临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝源性溃疡的基础与临床
本文报告118例肝源性溃疡,内镜下肝硬化病人溃疡检出率为12.5%.临床特点如下:1.发病年龄较一般性消化性溃疡晚十多岁;2.起病缓慢,症状不典型,病程长,漏诊率高;3.出血率高达46.7%;4.胃酸明显高于正常人,胃泌素明显高于对照组,HP感染率升高不明显;5.难以治愈,而洛赛克有良好的疗效.
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肝硬化患者血细胞内氨基酸检测的临床研究
采用日立835-50型高速自动氨基酸分析仪,测定肝硬化患者血细胞内氨基酸.结果显示:1.肝硬化红细胞内天门冬、缬、异亮、亮和组氨酸降低;丝、谷、甘、酪、苯丙、精和脯氨酸明显增高.(P<0.05)2.肝硬化白细胞内氨基酸谷、缬、亮和脯氨酸降低,苏、丝、丙、异亮、苯丙、酪、组和精氨酸增高.(P<0.05)3.肝硬化血细胞支/芳比值与血浆相同均降低,但红细胞内有5种氨基酸增高使总量增加207.86μmol/L;白细胞有13种增高302.68μmol/L.提示血细胞在调整氨基酸代谢过程中起重要作用,并在某方面与血浆作用相反.
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肝硬化病人白细胞吞噬功能与血浆纤维连结蛋白和内毒素水平的关系
本文测定36例肝硬化患者的外周血白细胞吞噬功能、血浆纤维连结蛋白(Fn)、内毒素浓度;结果表明,肝硬化患者白细胞吞噬功能和Fn水平明显低于正常对照,这两项指标之间呈明显正相关.肝硬化患者的血浆内毒素浓度明显升高,与白细胞吞噬功能呈明显负相关.提示上述改变可能是肝硬化患者白细胞吞噬功能降低,机体免疫功能减退的主要因素.
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胆道蛔虫病临床过程的B超追踪观察
为了探讨胆道蛔虫病症状缓解与蛔虫退出胆道的关系、蛔虫死亡后的声象图改变,我们对64例进行了1-13周B超追踪观察.56例经保守疗法治愈,其中26例蛔虫退出胆道(包括2例胆囊蛔虫),30例蛔虫仍滞留于胆道而无明显症状.蛔虫死亡后声象图变为模糊不清、断续的条索状光带.本文提示,症状消失并不意味着蛔虫退出,胆囊蛔虫病也可能保守治愈.判断疗效应用B超追踪,直至蛔虫完全排出胆道.
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直接肝脏注射促肝细胞生长素对肝炎组织活动性指数及肝纤维化指数的影响
本文通过直接肝内注射及静脉滴注促肝细胞生长素(PHGF)两种方法治疗慢性乙型肝炎患者26例,比较两者对肝炎组织活动性指数(HAI)及肝纤维化指数(HFI)的影响.结果治疗后,直接肝内注射组的HAI及HFI均显著低于治疗前(P<0.001),并显著低于静脉给药组的HAI及HFI(P<0.001);静脉给药组的HAI显著低于治疗前(P<0.05),HFI与治疗前无显著性差异(P>0.05).结论:直接肝内注射PHGF在短期内即可显著改善慢性乙肝肝组织的炎症反应及纤维化程度,且经两次以上肝活组织检查随访,其病理改变与治疗后未见明显恶化.
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乙肝后肝硬化患者血清和腹水中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α水平的观察
本文检测50例乙型肝炎后肝硬化患者腹水和血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果显示:血清和腹水IL-6、TNF-α水平均显著高于正常(P<0.05或0.01).腹水感染者血清和腹水IL-6、TNFα水平高于非感染者(P<0.01或0.001),当感染控制后血清和腹水IL-6、TNF-α水平仅能降至非感染者水平而不能恢复正常.结果揭示,IL-6、TNFα参与肝炎后肝硬化病理发展过程并在腹水的形成中发挥作用.检测血清和腹水IL-6、TNFα值变化对肝硬化腹水合并腹腔感染的诊断、判断疗效具有一定指导意义.
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门脉高压性胃病--附254例胃镜检查结果分析
本文对254例肝硬化食道胃底静脉曲张病人进行胃镜检查,检出门脉高压胃病130例,发现食道胃底静脉曲张程度与门脉高压性胃病的发生率及其严重程度无关.
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病毒唑联合重组干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效观察
为探讨治疗慢性丙型肝炎较好的方法;本文采用病毒唑联合重组基因干扰素(IFN-α2b)治疗34例慢性丙型肝炎,并以单用IFN-α2b治疗的28例为对照;结果:联合用药组的HCV RNA转阴率为58.82%,与对照组比差异显著(P<0.05);故认为,IFN-α2b联合病毒唑治疗慢性丙型肝炎比单用IFN-α2b疗效好.
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新生儿乙肝疫苗长期免疫后抗-HBs动态观察
本文观察了611例新生儿全程免疫接种乙肝疫苗后5年及10年的血清抗HBs变化.结果表明,新生儿免疫后5岁抗-HBs低水平者在10岁时有22例升至高水平.5岁时抗-HBs(一)幼儿在10岁时有52例达到低水平,有17例达到高水平.提示生活在启东这个肝炎高发地区环境中,幼儿受HBV侵袭的机会很多,免疫者体内特异性抗体下降或消失后再暴露于HBV时,就会发生自然加免现象或迟发的免疫回忆反应.
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血清HBsAg阳性患者肝癌及癌旁组织中HBx基因的表达及p53基因的突变
本实验用PCR、PCR-SSCP银染方法对24例血清HBsAg(+)患者肝癌及癌旁组织中HBx基因表达和p53基因突变进行了检测.肝癌组织中HBx基因表达率为17%(4/24),p53基因突变率为33%(8/24),癌旁正常组织和硬化组织中均无HBx基因表达和p53基因突变.存在HBx表达的肝癌组织中p53基因突变率为100%(4/4),p53基因突变与HBx基因表达具有相关性(P<0.01),提示p53基因突变机制与HBV感染与整合以及HBx的启动有一定关系.
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TdT介导dUTP缺口末端标记技术检测肝细胞癌凋亡
应用TdT介导dUTP末端标记(TUNEL)技术检测了30例肝细胞凋亡病变,均见不同范围的阳性:单个癌细胞阳性14例;点状阳性7例;小片状阳性6例;大片状阳性3例.偶见胞浆阳性.该技术快速、简便、灵敏、特异,适合于临床研究及实验室开展.
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肝硬化患者血中血小板激活因子水平及意义
以生物定量法测定35例肝硬化患者及正常对照10例血中的血小板激活因子(PAF)水平.结果:肝硬化患者血中PAF含量为227.74±27.60ng/ml,显著高于对照组的106.44±14.36ng/ml,P<0.01.肝硬化Child-pugh分级中的B和C级患者PAF含量分别为231.93±19.37及232.74±28.67,二者明显高于A级患者的183.44±19.09,P<0.05.结论提示肝硬化患者在内毒素的诱导下通过单核巨噬细胞系统合成PAF增加.文中对PAF在肝损伤、肝纤维化及肝硬化发展过程中的可能作用作了扼要讨论.
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p53蛋白在胆囊腺癌中的表达及意义
应用免疫组织化学S·P法检测了42例胆囊腺癌和8例胆囊腺瘤中p53蛋白(突变型)的表达情况.结果显示,胆囊腺癌中p53阳性率为47.6%,胆囊腺瘤及癌旁正常粘膜阳性率均为0%,与胆囊腺癌比较,差异有显著性(P<0.005).p53在胆囊低分化腺癌中阳性表达率明显高于高分化腺癌(P<0.05),p53基因的突变或过表达是胆囊腺癌发生发展过程中常见的基因事件,p53蛋白的过表达可能预示着较差的预后.
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CD3AK细胞对肝癌患者细胞免疫功能影响
本文采用抗CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞(CD3AK)对38例原发性肝癌患者进行治疗,并对该患者治疗前后的T细胞亚群进行测定.观察CD3AK细胞对肝癌的疗效以及对该患者细胞免疫功能影响.结果显示:肝癌患者治疗后CD3、CD4和CD8均比治疗前有不同程度的增高,CD3和CD4均有统计学意义.提示CD3AK细胞能增强肝癌患者细胞免疫功能,临床疗效观察亦显示出良好的效果.
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原发性肝癌病人血清白细胞介素6含量的观察
本实验应用ELISA方法检测原发性肝癌(PHC)病人血清中白细胞介素6(IL-6)含量,探讨了IL-6含量与肝癌病情的关系.结果表明:1.IL-6在PHC病人组明显高于肝硬化(LC)组和对照组:2.IL-6与AFP含量呈正相关;3.IL-6在肿瘤直径大于5cm单发组,明显高于直径小于5cm单发组;4.肝内转移组,又明显高于无肝内转移组.说明IL-6与肝癌的发生发展密切相关.
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乙、丙、丁、戊型肝炎重叠感染一例
患者男,26岁,因乏力、腹胀及尿黄二周于1996年7月23日入院.慢性乙肝史一年半,曾二次在本院住院.1995年10月至1996年4月期间,隔日注射300万U的干扰素.否认输血史.入院体查:神清、慢性病容、巩膜及皮肤轻度黄染,无出血点、瘀斑,无蜘蛛痣、肝掌.心肺叩听无异常发现.腹平软,腹壁静脉无怒张,肝肋下未触及,脾肋下触及2cm.双下肢无浮肿.化验:ALT 129 IU/L,AST 442 IU/L,总胆红素94.7μmol/l,直接胆红素15.7μmol/L,间接胆红素79.0μmol/L,γ-GT183 IU/L.抗-HAVIgM(-),HAV PCR(-),HBsAg(+),HB-sAbL(-),HBeAg(+),HBeAb(-),HBcAb(+),抗-HBcIgM(+),HBV PCR(+),抗-HCV(-),HCV PCR(+),抗-HDV IgG(+),抗-HEV IgM(+),HEV PCR(-).B超提示:1.慢性胆囊炎,2.脾肿大.诊断:1.慢性活动型乙型病毒性肝炎,2.合并丙、丁、戊型肝炎重叠感染.入院后经综合治疗,病情好转出院.
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肝包虫囊肿肝内破裂引起猝死三例
包虫囊肿肝内破裂,包虫液直接进入肝脏血流,引起过敏性休克而致猝死的病例极为少见,我院曾发现三例,均经尸体解剖证实,现报告如下:
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自由基与肝胆病
所有需氧生物的代谢过程均有氧自由基的产生与清除,两者应处于动态平衡之中.自由基为维持正常生命活动所必需,如完全缺乏,生物也难于生存;自由基增多或/和机体对自由基的清除能力减弱,则会损伤机体,引起疾病.
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α干扰素在小儿慢性病毒性肝炎中的应用
α干扰素在体内由B淋巴细胞和单核细胞产生,在体外可利用重组DNA技术获得.α干扰素在成人慢性病毒性肝炎中的应用疗效肯定,但在小儿肝炎中的应用各家报道不一,本文仅就此方面作一综述.
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病毒性肝炎垂直传播的研究进展
我国为病毒性肝炎高发地区,尽管病毒性肝炎的预防早已引起人们的重视,但是由于病毒性肝炎存在多种多样的传播途径,致使部分婴儿的预防措施仍达不到应有的效果.垂直传播是许多肝炎病毒共有的传播途径,传播机理复杂,而且直接影响着疫苗接种效果,近几年很多学者在此领域进行了不懈的探索,对肝炎病毒的垂直传播有了更为科学的、正确的认识.现将各型肝炎病毒垂直传播的有关内容综述如下:
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前S1蛋白在乙型肝炎诊断、治疗及预防中的作用
乙型肝炎病毒(HBV)为嗜肝DNA病毒.HBV-DNA基因组呈环状.目前发现至少有6个可被转录的开放式阅读框架(OpenReading Frame,ORF),即S、P、C、X以及ORF5和ORF6.S基因区编码HBV外膜蛋白,也即乙型肝炎表面抗原[1].S基因区又分为S区、前S2区和前S1区,分别编码S蛋白、前S2蛋白和前S1蛋白.有关前S1蛋白的研究国内外报道颇多,本文拟对其临床和流行病学意义进行归纳.
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治疗性疫苗治疗慢性乙型肝炎的研究进展
慢性乙型肝炎病毒感染及其所致疾病是严重危害我国人民身体健康的主要传染病之一,除干扰素有一定疗效外,目前仍无实际可用的治疗手段和药物.近年部分国内外学者开始寻求应用基因疗法和免疫疗法等生物新技术治疗乙肝病毒(HBV)持续性感染状态,本文仅在免疫治疗慢乙肝中的疫苗治疗方面作一介绍.
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近年来肝纤维化主要新进展(上) --发病机理研究
近年来肝纤维化研究已有较大进展,业已公认,肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础,虽不同肝病致病机理不完全相同,但各种不同病因肝纤维化发生终共同途径是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC;旧称贮脂细胞)的激活,转化为肌成纤维细胞,现认为,HSC的激活是关键.肝纤维化分子生物学研究的进展,人们已能从基因水平来认识,似乎可认为肝纤维化是一种继发性基因调控失调肝病[1].许多酒精性肝病患者虽已戒酒,肝纤维化和肝硬化继续发展[2],迄今已有资料证明,祛除原来引起肝细胞损伤的致病因子,肝纤维化进程仍可自行延续,这些更引起人们对肝纤维化研究的重视,本文就近年来肝纤维化研究主要进展作扼要介绍,供参考.
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腹痛、发热、肝大
一、病历摘要患者女性,25岁,居民,住院号:118598.因持续性上腹部胀痛伴发热1月余入院.腹痛不放射,体温38℃左右,无腹泻及粘液便;间断使用过"庆大毒素"等.10天前因腹痛突然加剧继而四肢发凉而住当地医院治疗,用过"甲硝唑"等.经B超检查提示,肝左叶多发占位性病变,为明确诊断而到我院行CT检查,提示:①肝左叶多发性囊性占位(大者直径6cm,CT值20~53Hu,增强扫描具有典型大环套小环征象,考虑肝包虫囊肿并感染);②胃底及胃网膜受累.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |