临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙型肝炎病毒感染肝硬化患者肝移植前后抗病毒治疗
丙型肝炎病毒(HCV)相关肝脏疾病,尤其是在移植术前HCVRNA阳性的患者,移植术后HCV再感染的发生十分普遍,而且再感染一旦发生,肝脏损伤的进展较非移植患者明显增快.目前研究表明,移植术前HCVRNA阴性的患者移植术后发生HCV再感染的几率明显下降,移植术后发生HCV再感染后,有效的抗病毒治疗可阻止或延缓疾病的进展.本文就HCV感染肝硬化患者肝移植前后的抗病毒治疗作一综述.
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药物性肝损伤诊断与防治进展
药物性肝损伤( DILI)是指由药物本身或其代谢产物引起的肝损害,目前逐渐被认为是发生急、慢性肝病的一个重要原因.有报道显示DILI发病率在1/10 000~1/100 000之间,但随着新药的不断研发和临床应用,其发病率有逐年上升趋势.为更有效地诊断和监测日益增多的DILI,本文将集中于DILI危险因素、临床表现、诊断与因果关系评价、早期临床检测及防治策略等重要临床方面的新研究进展作一简要综述.
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肝胆管结石、门静脉高压症、肝功能失代偿并发门静脉胆管瘘致胆道大出血1例
肝内胆管结石合并化脓性胆管炎,结石压迫炎症的胆管壁可致胆管壁溃疡形成,穿透后形成胆管血管瘘,通常为胆管-动脉瘘,而穿入门静脉分支者,可致胆管门静脉瘘,当并存门静脉高压者可致胆道大出血从胆管瘘口喷出,这是胆道大出血少见形式,有关处理的成熟经验报道甚少,尤其是应急处理的效果有时因治疗矛盾多而不够满意.1 病例资料
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胰腺假性囊肿出血并发十二指肠瘘自愈1例
1 患者资料男性患者,45岁,因胰腺假性囊肿一年,腹痛20 d伴呕血1d于2011年9月1日入院.5年前因腹痛,于当地医院诊断为胰腺炎.此后约3个月左右发作1次,未经规范系统治疗,1年前发现胰腺假性囊肿(图1a).20 d前再次出现腹痛,以上腹部为主,与饮食无明显关系,1d前出现呕血,呕血2次,每次约20 ml,为求明确诊治而来我院.门诊以"胰腺假性囊肿"收入院.既往糖尿病病史1年,平时应用诺和灵皮下注射控制血糖.
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2012年EASL临床实践指南:慢性乙型肝炎病毒感染的诊治简介
本指南是继2009年EASL临床实践指南(CPGs)之后更新的推荐意见,以优化慢性HBV感染的处理.1 背景1.1 流行病学与公共卫生负担 全世界约1/3的人群有既往或现症HBV感染的血清学证据,其中3.5亿人为慢性HBsAg携带者.HBV相关的终末期肝病或肝细胞癌(HCC)的年死亡人数超过50~100万,并且占当前肝移植病例的5% ~ 10%.未经治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者进展为肝硬化的5年累积发病率为8%~20%,未经治疗的代偿期肝硬化患者发展为肝脏失代偿期的5年累积发病率约为20%.未经治疗的失代偿期肝硬化患者预后差,5年生存率为14%~35%.CHB患者中HBV相关的HCC年发病率较高,肝硬化时HCC年发病率为2% ~5%.
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2012年EASL慢性乙型肝炎病毒感染临床实践指南解读
近,EASL官方网站上公布了新一版EASL慢性乙型肝炎临床实践指南(2012版)[1],这是在2008版[2]的基础上经增加新近文献,对部分内容进行的更新.更新版指南仍保留了前几版指南的一贯体例和鲜明特点.(1)在文献综述同时穿插其中逐条列出循证证据和提出临床处理推荐意见;(2)重要循证证据文献和推荐意见后逐一列出循证证据级别和推荐强度.循证证据级别和推荐强度分别按GRADE( Grading of Recommendations Assessment Developmentand Evaluation)系统确定.GRADE系统包括证据级别和推荐强度,前者按高、中、低分A、B、C三级,后者按强弱分1、2两级;(3)由于不如美国、亚太等指南是将推荐意见在文献综述后单独列出而一目了然,因此在阅读时需要费更多时间进行归纳、整理后才能更好读懂和理解;(4)具有鲜明的欧洲患者和国情特点,应当联系我国实际来理解和运用.这次指南更新的内容并不多,但其中仍然包括对一些概念的新诠释,也增加了一些新的推荐意见.笔者在仔细阅读和学习的基础上,结合2008版EASL指南,并对照国内外其他指南进行比读[3-5].现将个人浅显的认识和理解与各位临床医生分享,并对其中部分新修改的推荐意见结合我国实际、对我国临床的参考价值进行了评论.个人见解不一定准确,仅供参考.
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乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者肝纤维化、肝功能、病毒学指标及甲胎蛋白水平与预后的关系
目的 初步探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭( HBV - ACLF)患者血清肝纤维化、肝功能、病毒学指标及甲胎蛋白(AFP)水平与预后的关系.方法 根据预后将185例HBV - ACLF患者分为好转组(116例)和无效组(69例),检测血清肝纤维化和肝功能指标、病毒学指标、AFP水平,分析肝纤维化等指标与预后的关系.结果 好转组和无效组性别、HBV基因型、HBeAg阳性率、HBV DNA载量、ALT、Alb、CHE比较差异无统计学意义.好转组和无效组平均年龄分别为(43.3 +10.1)岁和(48.7±10.1)岁,TBil分别为(295.9±99.6) μmol/L、(355.4±136.8) μmol/L,凝血酶原活动度(PTA)分别为( 34.5±7.9)%、(30.4±7.6)%,AFP分别为85(9~4760)ng/L、26(4~529) ng/L,差异皆有统计学意义(P值分别为0.006、0.009、0.0007、0.000),肝纤维化指标中,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)与Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)好转组和无效组差异无统计学意义,层粘连蛋白(LN)好转组和无效组分别为657(45~1616)μg/L、306( 29~1724) μg/L,差异有统计学意义(P<0.001).结论 血清LN、AFP、TBil、PTA水平、年龄可能对HBV感染慢加急性肝衰竭患者的预后判断有一定意义.
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全国多中心食管胃静脉曲张出血调查
目的 了解我国食管胃静脉曲张出血发病、治疗情况.方法 建立食管胃静脉曲张出血互联网录入系统,由全国共29家医院对病例进行互联网上录入.共收集到有效病例114.4例,病因中前两位分别为乙型肝炎肝硬化522例、酒精性肝硬化108例.治疗方法包括内镜下套扎术急诊87例、择期250例;内镜下硬化剂注射急诊198例、择期102例;外科治疗急诊18例、择期53例;胃冠状静脉栓塞77例;TIPS 12例;三腔两囊管100例;其余病例采用药物治疗.结果 总急诊止血率88.2%.其中初始急诊治疗采用急诊套扎、急诊硬化剂注射、急诊外科治疗、急诊胃冠状静脉栓塞术、急诊TIPS、三腔两囊管压迫及药物治疗止血成功率分别为88.5%、90.9%、88.9%、87.0%、83.3%、78.0%、89.1%.有半年、1年、3年随访资料者分别为462例、334例、267例,死亡例数分别为38例、28例、127例,其中死于出血者分别为17例、13例、59例.结论 食管胃静脉曲张出血在我国主要原因仍是乙型肝炎肝硬化;指南推荐的药物加内镜联合治疗在大约半数患者中能够实现;患者主要死因仍是出血.
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我国丙型肝炎病毒基因1型与非基因1型的临床特征分析
目的 初步明确我国HCV基因1型与非基因1型的基本临床特征.方法 通过全国多中心、大样本的流行病学调查,经具备国际认证资质的第三方检测机构,采用国际通用的测序法进行病毒基因型分析,并进一步对HCV基因1型与非基因1型的临床特征进行了分析.结果 共采集来自全国东西南北中的18个研究中心的764例患者血浆标本,男性384例,女性380例,平均年龄(44.9±14.3)岁,平均病程(7.7±7.3)年.通过临床特征分析发现,基因1型患者年龄分布偏大,病程较长;将横断面调查时患者的ALT水平进行比较,基因1型中有54.9%的患者ALT处于异常,非基因1型中有56.9%的患者ALT处于异常,两者差异无统计学意义(P>0.05);将横断面调查时患者的身体质量指数(BMI)水平进行比较,基因I型中有39.6%的患者BMI异常,非基因I型中有31.6%的患者BMI异常,两者差异无统计学意义(p>0.05);将感染途径分为输血感染与非输血感染,在输血感染患者中,66.1%的输血感染患者为基因1型,在非输血感染患者中,非基因1型占51.1%,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 与非基因1型相比,慢性丙型肝炎基因1型患者年龄分布偏大,病程较长,多为输血感染.
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替比夫定初治慢性乙型肝炎患者疗效与安全性观察
目的 分析HBeAg阳性、阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者初次使用替比夫定的疗效及安全性.方法 73例CHB患者(HBeAg阳性50例,阴性23例),接受替比夫定治疗至少1年,于治疗基线、病毒学应答前每个月、病毒学应答后每3个月检测HBV DNA、ALT、HBV血清标志物,观察治疗期间累计病毒学应答率、血清学转换率和耐药率;分析12、24周HBeAg下降幅度对预测血清学转换的价值;根据患者的情况不定期检测肌酸激酶(CK).结果 (1) HBeAg阳性、阴性累计病毒学应答率1年分别为96%、100%,2年分别为96%、100%,其中90% HBeAg阳性、95%阴性患者在24周获得病毒学应答;(2)HBeAg阳性者1、2年累计血清学转换率分别为48%、61%;(3)HBeAg阳性、阴性累计耐药率1年分别为2%、4%,2年分别为24%、11%;(4)12、24周HBeAg下降幅度预测血清学转换的cut -off值分别为0.2557、0.3844log PEIU/ml,12周HBeAg下降幅度≥0.2557log PEIU/ml、24周≥0.3844log PEIU/ml的患者较低于该值者2年累计血清学转换率高,x2值分别为28.996、15.036,P均=0.000( bg - rank);(5)186人次查CK,78.8%数值超过参考范围(> 140 IU/L),其中95.6%升高值在2级内,3级以上仅占4.4%.CK升高者无明显肌痛、肌炎,3~6个月内能自行下降至正常,无因CK升高而停药者.结论 替比夫定对初治HBeAg阳性、阴性CHB患者疗效佳、安全性好.12、24周HBeAg下降幅度可作为2年血清学转换预测指标.
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40岁以上HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎病毒感染者的临床特点比较
目的 探讨40岁以上HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性HBV感染者的临床特点.方法 收集40岁以上慢性HBV感染者共186例,其中HBeAg阳性组93例,HBeAg阴性组93例.结果 40岁以上HBeAg阳性慢性HBV感染者男性为多(76.34%),并且多有乙型肝炎家族聚集现象( 78.49%);40岁以上HBeAg阳性慢性HBV感染者的HBV DNA水平与ALT水平均高于HBeAg阴性慢性HBV感染者;40岁以上乙型肝炎肝硬化患者中,HBeAg阳性者占少数;40岁以上乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中,HBeAg阳性者多合并腹水形成,而HBeAg阴性者既可见腹水形成,又可见上消化道出血.结论 40岁以上HBeAg阳性慢性HBV感染者多见于男性,多具有家族聚集现象,HBeAg阳性肝硬化患者所占比率较低,但HBV DNA水平较高,肝脏的炎症活动明显,病情进展可能较快.
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慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞表面共刺激分子的变化及初步分析
目的 了解慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者外周血树突状细胞(DC)中髓样DC(mDC)和淋巴样DC(pDC)的表型频数,分析标准抗病毒治疗后获得完全早期病毒学应答(cEVR)患者DC表面共刺激分子(CD80、CD83、CD86)表达变化,探讨不同类型DC的活化在慢性HCV感染发病机制中的作用.方法 选取我院住院的20例慢性HCV感染者,在接受初始聚乙二醇化干扰素-α( PEG -IFNα)联合利巴韦林抗病毒治疗达cEVR前后,分离外周血单个核细胞(PBMC),应用流式细胞仪检测mDC和pDC的频数及其表面CD80、CD83、CD86的表达水平.结果 与健康对照组相比,慢性HCV感染者mDC、pDC频数均降低,其表面CD80的表达水平降低,CD86的表达水平升高,CD83的表达水平无明显差异.与治疗前相比,经干扰素和利巴韦林治疗达cEVR后,mDC上的CD80表达水平升高,CD83、CD86的表达水平降低;pDC上的CD80、CD83、CD86的表达水平均上升.结论 慢性HCV感染者的外周血mDC、pDC频数降低,共刺激分子表达部分受损,干扰素抗病毒治疗可以恢复DC共刺激分子表达.提示DC数量和功能障碍可能是慢性HCV持续感染的重要机制之一.
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慢性乙型肝炎病毒感染不同转归组患者BCL2L11、IL7R基因拷贝数的对比分析
目的 检测慢性HBV感染不同疾病进展组患者BCL2L11、IL7R基因拷贝数,研究宿主遗传背景差异与疾病进展的关系.方法 选择健康对照组20例,慢性HBV携带者组18例,慢性重型肝炎组32例和原发性肝癌组18例.提取外周血基因组DNA并利用Tanqman real - time PCR方法测定BCL2L11、IL7R的拷贝数.结果 四组之间BCL2L11的基因拷贝数差异有统计学意义(P<0.05),而四组之间IL7R的基因拷贝数差异无统计学意义(P>0.05).肝癌组BCL2L11拷贝数明显低于另三组(P<0.05);重肝组、携带组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 不同进展程度肝损害组间BCL2 L11存在基因拷贝数变异(CNVs),但这些变异不是影响其基因表达的主要因素,因此不是影响慢性HBV感染过程中肝脏炎症程度的主要因素.
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HBeAg阳性患者中乙型肝炎病毒基因型分布及YMDD变异位点分析
目的 通过研究乙型肝炎患者HBV基因型的分布及YMDD变异位点的分布特点,了解两者之间的关系,探讨临床意义.方法 选取在我院门诊和住院部就诊的HBeAg阳性并经拉米夫定治疗两年以上的慢性乙型肝炎患者137例,用实时荧光PCR方法检测HBV DNA分型情况,用LDR方法检测YMDD位点变异情况.结果 137例患者中21例未能检测出基因型,其中男性17例,女性4例;其余116例标本确定了感染病毒的基因型,包括男性94例,女性22例;其中A型2例(1.72%)、B型19例(16.38%)、C型91例(78.45%)、D型4例(3.45%);分型成功率为84.67%(116/137).116例标本中有41例患者的感染病毒中检测到了YMDD变异位点,变异发生率为35.35%.其中B基因型中检出7例(36.84%);C基因型中检出33例(36.26%);D基因型中检出1例(25.0%);A基因型中未检测出变异位点.B、C基因型中变异位点的检出率高于D型,但各基因型之间差异无统计学意义(x2=1.392,P>0.05).在41例变异中,其中Ⅰ突变占60.9%,Ⅴ突变占31.7%,Ⅰ/Ⅴ共生突变占7.4%.结论 兰州大学第一医院所在地区患者中HBV基因型主要以C型为主,其次是B型,也有少量D、A型存在;B、C基因型的YMDD位点发生突变的几率相近.突变几率与基因型无关.
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湘南地区住院患者丙型肝炎病毒感染方式的特征分析
目的 了解湖南地区住院患者中HCV疑似感染方式分布的规律特征,为HCV感染的防治提供参考.方法 应用电子病历查询法对住院患者中诊断有丙型肝炎者进行回顾性分析.化学发光法检测抗HCV抗体,实时荧光定量PCR法检测HCV RNA定量.结果 肾内科患者主要经血液透析感染(80.0%),妇产科患者主要经手术感染(64.7%),感染科患者主要为输血感染(39.0%)和静脉吸毒感染(28.6%),其他科室患者也主要为输血感染(40.7%)和静脉吸毒感染(37.0%),不同科室住院患者的HCV疑似感染方式构成比存在明显差异(P<0.01).年龄≤40岁患者主要经静脉吸毒感染( 38.2%),而年龄>40岁患者主要经输血感染(49.3%),不同年龄患者HCV疑似感染方式构成比存在明显差异(P<0.01).男性患者主要经静脉吸毒(35.0%)和输血感染( 32.5%),而女性患者主要经手术(32.7%)和输血( 26.9%)感染,不同性别患者HCV疑似感染方式构成比存在明显差异(P<0.01).结论 HCV的感染方式已呈现明显的多样化,静脉吸毒将成为越来越重要的感染因素.
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热休克蛋白90抑制剂17- AAG对乙型肝炎病毒复制的抑制作用
目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)是否参与肝细胞转化生长因子(TGF) β信号通路的活化,以及HSP90对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响.方法 HSP90抑制剂17 - AAG作用HepG2细胞,提取细胞总RNA,实时定量RT - PCR检测TGFβ下游信号分子PAI -1的表达.HepG2细胞用17 - AAG预处理2h,同时用TGFβ或TβR抑制剂SB431542作用后,将HBV复制型质粒HBV1.3转染细胞,第4d提取HBV核心颗粒,Southern Blot检测HBV复制中间体,ELISA检测上清HBsAg的表达.结果 17-AAG能够下调HepG2细胞PAI -1的表达,HepG2细胞内HBV复制中间体表达水平明显降低,HBsAg的表达亦受到抑制,但上调或阻断TGFβ信号通路对HBV复制影响不明显.结论 HSP90参与肝细胞内TGFβ信号通路的活化,其抑制剂17 - AAG能够抑制HBV的复制与蛋白表达,但该抑制作用与TGFβ信号通路活化无关.
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乙型肝炎肝硬化合并糖尿病的临床特点
目的 研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点.方法 分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素( Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA - IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异.结果 在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001).两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001).在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05).与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001).两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01).肝糖组的HOMA - IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01).结论 乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点.胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一.
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受试者工作特征曲线分析血小板计数与透明质酸对肝硬化的诊断价值
目的 应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血小板( PLT)计数与透明质酸(HA)对肝硬化的诊断价值.方法 收集377例慢性HBV感染者,分为慢性乙型肝炎组233例,乙型肝炎肝硬化组144例.化学发光法检测HA,全自动血细胞分析仪检测外周血的PLT计数,进行ROC曲线分析.结果 (1 )PLT计数诊断肝硬化的ROC曲线下面积(AUC)为0.888±0.0165,截断值为91×109/L,以PLT计数≤91×109/L来预测肝硬化灵敏度为84.03%,特异度为82.83%.HA的AUC为0.920±0.0138,截断值为308nmol· ml -1·h-1),以HA >308 nmol·ml-1 ·h-1来预测肝硬化灵敏度为84.72%,特异度为88.84%.PLT与HA的AUC之间的差异无统计学意义(P=0.089),二指标均为诊断肝硬化的优良指标.(2)以公式log10( PLT/HA)判断两个指标联合对肝硬化的诊断价值,所得AUC为0.945±0.0113,截断值为-0.595,以log10(PLT/HA)≤-0.595来预测肝硬化灵敏度为88.19%,特异度为89.7%.AUC两两比较显示log10( PLT/HA)与PLT之间的差异有统计学意义(P=0.0008);同样log10( PLT/HA)与HA之间的差异也有统计学意义(P<0.0001).可见PLT与HA联合检测对肝硬化诊断的灵敏度和特异度更高.结论 在慢性HBV感染者缺乏肝组织病理学检查时,联合检测PLT计数与HA对肝硬化的诊断比单—检测有更高灵敏度和特异度,临床价值更高.
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乙型肝炎重症化的研究现状和展望
重型乙型肝炎是由HBV感染后导致的重型肝炎,是一种因肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的临床综合征,其发病凶险,进展迅速,预后不良.我国每年约有20 ~30万的乙型肝炎患者因重型肝炎等终末期肝病死亡[1].目前,重症乙型肝炎的发病机制尚不甚明了,临床上仍缺乏敏感、特异和切实可行的综合评估体系,以及特异、有效的治疗靶点和干预手段.近年来,针对乙型肝炎重症化的发病机制、早期临床监测以及防治方法均有不少新的研究成果.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |