者的5%～12%[1].1958年,Morrow等首先对并发于肝硬化的胸水进行了描述并提出其定义,但目前其发病机制尚未完全阐明,下面就针对其发生机制进行讨论.

肠动力异常在肝硬化中的作用

肝硬化患者常伴有肠动力异常,肠动力异常在肝硬化中发挥着什么作用?国内外学者为此进行了许多研究.迄今为止,对小肠动力与肝硬化之间相互影响的病理生理学机制研究较多,有些机理已初步阐明,有些尚未完全探明,对大肠动力与肝硬化之间关系的研究则开展不多.

人类疱疹病毒6型与肝脏疾病的研究进展

1986年Salahuddin等从淋巴细胞增生性疾病患者的末梢血单个核细胞中分离到一种新的人类疱疹病毒6型(Human herpes virus type 6,HHV-6)[1],当时命名为人B淋巴细胞病毒.HHV-6与肝脏疾病的相关性的研究报道相对较少,本文就HHV-6的生物学特性及发病机制、HHV-6感染与慢性肝炎、非甲-戊型肝炎、肝移植等的关系及临床特征、HHV-6感染的诊断和治疗等做一综述.

IL-18在病毒性肝炎发病机制中的作用研究进展

IL-18是1995年才认识的一种新的前炎性细胞因子,它在免疫调节、抗感染及抗肿瘤中已显示出十分重要的作用.目前IL-18在病毒性肝炎发病机制中的作用已成为国内外学者研究的热点.现就此作一综述.

门脉高压性胃病、肠病的研究进展

门脉高压症所致上消化道的病变除食管和胃底静脉曲张外,尚有非静脉曲张疾病,其中常见的为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),以往曾称为"糜烂性胃炎"、"充血性胃炎"及"出血性胃炎"等.与非门脉高压患者不同,患者胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症.近年来注意到门脉高压时,亦可存在类似PHG的一些肠道病变(Portal hypertensive enteropathy,PHE),也是门脉高压消化道出血的原因之一.现将PHG及PHE的临床特点和治疗做一介绍.

HBeAg阴性慢性乙型肝炎研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球面临的严重的公共卫生问题,全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[1].根据HBeAg和抗-HBe的情况,慢性乙型肝炎(CHB)可分为HBeAg阳性CHB和HBeAg阴性CHB两种[2].我国HBeAg阴性CHB患者比例不断增加,HBeAg阴性CHB已成为肝病医生的重要挑战.本文就目前HBeAg阴性CHB的研究进展作一综述.

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