临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBV/HCV重叠感染的研究进展
HBV是一种嗜肝DNA病毒，HBV DNA和HBV特异P蛋白由核壳包裹成为核心颗粒，再由脂蛋白外膜包裹成完整的病毒颗粒。HCV是黄病毒科病毒，为单股正链RNA。HBV和HCV均由肠道外途径传播，2种病毒常可由相同途径发生感染。归纳了HBV/HCV重叠感染的发病机制、与隐匿性HBV感染和肝细胞癌以及器官移植、HBV疫苗之间的关系，同时介绍了重叠感染的治疗。指出存在于患者体内的HBV和HCV在病毒学方面相互干扰，在病变方面相互叠加。
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以发热、黄疸为主要表现的成人Still病1例报告
1临床资料
患者，女，22岁，因“停经6月余，发热20 d，皮肤黄染半月”于2013年2月23日入院。入院前6月余自然妊娠，妊娠27＋6周，孕期顺利。入院前20天受凉后发热，夜间为著，体温高达40．5℃，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急，无皮疹及关节痛，就诊于当地医院，诊断为“妊娠合并上呼吸道感染”，静滴“双黄连、清开灵、头孢类抗生素”等，治疗10余天病情无好转。入院前半月，即发热5d后出现全身皮肤黄染，伴乏力、干咳，遂就诊于兰州市妇幼保健院。查血常规：白细胞12．1×109／L，中性粒细胞百分比72．6％，血红蛋白105 g／L；尿常规：胆红素（＋＋），尿胆原（＋＋）；血生化：AST 185 U／L，ALT 135 U／L，总蛋白（TP）51．6 g／L，Alb 21．2 g／L，TBil 86．1μmol／L，DBil 72μmol／L；B超：脾大，肝胆胰未见异常，单胎妊娠，胎儿存活，双侧脑室扩张。给予抗感染治疗后体温仍波动，遂入我院。既往史、个人史、月经史、家族史无特殊。入院查体：生命体征平稳，全身皮肤及黏膜轻度黄染，双侧巩膜轻度黄染，肝脾未触及，腹部可触及胎体，胎心146次／分，双下肢轻度凹陷性水肿。 -
难治性丙型肝炎再认识-谈丙型肝炎抗病毒治疗策略的进展
丙型肝炎从病毒的发现、临床诊断，到干扰素抗病毒治疗经历了近20年的历程，取得了非常显著的成绩。从初的单纯控制病毒，到目前的临床治愈；从单一普通干扰素治疗持续病毒学应答（SVR）率30％左右，到目前我国聚乙二醇干扰素联合利巴韦林标准治疗的SVR率70％～80％，从依赖基因型和病毒载量定义治疗的难易性，到根据宿主IL-28基因型及应答模式（RVR、cEVR）决定治疗策略，特别是近几年直接抗病毒药物的不断问世，使丙型肝炎的抗病毒治疗不论从理念上，还是临床治疗策略上都有了根本的改变。从对难治性丙型肝炎的再认识出发，系统综述丙型肝炎抗病毒治疗策略的进展。
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急性丙型肝炎的诊断及治疗
急性丙型肝炎是由HCV感染引起的一种急性传染病。对急性丙型肝炎患者给予正确的诊断及合理的治疗，对阻止疾病进展尤为重要。对近年来有关急性丙型肝炎方面的研究进行回顾，急性丙型肝炎的流行病学、临床特征、诊断及治疗进展进行了综述，为临床医生更好的认识急性丙型肝炎，采取科学合理的诊疗措施提供依据。
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抗HCV小分子化合物的研究
目前抗HCV治疗的标准疗法是聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）联合利巴韦林（RBV），但仍有部分患者不能达到治愈。近年来，靶向针对HCV 生活周期中病毒蛋白的小分子化合物的研究得到了迅速发展，小分子化合物联合PEG-IFN、RBV三联治疗可以提高持续病毒学应答率。而对于不能应用/耐受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者，各类小分子化合物之间的联合抗病毒治疗也可取得较好的疗效。因此，认为小分子化合物给今后慢性丙型肝炎治疗带来新的希望。
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美国肝病学会和美国移植学会2013实践指南：成人肝移植评估（推荐意见）
本指南由美国肝病学会（AASLD）和美国移植学会（AST）联合发布。评估肝移植的指南是由 AASLD 2005年发表的。迄今慢性肝病的治疗已经取得了重大进展，特别是慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗。非酒精性脂肪肝作为导致肝硬化和肝细胞癌而需要肝移植的病因，越来越引起关注。此外，肝移植的个别疾病的适应证如肝癌已经被规范，慢性病毒性肝炎也有专门的指南。评估肝移植这个有各种中年期特有合并症的复杂群体需要多学科方法，指南反映了这一需求，推荐建议已发展到协助他们心脏病的管理。随着肝移植长期存活者越来越多，他们的生活质量以及影响寿命的共存因素更受到关注。该指南目的是为潜在的肝移植候选成人患者的移植评估提供循证医学证据。
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2014年欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南推荐意见（2014年4月）
2014年4月，欧洲肝病学会（EASL）在线发表了新的《丙型肝炎治疗指南》。作者对指南的推荐意见部分进行翻译，以供各位同行参考。推荐意见的建议等级见表1。
1急性和慢性丙型肝炎的诊断
1．1抗HCV是诊断HCV感染的一线检测指标（A1）。
1．2对于疑似急性丙型肝炎或免疫力低下的患者，HCV RNA检测应列入初始评估的一部分（A1）。
1．3如果抗HCV阳性，应采用敏感的分子学方法测定HCV RNA（A1）。
1．4抗HCV阳性，HCV RNA阴性的人群，应在3个月后复查HCV RNA以确认是否真正康复（A1）。 -
直接抗病毒药物时代下丙型肝炎研究面临的挑战
HCV是全球范围内导致慢性病毒性肝炎的重要病原体之一。HCV长期隐匿性感染可能会引发肝纤维化、肝硬化和肝癌等晚期肝病。干扰素和利巴韦林联合用药广泛用于HCV感染的治疗，但这一疗法治疗效果有限，并且具有很强的副作用。HCV小分子直接抗病毒药物（DAA）的出现大大提高了治疗效果，并有望终完全取代干扰素疗法。然而慢性丙型肝炎治疗进入DAA时代并不意味着丙型肝炎问题已经解决，丙型肝炎研究依然面对诸多挑战。
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本刊2014年7～12期“重点号”选题
为使作者了解我刊的编辑出版计划，及时地为我刊惠赐稿件，《临床肝胆病杂志》编委会确定了2014年7～12期“重点号”选题：7．肝纤维化及肝硬化；8．胰腺疾病；9．肝病免疫和细胞治疗；10．肝衰竭；11．胆道疾病；12．肝胆胰疾病的内镜诊疗。
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慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及原发性肝癌患者HBV-X基因突变分析
目的：研究慢性HBV感染者，如慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化（LC）、原发性肝癌（PLC）患者血清中HBV-X基因序列的突变与肝癌发生的关系。方法收集2011-2013年间于重庆医科大学附属第二医院就诊的慢性HBV感染者血清共89例，从血清中提取HBV DNA，扩增全长HBV-X基因序列，经测序后与已知HBV-X基因相应序列比较该患者体内HBV-X基因变异位点以及变异形式，并用卡方检验、单因素方差分析处理数据，NCBI的genotype工具测定基因型。结果所有患者均属于B/C基因型，HBeAg阳性患者中B基因型占46．2％，C 基因型占53．8％；HBeAg阴性患性中B基因型占81．2％，C 基因型占18.8％（P＝0．001）。在PLC组中，启动子（BCP）区的突变显著高于CHB、LC（69．2％vs 34．4％和61．3％，P＜0．05），且nt1821位点存在明显的T碱基的缺失（88．5％ vs 53．1％和71％，P＝0．014）。在CHB、LC中，C基因型BCP的双突变率显著高于B基因型（61．5％vs 15．8％，P＝0．007；83．3％ vs 47．4％，P＝0．045），HBV DNA低病毒载量（≤106拷贝/ml）中BCP的突变率较高病毒载量（＞106拷贝/ml）更显著（81．3％vs 47．9％，P＝0．015）。结论 BCP区的双突变及nt1821位点的缺失可能与PLC的发生密切相关。
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HBeAg阳性慢性乙型肝炎孕妇替比夫定治疗前后血清Th1/Th2细胞因子的水平变化
目的：通过观察慢性HBV感染孕妇替比夫定治疗前后血清Th1/Th2型细胞因子水平变化，探讨替比夫定阻断HBV母婴传播的免疫机制。方法对2008年4月至2012年9月收治的HBeAg阳性慢性HBV感染孕妇54例进行回顾分析，根据ALT水平分为免疫活化组（n＝18）和免疫耐受组（n＝36），于妊娠中晚期给予替比夫定600 mg/d，常规检测治疗前、分娩前血清ALT、TBil、HBV DNA水平及HBV标志物变化情况，酶联免疫吸附测定法检测Th1型细胞因子[白细胞介素（IL）2、干扰素（IFN）γ]和Th2型细胞因子（IL-4、IL-6）水平。正态分布的计量资料采用t检验，非正态分布的采用非参数检验。以Bivariate分析两变量相关性，用Pearson相关系数表示相关性。结果替比夫定治疗后血清HBV DNA水平明显下降（P＜0．01），ALT、TBil水平均无显著变化，无HBeAg血清学转换。相较于健康人群，2组在治疗前和分娩前均表现为IL-2（健康人群＜4 pg/ml）和IFNγ（健康人群＜15 pg/ml）高表达，而 IL-4（健康人群＜10 pg/ml）和IL-6（健康人群＜5 pg/ml）低表达。治疗前和分娩前的IL-2、IFNγ、IL-4和IL-6水平在2组之间差异均无统计学意义（P＞0．01）。分娩前较治疗前，免疫活化组IL-4水平有升高（P＝0．014），但均未超出正常上限；IL-2、IFNγ和IL-6水平无显著变化（P＝0．182、0．259、0．710）；免疫耐受组IL-2、IFNγ、IL-4和IL-6水平均无显著变化（P＝0．651、0．839、0．650、0．542）。结论 HBV感染孕妇妊娠中晚期血清Th1型细胞因子高表达、Th2型细胞因子低表达；替比夫定短期治疗对孕妇Th1/Th2平衡影响较小，其参与阻断HBV母婴传播可能通过其他途径发挥作用。
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乙型肝炎相关性肝衰竭患者HBV DNA低水平复制及特异性抗体表达的临床意义
目的：探讨乙型肝炎相关性肝衰竭患者血清HBV DNA低水平复制及HBV特异性抗体表达的相关因素及临床意义。方法收集2008年6月至2013年12月于天津市第二人民医院住院治疗的391例乙型肝炎相关性肝衰竭患者及394例慢性乙型肝炎患者的病历资料。比较乙型肝炎相关性肝衰竭与慢性乙型肝炎患者HBV DNA表达的不同及影响因素分析。根据HBV血清学标志物（HBV M）特异性表达的不同将肝衰竭患者分为特异性抗体阳性（指抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc同时阳性）和特异性抗体阴性（无抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc同时阳性）2组，分析2组患者HBV DNA水平的变化和生存情况。组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney秩和检验，计数资料比较采用χ2检验。结果乙型肝炎相关性肝衰竭患者HBV DNA水平低于慢性乙型肝炎组，差异有统计学意义（Z＝-16．469，P＜0．05）；HBeAg阳性和阴性的肝衰竭患者HBV DNA水平均低于相应的慢性乙型肝炎患者，差异有统计学意义（Z分别为-11．665和-12．853，P＜0．05）。在391肝衰竭病例中，HBV特异性抗体阳性组29例（7．42％），死亡25例（86.21％）， HBV特异性抗体阴性组362例（92．58％），死亡157例（43．37％），2组病死率差异有统计学意义（P＜0.05）。特异性抗体阳性组患者HBV DNA水平明显低于特异性抗体阴性组，差异有统计学意义（Z＝-3．594，P＜0．05）。2组HBeAg阴性患者HBV DNA水平均低于HBeAg阳性患者，差异有统计学意义（Z分别为7．427和7．513，P＜0．05）。结论 HBV M表达形式及机体免疫状态的动态变化在乙型肝炎相关性肝衰竭的发生发展过程中起着一定作用，HBV DNA低水平复制系机体处于免疫清除期所致，而同时伴抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc 3个抗体同时阳性则提示机体对HBV的超强免疫反应，致使病情恶化、发展迅速，病死率高。
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江苏地区汉族人群白细胞介素28B基因多态性与丙型肝炎易感性的关系
目的：探讨江苏地区汉族人群白细胞介素（IL）28B基因多态性分布及其与丙型肝炎易感性的关系。方法选取2011年南京市第二医院就诊的丙型肝炎患者88名，体检中心健康体检的健康人群100例。应用聚合酶链式反应（PCR）和直接测序法检测丙型肝炎患者和健康人群IL-28B rs8099917、rs12979860、rs12980275、rs8113007和rs12972991位点的单核苷酸多态性（SNP），并统计分析这些位点的基因型和等位基因在两种不同人群中分布的差异。采用Pearson χ2检验进行分析，计算Hardy-Weinberg遗传平衡以判断样本的代表性。结果两者间性别和年龄差异均无统计学意义（P＝0．92、0．28），在检测人群中IL-28B基因5个位点的主要基因型分别是TT、CC、AA、AA、AA；丙型肝炎患者IL-28B基因SNP位点与健康人群在基因型（χ2＝0．31、0．50、0．60、0.15、0.07，P均＞0．05）和等位基因（χ2＝0．29、0．48、0．56、0．14、0．07，P均＞0．05）分布上差异均无统计学意义。结论 IL-28B 的SNPs位点（rs8099917、rs12979860、rs12980275、rs8113007、rs12972991）可能与江苏省汉族人群丙型肝炎易感性无关。
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CLEC4M慢病毒载体的构建及其在K-562细胞中的表达
目的：本研究拟构建CLEC4M慢病毒表达载体，建立稳定过表达的K-562细胞株。方法应用逆转录PCR克隆出正常人CLEC4M基因序列，将序列插入GV166载体，构建GV166-CLEC4M慢病毒表达载体，之后转染293T细胞进行慢病毒包装。用获得的慢病毒液感染人白血病细胞系K-562，通过实时荧光定量PCR和Western Blot检测K-562细胞中CLEC4M的过表达情况。结果测序结果显示成功构建重组慢病毒表达质粒GV166-CLEC4M；依据实时荧光定量PCR可测定慢病毒能够有效感染K-562细胞；CLEC4M在K-562细胞中的mRNA和蛋白水平都成功的过表达。结论 CLEC4M慢病毒表达载体的构建，为进一步研究CLEC4M基因在HCV入胞的分子机制奠定了基础。
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血脂水平与慢性丙型肝炎患者抗病毒疗效的相关性分析
目的：分析慢性丙型肝炎（CHC）患者血脂水平与抗病毒疗效的相关性，为评估预后、指导治疗提供依据。方法纳入2010年1月至2013年8月收治的171例CHC初治患者，给予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）及利巴韦林抗病毒治疗，分析比较不同应答情况、基因型及治疗0、12及24周（非1b型）或0、24及48周（1b型）患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白A（apoA）、载脂蛋白B（apoB）水平。正态分布计量资料采用t检验及方差分析；非正态分布资料采用秩和检验；分类变量采用χ2检验。采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选与患者预后相关的预测因子。结果171例CHC PEG-IFN及利巴韦林抗病毒初治患者治疗后，获得持续病毒学应答（SVR）率及未获得持续病毒学应答（non-SVR）率分别为81．87％、18.13％，SVR组患者TG、apoB明显较non-SVR组患者低（P＜0．05）。基因3型CHC患者TC、LDL-C、apoA及apoB均较基因1b、6a型患者低；ALT、AST水平相比较高（P＜0．05）。SVR组患者TG、apoB在治疗结束时升高，HDL-C降低（P＜0．05）；non-SVR组患者血脂水平在治疗过程中无明显改变。单因素Logistic分析示患者年龄≤50岁、基因型非1b型、TG≤3．11 mmol/L、apoB≤0．63 g/L与SVR密切相关（P＜0．05）；多因素回归分析表明，年龄≤50岁及apoB≤0．63 g/L CHC患者易获得SVR（P＜0.05）。结论本研究提示，血脂水平和年龄与CHC患者抗病毒疗效密切相关，年龄≤50岁和apoB≤0．63 g/L是CHC患者SVR的独立预测因素。
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难治性慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗中NK细胞和Treg细胞的动态变化
目的：观察难治性慢性丙型肝炎的NK细胞和Treg细胞动态变化，分析与抗病毒疗效相关的免疫因素。方法采用开放性、前瞻性临床队列研究。入组2009年9月-2010年10月收治的难治性慢性丙型肝炎患者41例（初治组30例和无应答组11例）和健康对照（HC）者11例，初治组给予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）α-2a 180μg/周联合利巴韦林10．6～15 mg·kg-1·d-1治疗48周，无应答组给予PEG-IFNα-2a 180μg/周联合利巴韦林15 mg·kg-1·d-1治疗72周；动态留取细胞和血清，进行HCV RNA、肝功能和NK细胞和Treg细胞的检测，分析与疗效相关的免疫因素。计量资料采用t检验或秩和检验，计数资料采用χ2检验。结果所有患者均完成抗病毒治疗和24周随访，初治获得SVR者17例（56．7％），未获得SVR（nSVR）者13例；无应答组获得SVR者3例（27．2％），未获得SVR（RFP）者为8例（72．7％）。基线总体患者的NK细胞频率低于HC 组，Treg细胞频率高于HC组；同时抗病毒治疗疗程中，初治获得SVR者24周NK细胞频率较基线和4周明显增加，Treg细胞频率较基线和4周明显下降；同时初治nSVR者Treg细胞频率24周时较基线和4周明显升高；无应答组再治疗仍未获得SVR者无论NK细胞频率或者Treg细胞频率均未见明显变化。结论 NK细胞频率的降低以及Treg细胞频率的增加与HCV慢性感染有关；抗病毒治疗后NK细胞及Treg细胞的动态变化，可以预测抗病毒疗效：疗程中NK细胞频率的增加以及Treg细胞频率的下降与疗效好有关。
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HCV对HIV/HCV共感染患者病情进展的影响
目的：探讨HCV对HIV/HCV共感染病情进展的影响。方法研究对象为2012年8月到北京佑安医院随访的HIV/HCV共感染者29例及HIV单独感染者20例。两组患者年龄、性别及HIV感染时间及感染方式、感染的HIV 病毒亚型均具有可比性。外周血生化指标检测并采用瞬时弹性扫描仪FibroScan评估肝脏功能及纤维化程度，运用流式细胞技术检测外周血CD4＋T、CD8＋T细胞绝对计数。两组计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果 HIV/HCV共感染组ALT、AST及TBil水平分别为（76．16±81．25）U/L、（87．66±71．32）U/L、（14．21±9．56）μmol/L，明显高于HIV单独感染组[（27．74±20．63）U/L、（45．65±16．95）U/L、（10．26±3．22）μmol/L]，差异具有统计学意义（P值分别为0．004、0．005及0．046）。与HIV单独感染组相比，HIV/HCV共感染组Stiffness指数有升高的趋势，但差异无统计学意义（t＝1．889，P＝0.080）。HIV/HCV共感染组HIV病毒载量（拷贝/ml）的对数值为3．66±0．97明显高于HIV单独感染组的3．02±0．90（t＝2．251，P＝0．030）。HIV/HCV共感染组、HIV单独感染组CD4＋T淋巴细胞计数及CD4＋T/CD8＋T细胞比例分别为（374．25±185．48）/μl及（0．33±0．17）、（496．45±230．98）/μl及（0．46±0．27），HIV/HCV 共感染组CD4＋T淋巴细胞计数及CD4＋T/CD8＋T细胞比例低于HIV单独感染组，差异具有统计学意义，P值分别为0．048、0．043。共感染组艾滋病发病率（27．59％）呈现出较HIV 单独感染组（5％）高的趋势（P＝0.063）。结论HCV促进HIV/HCV共感染者肝脏损伤，增强HIV复制，加剧机体免疫功能损伤，HCV可能加速HIV/HCV共感染者的病情进展。
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110例丙型肝炎患者流行病学特征和疾病谱分析
目的：调查丙型肝炎住院患者的流行病学特征和疾病谱，为HCV感染的防治提供参考。方法回顾性分析2008年1月至2011年10月住院的110例丙型肝炎患者的人口学、流行病学资料和实验室检查，计数资料的比较用χ2检验。结果在110例被调查的患者中，男∶女为1．2∶1；传播途径主要有应用血制品、手术、不明原因、静脉吸毒和性传播等。2008至2011年年发病人数分别为16、18、32、44人。本地区HCV基因型有1b、2a型，1b型多占60．7％（17/28），其次为2a型占28．6％（8/28），1b/2a混合型占7．1％（2/28），3b型3．6％（1/28）。慢性肝炎占67．3％，肝硬化率达19．1％。结论 HCV年发病呈上升趋势，HCV基因分型以1b和2a为主，丙型肝炎易于向肝硬化发展，应加强重点人群疫情监测。
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异甘草酸镁治疗重度戊型黄疸性肝炎患者的疗效观察
目的：分析观察异甘草酸镁治疗戊型肝炎重度黄疸的疗效。方法选择2009年1月至2012年12月收治的戊型肝炎重度黄疸患者78例，同比例分为治疗组和对照组，每组各39例，2组均给予多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、能量合剂保肝，治疗组加用异甘草酸镁注射液150 mg静滴，1次/d，而对照组则加用复方甘草酸苷注射液120 mg静滴1次/d，两组疗程均为6周。TBil＜85μmol/L，ALT＜160 U/L为主要有效指标。两组间均数采用成组t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，计数资料组间比较用χ2检验。结果两组患者治疗后均有好转，治疗组的总有效率为84．6％（33/39），优于对照组66．7％（26/39），差异有统计学意义（P＜0．05）。且治疗组的TBil为（68．9±40．3）μmol/L，恢复显著优于对照组（129．1±69．3）μmol/L，其中各组F值为：24．658、36.145，χ2值为12、15，P＜0．01，差异有统计学意义。结论异甘草酸镁治疗戊型肝炎重度黄疸疗效显著，一定药物浓度范围内对肝细胞增殖有明显的促进作用，加速黄疸消退，无明显不良反应。
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梗阻性黄疸患者经皮经肝胆管引流术后应用异甘草酸镁治疗肝损害的疗效观察
目的：评价梗阻性黄疸患者经皮经肝胆管引流术（PTCD）后使用异甘草酸镁治疗肝功能损伤的临床疗效及安全性。方法选择2009年6月-2011年4月收治的梗阻性黄疸的患者共62例，在PTCD术后配合应用维生素B6、维生素C、复合辅酶静脉点滴的基础上，随机分为治疗组32例，加用异甘草酸镁100 mg；对照组30例，加用还原型谷胱甘肽1200 mg。治疗1周后，比较ALT、AST、Alb、GGT、ALP、TBil、DBil及肿瘤坏死因子（TNF）α、NF-κB的变化情况；观察与药物相关的不良反应。结果治疗1周后，治疗组与对照组TBil、DBil、ALT、AST、ALP、TNFα、NF-κB较治疗前均明显下降（P＜0．05）；与对照组相比，治疗组TBil、DBil、ALT、AST、ALP、TNFα、NF-κB下降明显（P＜0.05）；但对Alb、GGT的改善两组治疗前后比较及组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论梗阻性黄疸患者PTCD术后经异甘草酸镁治疗肝功能损伤对尽快恢复肝功能，消退黄疸，有促进作用，有更好的疗效和安全性。
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肝源性腹泻62例诊治分析
目的：探讨肝源性腹泻的发病机制、诊断要点及治疗体会。方法将本院2012年6月至2013年11月收治的62例肝源性腹泻患者依据治疗效果分为三级治疗，一级治疗给予酪酸梭菌二联活菌散调节肠道菌群；二级治疗给予蒙脱石散收敛、吸附、止泻和复方苯乙哌啶抑制肠蠕动；三级治疗给予生长抑素降低门静脉压力。观察治疗前的总胆红素、白蛋白、总胆汁酸、凝血酶原时间血小板计数、脾脏厚径、脾脏长径、脾静脉宽度、门静脉宽度、大便常规、大便培养和治疗前、治疗后腹泻的次数及腹泻的时间。计量资料采用Spearman秩相关进行统计分析。结果肝源性腹泻以肝硬化失代偿期多见，腹泻次数，腹泻时间与Child-Pugh的相关系数rs 分别为0.71、0.69，P值均＜0.05，差异有统计学意义，即Child-Pugh分级越高，腹泻程度越重且越易出现，其临床表现无特异性，治疗上轻、中度腹泻以改善肝功能、调节肠道菌群、收敛、抑制肠蠕动为主，重度腹泻以降低门静脉压力为主。结论肝源性腹泻发病机制是多方面的，诊断上无特异性，治疗上以治疗原发性肝病、调节肠道菌群及降低门静脉压力为主，生长抑素对重度腹泻效果显著。
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在急性和慢性HIV感染者中HCV-特异性记忆B细胞的应答
【据《J Clin Virol》2014年4月报道】题：在急性和慢性HIV感染患者中丙型肝炎病毒-特异性记忆B细胞的应答（作者Reiche S等）
针对HCV的抗体应答延缓以及下降，表明B细胞对HCV的应答异常。近期在感染者体内发现病毒特异性的记忆B细胞，但是病毒暴露对这种细胞产生的必要性仍有待考证。
来自莱比锡大学医学院的Reiche S等人做这项研究的首要目标是检测以及比较慢性和痊愈HCV感染者体内的HCV特异性记忆B细胞。其次，旨在检测HCV共感染的患者体内是否仍存在HIV特异性的记忆B细胞。诊断HCV后将HIV-HCV共感染患者治疗4～30周，可以检测到HCV核心蛋白-和HIV-特异性记忆B细胞应答。对慢性和急性感染者记忆性B细胞数进行比较。慢性感染者有大量的HCV特异性记忆B细胞应答和抗体产生，然而短暂病毒血症的研究显示只有很低甚至几乎检测不到的病毒特异性B细胞应答。此外，研究显示慢性HIV-HCV共感染者可见检测到强的HIV特异性记忆B细胞应答。 -
在成功清除HCV的非肝硬化患者中，基线GGT的水平与肝细胞癌密切相关
【据《J Hepatol》2014年5月报道】题：在成功清除HCV的非肝硬化患者中，基线GGT的水平与肝细胞癌明确相关性（作者Huang CF等）
丙型肝炎肝硬化患者尽管获得了持续病毒学应答，但仍然有进展为肝癌的风险。
为了探索获得持续病毒学应答的非肝硬化患者中肝癌的发病率以及进展为肝癌的风险因素。Huang CF等人对应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗后获得持续病毒学应答的642个患者，进行了中位数为53个月的随访期（从6到133个月）。在2324．8的人年随访期间，其中33个患者发展为肝癌。COX回归曲线显示肝硬化为肝癌的强预测因素，其次是年龄和基线GGT水平。在肝硬化患者中，肝癌的发病率与GGT水平无明显关联，但在非肝硬化患者中肝癌的发病率与GGT水平密切相关，高GGT的患者肝癌发病率明显高于低GGT的患者。Cox回归分析显示获得持续应答的非肝硬化患者的肝癌发生与GGT水平以及年龄明显相关。而在年龄大的患者中，高GGT非肝硬化者和肝硬化者的肝癌发病率无差异。 -
用纤维化血清学检测（FibroTestTM）和瞬时弹性成像（FibroScan?）将慢性丙型肝炎分为7个类别
【据《J Hepatol》2014年4月报道】题：用纤维化血清学检测（FibroTestTM）和瞬时弹性成像（FibroScan）将慢性丙型肝炎分为7个类别（作者Poynard T等）
纤维化血清学检测（FibroTestTM，FT）和瞬时弹性成像（Transient Elastography，TE）被证实是检查肝纤维化的非侵入性方法，通过活组织检查，METAVIR纤维化分期可将其分为F0～F4，并可作为慢性丙型肝炎患者相关死亡的预后预测标志物。为了扩展FT和TE定义肝硬化进展关键点的准确性，定义没有并发症的为F4．1，食管静脉曲张为F4．2，严重的并发症（原发性肝癌、静脉出血、腹水、肝性脑病、黄疸）为F4．3。来自皮埃尔和玛丽居里大学的Poynard T等从“EPIC”，“Paris”和“Bordeaux”3个前瞻性中心中搜集了3927例（1046例肝硬化）没有并发症的肝病患者的个人更新资料。第5年时，501例没有静脉曲张的患者中有19例发生了静脉曲张（发生率为4％）。FT的工作特征曲线下面积（AUROC）为0．77。第10年时，203例患者发生了严重的并发症（比率为13．4％），其中84名患者发生了肝癌（发生率为6．4％）。FT可预测严重并发症的发生（AUROC为0．79），预测原发性肝癌的AU-ROC为0．84。类似TE也可以预测严重并发症（AUROC为0．77），预测肝癌的AUROC为0．86。 -
代谢综合征与原发性胆汁性肝硬化
【据《J Clin Gastroenterol》2013年11月报道】题：代谢综合征与原发性胆汁性肝硬化（作者Floreani A等）
原发性胆汁性肝硬化（PBC）以一个长自然病史和高胆固醇血症下心血管疾病发生率低为特点。然而，尚未有各种代谢情况（肥胖、高血压、糖尿病）与原发性胆汁性肝硬化的关系的分析。
来自意大利帕多瓦大学的Floreani A等做了一项研究，以评估代谢综合征对PBC患者对熊去氧胆酸的应答及生存情况的影响。本研究纳入了1975-2011年历史数据库中包括连续登记的PBC 患者，平均随访期限为123个月（12～425个月）。所有患者均给予熊去氧胆酸（15 mg·kg-1·d -1）。将1年后ALP下降至少40％的患者定义为对熊去氧胆酸应答者。代谢综合征根据美国心脏协会的标准界定，并利用Kaplan-Meier curves分析患者生存率。共171名PBC患者纳入该研究，其中55名（32．1％）在表现上完全符合代谢综合征标准。在合并和不合并代谢综合征的PBC患者中，肝功能测试和梅奥分数类似，基线时两组的组织学分期相似。随访期间合并代谢综合征的患者发生心血管事件显著增加（P＜0．0001）。没有代谢综合征患者对熊去氧胆酸的应答更好，但这种差别没有明显统计学意义。2组的生存曲线相似。 -
利巴韦林治疗器官移植患者慢性戊型肝炎病毒感染的疗效
【据《N Engl J Med》2014年5月报道】题：利巴韦林治疗器官移植患者慢性戊型肝炎病毒感染的疗效（作者Kamar N等）
目前针对戊型肝炎病毒感染还没有明确的治疗方案。为了评估利巴韦林单药治疗接受实体器官移植患者长期感染戊型肝炎病毒的病毒血症的疗效。Kamar N等回顾了59名曾经接受实体器官移植患者的记录（37名肝肾移植，10名肝移植，5名心脏移植，5名肾及胰腺移植，2名肺移植）。在确诊戊型肝炎病毒感染后的平均时间达到9个月（1～82个月）开始治疗，利巴韦林平均治疗剂量为600 mg／d（29～1200 mg／d），相当于每天每公斤体重8．1 mg（0．6～16．3 mg）。患者服用利巴韦林的平均时间为3个月（1～18个月），66％的患者服用利巴韦林3个月或少于3个月。所有患者在利巴韦林起始治疗时存在戊型肝炎病毒血症（54名进行基因型检测者均为3型）。治疗结束时，95％的患者达到了戊型肝炎病毒清除。其中有10名患者在停用利巴韦林后出现戊型肝炎复发。59人中有46人（78％）达到持续病毒学应答，即利巴韦林治疗终止至少6个月后血清中检测不出戊型肝炎病毒RN A。有4例持续病毒学应答的患者出现了戊型肝炎复发，其治疗又延长了很长一段时间。利巴韦林起始治疗时较高的淋巴细胞计数增加了持续病毒学应答的可能性。贫血是其主要副作用，有29％的患者需要减少利巴韦林的剂量，54％使用促红细胞生成素，12％的人输血。 -
BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点
【据《Hepatology》2014年2月报道】题：肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制（作者Rowe IA等）
HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素，它可引起慢性肝损伤，可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所，然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染，文献研究证实骨形态形成蛋白-4（BMP4）即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制，中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是，VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK，从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态，而BMP4呈抑制状态，这与体外实验是一致的。相比之下，包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生，作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱，而BMP4的表达随之增加。 -
重症急性胰腺炎患者早期血液流变学及血管活性指标血栓素A2、前例环素I2水平变化
目的：观察重症急性胰腺炎（SAP）患者早期血液流变学指标及血栓素A2（TXA2）、前列环素I2（PGI2）的变化。方法2012年1月至2013年9月住院的32例SAP患者为SAP组，30例体检健康人为NC组。于患者入院后治疗前即静脉采血，平行检测血液流变学指标及血浆TXA2、PGI2水平，并计算TXA2、PGI2比值。结果比较进行t检验。结果 SAP组血液流变学中除红细胞变形指数低于NC组（t＝2．185，P＜0．05）外，全血高、中、低切黏度、血浆黏度高于NC 组（t＝2．820、2．755、2．700、3．622，P＜0.05），全血高切还原黏度、全血低切还原黏度高于NC组（t＝3．391、2．018，P＜0．05），红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数高于NC组（t＝2．980、2.209、2.004，P＜0．05）、全血高切相对指数、全血低切相对指数高于NC组（t＝2.630、2．440，P＜0．05）；SAP组TXA2、PGI2、TXA2、PGI2比值高于NC组（t＝3．256、2.589、2.640，P＜0．05）。结论 SAP患者早期即存在血液流变性异常及血管内皮细胞活性增高。
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超声和CT对胆囊腺肌增生症诊断价值的对照分析
目的：分析超声和CT检查对胆囊腺肌增生症的诊断价值。方法回顾性分析广州医科大学附属第二医院28例经病理证实的胆囊腺肌增生症患者超声和CT表现，分析其影像学特点，并以病理诊断为金标准，分析两种影像方法对胆囊腺肌增生症的诊断价值。率的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义；率的多重比较采用卡方分割，P＜0.0125为差异具有统计学意义。结果28例患者中，术前超声诊断胆囊腺肌增生症15例，CT诊断9例，CT诊断率为32.14％，超声诊断率为53．57％，χ2检验表明，超声与CT对胆囊腺肌症的诊断率差异无统计学意义（χ2＝2．63，P＝0．10）；卡方分割分析CT及超声诊断不同类型胆囊腺肌症准确率的差异，结果表明，超声与CT对各种类型胆囊腺肌症的诊断率差异均无统计学意义（节段型：χ2＝0，P＝0．11；弥漫型：χ2＝2．57，P＝1．00；局灶型：χ2＝1．42，P＝0．23）。结论 CT及超声是诊断胆囊腺肌增生症的重要影像学方法；凸阵探头与线阵探头联合应用，可能提高超声对胆囊腺肌增生症的检出率。
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不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性改变的临床分析
目的：研究不同部位及性质胆石症患者肠黏膜通透性的改变，并探讨肠屏障功能在胆石形成中的作用。方法选择2011年3月-2013年3月收治的108例胆结石患者，健康对照者20例，按结石部位不同分为4组：健康对照组（A1组）、胆囊结石组（B1组）、胆管结石组（C1组）、胆囊结石合并胆管结石组（D1组）；所有入选患者全部行手术治疗，收集胆石进行化学分析，根据结石不同性质分为健康对照组（A2组）、胆固醇结石（B2组）、胆色素结石（C2组）、混合性结石组（D2组）。分别用分光光度法测定各组血浆及回肠末端黏膜组织中D-乳酸浓度、二胺氧化酶（DAO）活性，组间比较采用方差分析和LSD-t检验。结果（1）不同部位结石患者（A1、B1、C1、D14组）之间血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性水平相比较差异无统计学意义（P＞0．05）；（2）术后对胆石进行化学分析，胆固醇结石40例（37．04％）、胆色素结石52例（48．15％），混合性结石16例（14．81％）；与A2组及B2组比较，C2组血浆及肠黏膜组织D-乳酸及DAO活性差异有统计学意义（P＜0．05），与D2组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；B2组与A2、D2组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论胆色素结石患者存在肠黏膜通透性的改变，胆色素结石形成与肠屏障功能损伤有一定的关系，肠屏障功能损伤可能在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用。
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腹腔镜肝切除术在肝癌合并肝硬化患者的应用
目的：探讨腹腔镜下肝切除（LH）与开腹肝切除（OH）在治疗肝癌合并肝硬化患者近期疗效之间的差别。方法选取2010年9月至2012年6月武汉大学人民医院住院的肝癌合并肝硬化患者78例，分为2组，其中LH组32例，OH组46例，分析比较2组术中、术后恢复以及术后复发之间的差别。计量资料采用成组t检验和配对t检验，计数资料采用χ2检验。结果2组比较，术中失血量，LH组显著低于OH组（t＝0．057，P＝0．040）；手术时间，LH组高于OH组（t＝3．101，P＝0．003）；术后并发症方面，电解质紊乱、胆漏、腹水，LH组显著低于OH组（t＝3．001，3．241，4．255，P均＜0．05）；术后第1天肝功能水平（AST、ALT），LH组显著低于OH组（t＝3．427、3．201，P＝0．001、0．002）；术后开始经口摄食的时间，LH组显著短于OH组（t＝3．012，P＝0．001）；住院时间LH组显著低于OH组（t＝2．157，P＝0．003）；肿瘤复发方面，LH组显著少于OH组（t＝2．751，P＝0．006）。结论对于肝癌合并肝硬化患者，LH较OH，无论在手术切口、术中失血量、术后腹水发生率、术后并发症、住院时间以及术后肿瘤的复发的发生方面都具有显著优势。
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肝癌合并肝硬化患者血小板参数的变化及影响因素
目的：分析肝癌合并肝硬化患者血小板参数的变化及影响因素。方法收集2011年1月-2012年12月吉林大学白求恩第一医院602例肝癌合并肝硬化、200例肝硬化患者的相关资料。应用SPSS19．0统计软件进行分析，计量资料符合正态分布的以均数±标准差（x ±s）表示，两组之间的比较采用t检验，多组之间采用方差分析；非正态分布以中位数和四分位数间距[M（P25～P75）]表示，组间分析用秩和检验。结果肝癌组的血小板（PLT）、血小板比容（PCT）值明显高于肝硬化组（t＝5．019、5．017，P均＝0．000）， MPV/PLT值明显低于肝硬化组（t＝5．877，P＝0．000），平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）差异没有统计学意义（t＝-0．942，P＝0．347；t＝-1．040，P＝0．298）。PLT、PCT、MPV/PLT诊断肝硬化后肝癌的ROC曲线下面积分别是0．636，0.633，0．639。PLT、PCT值减少与HCV感染密切相关。PLT、PCT值Child A级患者大于B级、C级（P＜0．01），肿瘤≥5 cm患者大于肿瘤≤2 cm和2～5 cm者（P＜0.01）。MPV/PLT值Child A级患者小于B级、C级（P＜0．01），肿瘤≥5 cm患者小于肿瘤≤2 cm和2～5 cm者（P＜0．01）。结论 PLT、PCT、MPV/PLT可用于肝癌合并肝硬化患者的辅助诊断，其值主要受HCV、Child分级和肿瘤大小影响。
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肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂早期再出血的危险因素分析
目的：探讨影响食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）患者再出血的危险因素。方法收集宁夏医科大学2006年1月-2009年12月收住入院的432例肝硬化患者，初次治疗后出血停止的325例为对照组（即出血停止组），再出血的107例为研究组（即再出血组）。分析2组患者的临床和相关检查资料。两组间计量资料的比较采用t检验，计数资料的比较采用卡方检验，并进行多个样本率间的多重比较。应用单因素非条件Logistic回归模型分析出血的影响因素。结果性别、吸烟、血红蛋白、白细胞、ALT、AST、脾脏厚度两组患者中差异有统计学意义（P＜0．05）。单因素非条件Logistic 回归分析中性粒细胞相对值（OR＝0．976，P＝0.034）、白细胞计数（OR＝1．173，P＝0．007）、门静脉宽度（OR＝7．530，P＝0．001）和血红蛋白（OR＝1．015，P＝0．013）与出血具有相关性。结论白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、门静脉为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂早期再出血的危险因素。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
