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临床肝胆病

临床肝胆病杂志

Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 吉林大学
  • 影响因子: 1.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-5256
  • 国内刊号: 22-1108/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-80
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《临床肝胆病杂志》编辑部
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 贾继东,牛俊奇 (执行)
  • 类 别: 临床医学
期刊荣誉:
  • HAb18G及MMP-2与肝癌细胞分化的关系

    作者:王贤辉;陈志南;贺书云

    研究肝癌细胞膜新分子HAb18G与MMP-2在肝癌组织中的表达以及二者与肝癌组织分化的相关性.对35例肝细胞肝癌(HCC)组织进行了HAb18G及MMP-2免疫组织化学检测,并用常规组织学HE染色确定肝癌的病理分级.HAb18G定位于肝癌细胞膜和胞浆,MMP-2定位于肝癌细胞胞浆内,二者的表达与肝癌分级呈正相关.HAb18G作为一种细胞外基质金属蛋白酶诱导因子,同MMP-2在肝癌组织的表达与肝癌细胞分化程度密切相关.

    关键词: 肝癌 HAb18G MMP-2
  • 抗-HBs阳性肝炎HBVDNA检测和肝活检的临床意义

    作者:吕娇健;孙慧伶;朱梦飞;丁友法

    为了明确抗-HBs阳性、肝功能反复异常者的病原学诊断,我们对58例抗-HBs阳性患者测定血清HBVDNA,其中14例行肝穿活检免疫组化双标志检测,结果显示23/58患者HBVDNA阳性,肝穿组13/14患者肝组织HBsAg、HBcAg双阳性,2例HDAg+患者HBVDNA均阳性.提示抗-HBs阳性、肝功能反复异常仍应考虑乙肝病毒感染,血清HBVDNA检测和肝穿刺将有助于明确诊断.

  • 乙型肝炎患者检测肝组织HBV-DNA的意义

    作者:彭凤翔;罗进

    为了探讨提高乙型肝炎病毒微量检出率的有效途径.采用PCR分别检测血清及肝穿刺组织HBVD-NA.血清检出总阳性率为41.7%,肝组织检出总阳性率为72.9%.在血清HBsAg阴性的病例中PCR血清检出阳性率为26.7%,肝组织检出阳性率为66.7%.由此可见PCR检测灵敏、准确,特别对血清HBVM难以检测的微量HBVDNA更有价值.两种标本来源相比肝组织较血清为优.

  • 等位基因差异特异性PCR检测HBVDNA的前C区1896突变位点及其临床意义

    作者:李文清;陈玉丽;王承党;林经安

    为了探讨HBV前C区1 896突变位点检测的临床意义,采用3-末端等位基因差异特异性PCR方法对95例乙型肝炎病毒感染者的HBVDNA1 896位点进行基因型(野生株/突变株)的检测,结果显示:总突变率为64.2%,总野生率为55.8%,纯野生型和纯突变型的检出率分别为28.4%和27.4%;不同临床类型的乙肝病毒感染者均可出现突变,其野生型、突变型和混合感染型的检出率之间的比较无显著性差异(P>0.05),急性乙肝与慢性乙肝、携带者、肝硬化和肝癌的总突变率存在差异(P<0.05);血清不同HBe系统均可发生突变,抗-HBe阳性组的突变率显著高于HBeAg阳性和HBe系统阴性组(P<0.05),提示:机体感染了HBV后,变异主要是发生在慢性持续性感染过程中,突变株逐渐替代了野生株并成为优势株,使宿主得以持续感染HBV.

  • 慢性乙型肝炎患者体内乙型肝炎病毒准种特点的初步研究

    作者:董菁;成军;王勤环;刘友昭;王刚;施双双;夏小兵;邵清;斯崇文

    探讨乙型肝炎病毒(HBV)在慢性患者中存在状态.以HBV基因序列为依据,设计特异性多聚酶链反应(PCR)引物,自2例慢性患者体内扩增HBV全S基因片段,克隆入T载体,限制片段长度多态性(RFLP)法确定HBV的变异现象,DNA测序确定病毒的变异程度.质粒EcoRI酶切RFLP结果提示自2例患者血清中克隆出的29和28个阳性克隆中各有5种不同的长度带型,PCR产物XhoI酶切RFLP结果则表现为高度保守,测序结果发现HBV体内毒株碱基序高度一致,同一患者两株全S区序列测序结果表明DNA序列的同源性大于97%.本结果提示HBV慢性患者体内有HBV准种共存,且呈现出一定的优势克隆现象.

  • 绞股蓝与甘草甜素治疗脂肪性肝炎的临床研究

    作者:葛繁梅;李风琴;路平

    研究脂肪性肝炎的临床治疗方法,选取66例脂肪性肝炎随机分成两组,绞股蓝治疗组32例,甘草甜素联合绞股蓝组34例.绞股蓝组降血脂作用显著,而转氨酶无明显变化.甘草甜素联合绞股蓝组降脂降酶作用显著,治疗总有效率达91%,甘草甜素联合绞股蓝是治疗脂肪性肝炎的有效手段.

  • 乙型肝炎病毒基因组S区编码产物的检测及临床意义

    作者:黄学忠;吴祥;黄秀琴;潘虎

    为了进一步明确HBV基因组S区编码产物对乙型病毒性肝炎诊断的临床价值,用双抗体夹心ELISA法检测90份乙型病毒性肝炎患者血清标本HBsAg·PHSA-Re、Pre-S1和Pre-S2,并与HBVM及HBVDNA PCR进行对比分析.结果以抗HBc、HBsAg·PHSA-Re、HBVDNA(PCR)及Pre-S2的阳性检出率为高,分别为87.8%、73.3%、72.2%和64.4%,以HBVDNA作为HBV感染的金标准,无显著性差异(P>0.05);其中HBsAg·PHSA-Re与HBVDNA和HBeAg的符合率高,分别为76.7%和74.7%;HBsAg·PHSA-Re与HBVDNA具有高度相关性.HBsAg·PHSA-Re做为早期诊断HBV感染及判断是否具有传染性方面,是一项非常重要的血清学指标,Pre-S2也可作为HBV复制活跃的标志之一,用于急慢性肝炎的预后判断.

  • 拉米夫定、治肝灵冲剂联合治疗慢性乙型肝炎近期疗效研究

    作者:蒋亦明;曹立森;汪瑶君;陈浩坤;谢志萍

    研究单用拉米夫定(3-TC)及联合应用中药治肝灵冲剂对慢性乙型肝炎(CHB)的治疗作用,探讨两者联合治疗的近期疗效和安全性.50例CHB患者随机分为A、B两组,A组采用3-TC和治肝灵冲剂联合治疗;B组单用3-TC,疗程均为6个月,治疗前、治疗2周、4周、8周、12周、16周、20周、26周分别检测HBV标志、肝功能、血清学指标、肾功能,并记录治疗期间临床和实验室检查发生的一切不良事件.治疗26周后A组血清HBeAg转阴率64.0%(16/25),明显高于B组16.0%(4/25)P<0.01.A组与B组分别有4例(16.0%),2例(8.0%)实现HBeAg血清转换.P>0.05.转阴患者未发现HBV前C区变异株.A组和B组HBVDNA转阴例数分别为24(96.0%)和23(92.0%)P>0.05.治疗结束时A组和B组ALT的复常率分别为88.0%(22/25)、64.0%(16/25),P<0.05.采用3-TC与治肝灵冲剂联合治疗CHB,短期疗效明显优于单一用药组,且副作用少,是安全、有效的治疗CHB的方案.

  • 泛昔洛韦和α-干扰素联合治疗慢性乙型肝炎疗效观察

    作者:邵凤娟;王菲;于丹萍

    为探讨泛昔洛韦和α-干扰素联合治疗慢性乙型肝炎的疗效,选择42例慢性乙型肝炎患者,随机分为两组,A组18例应用泛昔洛韦和α-干扰素联合治疗;B组24例单用α-干扰素治疗.治疗前后分别检测肝功、乙肝六项和HBV-DNA.治疗结束时,A组ALT复常率为83.3%,HBeAg阴转率为76.4%,HBV-DNA阴转率为77.8%;而B组分别为75.0%,38.1%和41.7%.两组间HBeAg阴转率和HBV-DNA阴转率有显著差异.泛昔洛韦和α干扰素联合治疗慢性乙型肝炎疗效更佳.

  • 拉米夫定治疗HBeAg阴性的慢性HBV感染近期临床观察

    作者:杜以真;王磊;李晓迎;张照华;王晶波;王耀宗

    观察和评价拉米夫定治疗HBeAg阴性慢性HBV感染的近期疗效.HBeAg阴性/HBV DNA阳性的慢性HBV感染者26例(包括11例乙肝肝硬化),HBeAg阳性/HBV DNA阳性的慢性HBV感染者30例(包括10例乙肝肝硬化),均以拉米夫定治疗6个月后进行疗效评价,并继续观察5~16个月.两组的ALT/AST复常率分别为84.7%/88.5%和86.7%/86.7%(P>0.05),肝硬化患者Child-Pugh积分均明显下降,HBV DNA全部阴转.HBeAg阳性组3例发生YMDD变异,HBeAg阴性组无1例变异.拉米夫定对于HBeAg阴性/HBV DNA阳性者,同样是十分安全有效的抗病毒治疗药物.HBeAg阴性者的耐药发生率可能低于HBeAg阳性者.

  • HBV A83点变异真核表达载体的构建及其在HepG2细胞中的表达

    作者:林裕龙;王战会;侯金林;孙剑;阎丽;骆抗先

    研究A83点突变的生物学意义.采用分子生物学方法,设计引入KpnⅠ和Hind Ⅲ酶切位点的引物扩增乙型肝炎病毒(HBV)ayw亚型的PcP10标准株中的Pre-C/C片段(1 814-2 452),经Kpn Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切后,在T4DNA连接酶的作用下连于EB病毒真核表达载体,利用定点突变技术对连接载体进行1 896点的定点诱变.经错配PCR-RFLP和测序分析,确定突变的克隆.提取突变前后的质粒转染HepG2细胞.突变后在Pre-C/C第28位氨基酸形成终止密码,使HBeAg合成终止,转染HepG2细胞后未能检测到HBAg,而未突变的重组质粒则HBeAg表达为强阳性.HBVA83点突变真核表达载体的构建为体外研究该点突变对HBeAg表达的影响以及HBeAg阴性的乙型肝炎病毒感染的致病机理奠定基础.

  • 胰岛素样生长因子Ⅰ和各型肝病关系的研究

    作者:叶晓光;廖云珍;黄远明;于宪;林伟

    探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在各型肝病患者中的变化规律.用放射免疫法测定231例肝病患者及63例正常人的血清IGF-1含量.急性肝炎(640.29±73.60)ng/ml,慢性轻度肝炎(539.65±96.55)ng/ml,慢性中度肝炎(512.65±69.57)ng/ml,慢性重度及重症肝炎(324.71±163.27)ng/ml,失代偿期肝硬化(161.35±85.29)ng/ml,原发性肝癌(161.91±96.52)ng/ml,正常对照(302.26±83.29)ng/ml.除慢性重度重症肝炎外,其余各型肝病的IGF-1含量与正常比较有显著性差异(P<0.01).肝硬化及肝癌患者的IGF-1水平明显低于正常(P<0.01).IGF-1是在肝脏病变的发展过程中判断肝细胞功能不良的重要指标.检测IGF-1对肝病患者尤其是判别肝硬化是否停止进展的预后估计有一定作用.

  • 慢性肝病患者外周血细胞间质胶原酶(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)基因表达的研究

    作者:闾军;胡敏君;蔡卫民

    采用RT-PCR法及Northem杂交,检测38例慢性肝炎患者及20例正常成人外周血单个核细胞中MMP-1及TIMP-1mRNA的表达,结果发现正常成人外周血单个核细胞中存在MMP-1及TIMP 1的表达,慢肝患者外周血单个核细胞中MMP-1及TIMP-1的表达升高,MMP-1/TIMP-1比值显著升高,并且与肝纤维化严重程度呈正相关,与肝纤维化血清学指标HA、LN、C-Ⅳ、PCⅢ变化一致.提示外周血单个核细胞中MMP-1及TIMP-1mRNA的表达水平与肝纤维化严重程度关系密切,MMP-1/TIMP-1比值可为临床诊断提供一个新的血清学指标.

  • 血清透明质酸水平与肝脏微循环状况的关系

    作者:郝菁华;石军;任万华;韩国庆;朱菊人;王万忠;王书运;谢英渤

    寻求一个无创伤性,且能灵敏、准确地反映肝脏微循环障碍程度的血清学指标.探讨血清透明质酸(HA)水平与肝脏微循环状况之间的关系.45例乙型肝炎患者全部行肝穿刺活检,肝穿组织分别行HE染色、免疫组化染色及电镜观察.同时用放免法检测血清HA水平.慢性乙型肝炎患者的血清HA水平均高于正常对照组,且随病变加重,HA逐渐增高.血清HA水平与肝脏微循环障碍程度、肝窦内皮细胞(SEC)损伤、肝窦毛细血管化均呈显著正相关,相关系数分别为0.390、0.435和0.451.常规肝功能检测项目与肝脏微循环障碍均无显著相关.血清HA水平可反映SEC功能,是反映肝脏微循环状况的一个良好指标,优于常规肝功能检测.

  • HBV携带者16年后转归(附20例adr.ayw亚型随访结果)

    作者:赵素元;仲美娜;易洪仪

    研究HBV携带者的自然史和adr.ayw亚型的转归.自1983年始选择临床、肝功和病理符合HBV携带者标准的20例患者adr.ayw各半,用影像检查法随访16年.3例失访,余17例(85%)5年后e血清转换7例全为ayw亚型(100%),10年演变为肝硬化8例(47%),其中adr 7例(70%),ayw 1例(14.3%),因肝硬化死亡1例为adr亚型(10%).两型有显著差异.

  • 胸腺肽联合乙肝疫苗治疗干扰素无应答的慢性乙型肝炎疗效观察

    作者:苏尊玮;钟世寿;李晓红;黄丽;吴建平

    观察胸腺肽联合乙肝疫苗对干扰素治疗后无应答的慢性乙型肝炎的疗效.分为胸腺肽加乙肝疫苗联合组42例,胸腺肽组30例,乙肝疫苗组26例,护肝组25例仅使用一般性保肝药物.疗程为6个月.结果HBeAg/抗-HBe转换率联合组42.6%,胸腺肽组30.0%,乙肝疫苗组15.4%,联合组比后二者具有显著性差异(P<0.05).HBV-DNA阴转率联合组52.4%,胸腺肽组36.7%,乙肝疫苗组19.2%,护肝组4.0%(P<0.01).说明胸腺肽联合乙肝疫苗对干扰素治疗无应答的慢性乙型肝炎可取得较好疗效.

  • 316例慢性未定型肝炎临床与病理研究

    作者:何长伦;许家璋;乐美兆;隋云华;汪茂荣;杨志国

    探讨慢性未定型肝炎临床与病理特征.采用多种血清学及组织学方法研究316例慢性未定型肝炎,并以同期的慢性乙型肝炎及慢性丙型肝炎作为对照.慢性未定型肝炎具有以下临床及病理特征.1.青年男性发病居多,无输血及输血制品史,无季节性及家庭聚集性.2.起病隐袭,无明显急性过程,肝病症状及体征少而轻.3.血清ALT呈轻、中度升高,且反复波动.4.肝组织炎症改变较轻,退行变明显,不同程度脂肪变性较为突出.该型肝炎可能系一种或一种以上未知肝炎病毒感染所致.

  • 拉米夫定治疗2年时乙肝病毒的YMDD变异情况

    作者:尹珊珊;尤红;马红;贾继东;王宝恩

    观察核苷类似物拉米夫定治疗慢性乙肝病人2年时YMDD变异情况及其与血清HBVDNA、ALT水平等指标的关系.第一阶段(1-12周)为随机、双盲、安慰剂对照研究,72名HBsAg,HBeAg阳性至少6个月,HBV-DNA阳性的慢性乙肝患者分别口服拉米夫定100mg/d(n=54)或安慰剂(n=18);第二阶段(13-104周)所有患者均服用拉米夫定100mg/d.52周和104周检查病毒的YMDD变异,其总变异率分别为13.7%(8/58)和39.7%(23/58).104周时变异组血清HBVDNA,ALT水平高于无变异组(394.9±727.9比16.3±50.9,P=0.0048;62.7±57.9比26.4±27.5,P=0.003),HBVDNA阴转率低于未变异组(17.4%比48.6%,P<0.05);服用拉米夫定的慢性乙肝患者的YMDD发生率与服药时间长短有关,血清HBVDNA及ALT水平与YMDD相关.

  • 80例乙型、丙型病毒性肝炎血清、组织基因芯片检测分析

    作者:赵伟;刘伟;刘新钰;周镇先;张林;罗婵

    研究病毒性肝炎基因芯片的制备,用肝炎基因诊断芯片、病毒抗原抗体检测方法、免疫组织化学法和原位分子杂交法,分别检测乙型肝炎和丙型肝炎血清及肝组织,比较各种方法的优缺点.将带荧光标记的PCR产物用点样仪点于玻片介质上,并经过点样处理后制备成基因芯片.收集乙型肝炎血清40例、肝组织20例,丙型肝炎血清20例,健康人血清40例,乙型肝炎确诊用雅培设备试剂,丙型肝炎检测抗HCV及HCV RNA,确诊后同健康人血清一起进行双盲混合编组,用基因诊断芯片检测,20例乙型肝炎肝组织用免疫组织化学和原位分子杂交法,检测HBcAg和HBVDNA.同时用基因芯片检测.40例乙型肝炎病毒标志物阳性血清,基因诊断芯片检测阳性30例,阴性10例,20例丙型肝炎血清基因芯片检测阳性8例.40例健康人血清,乙型和丙型肝炎基因诊断芯片检测均阴性.20例肝组织免疫组化发现HBcAg阳性20例,原位分子杂交发现HBVDNA阳性18例,基因芯片检测阳性18例.肝炎基因诊断芯片可以同时检测乙型和丙型肝炎,诊断乙型肝炎血清准确率可达80%,假阳性率低.诊断丙型肝炎阳性率低,技术有待完善.

  • 乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的不同接种方法对阻断母婴乙型肝炎传播的研究

    作者:李云华;高福泉;杨鲁华;左秀兰

    研究乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的不同接种方法阻断母婴乙型肝炎传播的疗效.我们对83名HBsAg、HBeAg、HBV-DNA均阳性的孕妇随机分A组:妊娠28周和32周时各注射一次乙肝疫苗20μg,乙肝免疫球蛋白200Iu/ml,并于分娩后对新生儿进行全程乙肝疫苗注射,同时在出生后24小时之内、2月龄各注射乙肝免疫球蛋白200Iu/ml;B组:只在分娩后对新生儿进行全程乙肝疫苗注射、同时在出生后24小时之内,2月龄注射乙肝免疫球蛋白200Iu/ml.孕妇和新生儿均接受乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白注射后,表面抗体阳性率明显升高;免疫失败率明显减低.孕妇、新生儿均接受免疫接种组预防母婴乙型肝炎传播的效果明显优于单纯对新生儿进行预防接种组

  • 无症状胆石症患者胆囊运动功能及阿斯匹林的作用

    作者:丁夷峰;蔡建庭;蔡小云;李爱萍

    为研究无症状胆囊结石患者胆囊动力变化及阿斯匹林的影响.采用腹部超声法观察43例无症状胆囊结石(AG)患者和20名健康对照服用阿斯匹林(0.3/日,6天)前后胆囊容量的变化.结果:(1)AG组空腹胆囊容积(FGV)和剩余胆囊容积(RGV)明显增大(P<0.01),胆囊排空率(GER)明显减少(P<0.01).无论在快速排空或缓慢排空期,AG组胆囊排空功能均有明显损害;(2)服用阿斯匹林后未观察到正常组(NS)和AG组织胆囊排空率的改善.提示,AG组存在胆囊动力障碍,胆囊排空功能障碍可能是胆囊结石成因之一.前列腺素抑制剂阿斯匹林对胆囊的动力障碍无改善.

  • Zieve综合征10例报告

    作者:李龙霞;赵迎春;侯春凤

    Zieve综合症系指慢性酒精中毒患者出现的黄疸、高脂血症和溶血性贫血三联征.我院自1991年以来收治10例.现报告如下:

  • 丁型病毒性肝炎单独感染17例报告

    作者:王君平;王法印;孙晓燕

    1临床资料1.1一般资料本组17例,男12例,女5例,年龄28-76岁,平均51岁.病史5天-2年,17例均无明确的肝炎患者接触史,既往均无肝炎病史及输血史.

  • 二次感染急性戊型病毒性肝炎一例报告

    作者:李东;王艳

    患者,女,33岁,职员,因乏力、纳差、尿黄10天于1995年12月24日住院,查体:巩膜明显黄染,心肺听诊正常,腹软,肝肋下2厘米,脾脏肋下未触及,腹水征阴性,ALT:1 426U/L,A/G:44/32,TBil:133μmmol/L,甲乙丙丁型肝炎病毒标志物阴性,抗HEVIgM阳性,临床诊断为"急性黄疸型肝炎戊型"给以清开灵、山豆根、肝得健等药物治疗,症状迅速减轻,肝功能恢复正常,于1996年1月24日出院.

  • 肝脏疾病的基因治疗进展

    作者:崔儒涛;张福奎;王宝恩

    基因治疗是指将治疗性基因导入发生病变的细胞内,以替补或封闭突变、缺失、缺陷基因表达的治疗方法.基因治疗在肝脏疾病,尤其在肝脏遗传性疾病、肿瘤和病毒性肝炎等方面有广阔的应用前景.本文就近年来该领域的研究进展进行综述.

  • 隐性TGFβ结合蛋白

    作者:毕青

    转移生长因子β(Transforming growth factorTGF β)是促进肝纤维化生成的诸多因子中重要的因子.它可以调节肝细胞增生和转化,细胞外基质的形成和肝细胞的凋亡[1].肝脏的星状细胞(hepatic stellate cells),枯否氏细胞(kupffer cells)和窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cdls)是产生TGFβ的主要细胞[2].这些细胞在表达TGFβ时部分呈一种大的隐性复合体的形式.TGFβ复合体的组成是由一个25kD TGFβ蛋白以非共价键的形式连接到前体蛋白(隐性相关蛋白latency associatedpeptide LAP)的N端部分(75kD),这种小的复合体再以二硫键连接到隐性TGFβ连接蛋白(1atentTGFβ binding protein,LTBP)(120kD-160kD)上.这种复合体形式通过不同的机制,譬如蛋白酶水解作用的增强,pH的变化,氧化还原作用以及细胞和细胞之间的相互影响,使TGFβ由隐性状态转为激活状态,从而发挥生物学效应.现将有关LTBP的主要内容做一综述.

  • 基质金属蛋白酶表达与调控

    作者:赵志海;辛绍杰;赵景民

    肝纤维化是肝脏慢性损伤后细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)数量增加和/或成分改变.目前认为,ECM在肝脏累积是其合成和降解失去平衡的结果,因此研究ECM降解及其调控日益受到人们重视[1].Iredale等[2]发现肝纤维化,甚至肝硬化有ECM降解发生逆转的可能,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是ECM降解的主要酶系,为防治肝纤维化提出了新的策略.本文就这方面的进展作一综述.

  • 拉米夫定治疗乙型肝炎产生变异株的研究进展

    作者:张景遥;赵秀华;许百全

    拉米夫定(Lamivudine)于1998年底被我国药品监督管理局和美国FDA批准用于治疗慢性乙型肝炎.目前该药临床试用已逾4年,显示出高效的抗病毒作用.国内接受治疗者也日增,但随用药时间延长,耐药变异株的出现愈来愈引起临床的重视.

  • 乙肝病毒基因分型及其临床意义

    作者:李天一;高评

    乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒,HBV基因组又称HBV DNA,由3 200碱基对组成.近年来,国内外学者对HBV基因分型开展了多方面的研究,本文对近年来的研究进展作一概述.

  • 肝细胞生长因子与肝脏胆道疾病

    作者:王天才;项飞翔;梁扩寰

    肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)是近年研究的热点,目前认为HGF可广泛用于呼吸系统、泌尿系统、消化系统、骨骼系统及神经系统疾病.本文就HGF在肝脏胆道疾病方面的研究新进展作一综述.

临床肝胆病分期目录
期数
2019 01 02
2018 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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