临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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根除幽门螺杆菌对肝硬化病人血氨的影响
为了解根除幽门螺杆菌(Hp)对肝硬化病人血氨的影响.选择21例大量Hp感染的肝硬化病人,分为观察组10例,给予奥美拉唑、阿莫西林及甲硝唑做Hp根除.对照组11例,仅给予一般保肝药.结果表明,观察组胃液氨、血氨浓度下降明显优于对照组(P<0.01、P<0.05).对有大量Hp感染的肝硬化病人,根除Hp可明显降低血氨水平.
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纤溶活化指标变化对肝硬化患者的影响
为观察肝硬化患者外周血纤溶功能变化.分别用发色底物法、酶联免疫吸附法测定68例肝硬化,37例正常人外周血的组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)及其抗原(t-PA:Ag),纤溶酶原激活物抑制物活性(PAIA)及D-二聚体.结果显示:肝硬化患者纤溶指标t-PA:A、t-PA:Ag及D-二聚体显著高于正常人,失代偿者明显高于代偿者.而PAI-A变化与其相反.提示:肝硬化患者外周血存在不伺程度的纤溶活性增高,测定上述指标对估计肝功能及临床用药有指导意义.
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肝胆管癌丙型肝炎病毒感染与p53和p21WAFD/CIP1异常表达的关系
为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染与p53和p21WAF-CIP1基因的关系.采用免疫组化技术对29例原发性肝胆管癌中HCV抗原(NS5-Ag)、p53和p21WAF/CIP1蛋白表达进行研究.结果:29例胆管癌中NS5-Ag、p53及p21WAF1/CIP1蛋白表达进行研究.结果:29例胆管癌中NS5-Ag、p53及p21WAF1/CIP1的阳性率分别为51.7%(15/29),48.3%(14/29)和72.4%(21/29).NS5-Ag阳性与阴性组间p53和p21WAF1/COP1的表达有明显差异(P<0.05).结论:p53和p21WAF1/CIP1基因可能参与胆管上皮的癌变过程,p53和p21WAF1/CIP1表达异常与HCV感染有一定关系.
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不同程度肝硬化患者血TXB2、6-K-PGF1α变化
为探讨肝硬化严重程度与血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的关系,了解肝脏受损在肝硬化患者微循环改变中的作用.将76例肝硬化患者按Child-pugh分级法分为A、B、C组,采用放射免疫法测定血TXB2、6-K-PGF1α含量.结果:肝硬化患者TXB2升高,6-K-PGF1α下降(P<0.05).A、B和C组的6-K-PGF1α值逐级下降(P<0.05).B、C组TXB2值较A组升高(P<0.05),B、C组之间无明显差异(P>0.05).A、B、C组的TXB2/6-K-PGF1α比值逐级升高(P<0.05).结论:肝硬化患者存在不同程度微循环障碍,肝硬化程度越重,TXB2/6-K-PGF1α比值越大,微循环障碍越重,出血倾向越明显,预后越差.
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老年坏疽性胆囊炎的声像图表现及其临床指导价值
为总结29例老年坏疽性胆囊炎(GC)患者的超声声像图表现,将GC分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,各型声像图都有其特点,29例治疗效果满意.结论:GC有其声像图特点并能指导临床诊断及治疗.
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用核素直肠-门脉显像法评价尼群地平降低肝硬化门静脉高压
选择钙通道阻滞剂尼群地平,对确诊为肝炎后硬化患者以99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)直肠-门脉显像法,无创性测定门脉压并做了用药前后的对比.用尼群地平10mg,每日二次,时间为一个月.结果显示用药前平均门脉压为x±s=(2.994±1.003)kPa,用药后门脉x±s=(2.251±0.552)kPa(P<0.01).结论:钙通道阻滞剂尼群地平有明显降低门脉压作用.
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病毒性肝炎患者两类免疫效应细胞的功能变化
为探讨病毒性肝炎患者体内细胞免疫功能的变化规律及相互关系.采用APAAP法、斑蝥皮泡法检测T细胞亚群、巨噬细胞吞噬率(PR)及吞噬指数(PI),并分析其相互关系.结果显示病毒性肝炎组CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值降低、CD8+细胞升高,,对照组比较有显著差异(P<0.01),各型病毒性肝炎组病人PR与CD4+/CD8+比值正相关,其中CAH组相关系数r=0.764(P<0.05).病毒性肝炎患者T细胞及巨噬细胞免疫功能均降低,且密切相关.结果有助于了解病毒性肝炎患者免疫功能的整体变化,对病毒性肝炎的免疫学诊断及免疫功能调整有一定意义.
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肝病的胆囊声像图临床分析——附537例报告
研究常见肝脏疾病与胆囊病变的关系.应用AlokaSSD-620超声仪探测537例病毒性肝炎、原发性肝癌、肝吸虫病以及非肝病人群的胆囊,并进行胆囊声像图的比较分析.肝炎病毒相关性肝病(病毒性肝炎、原发性肝癌)胆囊异常率明显高于肝吸虫瘸组(P<0.01-0.05),尤以重肝、肝炎后肝硬化、原发性肝癌组发生率高,均为100%,且胆囊病变重;肝吸虫病组胆囊异常率低,病变轻,与非肝病人群组无明显差异(P>0.05);追踪发现94%患者胆囊声像图与原发病的转归相符.胆囊病变是肝炎病毒相关性肝病的常见肝外表现,其严重程度与肝病的严重程度密切相关,胆囊萎缩、囊壁水肿是重症的征象;动态的胆囊声像图是肝炎病毒相关性肝病预后的敏感指标.
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南京地区妊娠期病毒性肝炎的现状
为探讨妊娠期病毒性肝炎(VHP)的严重性,特比较230例VHP和89例生育期女性非妊娠肝炎(nVHP)的临床和部分病理资料,结果VHP组症状,肝脾肿大率、主要肝功参数和肝组织学改变均轻于nVHP组(P<0.05~0.001)VHP组病死率(0.87%)也略低于nVHP组(2.24%),揭示南京地区近年来VHP病情较轻,治疗无需按传统观念提高一个级别;另妊妇感染HEV后是否重症化主要取决于社会经济条件.
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肝硬化患者纤维蛋白原结合唾液酸水平的研究
应用饱和硫酸铵制备纯化纤维蛋原,硫代巴妥酸法测定了肝硬化患者纤维蛋白原结合唾液酸(FSA)的水平,结果显示病人的纤维蛋白原结合唾液酸水平23.6±2.6nmul/mg,显著高于正常对照组18.4±3.7mol/mg(P<0.01),并且凝血酶时间的延长与FSA的升高呈高度正相关(P<0.01);纤维蛋白单体聚合的速度与纤维蛋白原结合唾液酸成反比.表明纤维蛋白原结合唾液酸的水平可作为诊断肝硬化获得性异常纤维蛋白血症拘理想指标.
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血液透析患者感染丙型肝炎病毒分子流行病学研究
为了阐明在血液透析环境中存在丙型肝炎病毒(HCV)感染的医源性传播途径,采用聚合酶链反应--单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测34例HCVRNA阳性的血透患者(研究组)和30例HCVRNA阳性的与透析环境无关的慢性肝病患者(对照组)的HCV高变区(HVR)PCR产物基因组序列变异.结果表明研究组和对照组共有20种不同的SSCP型带,其中研究组有8种而对照组有19种不同的SSCP型带.提示:在血透环境中存在着血透患者感染丙型肝炎的医源性传播途径.
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肝硬化患者血清生物素基酶活性测定及其临床意义
用比色分析法测定了132名正常成人及23例各种病因引起的肝硬化患者的血清生物素基酶活性,以探讨其与肝脏受损害程度的关系及其临床意义.结果表明肝病患者的血清生物素基酶活性显著低于正常人,其生物素基酶活性为(3.55±0.82)nmolminl-1血清ml-1(正常对照为(7.33±1.55)nmo1·min-1·血清ml-1).血清生物素基酶活性与血清白蛋白浓度,凝血酶原时间和血清总胆固醇浓度分别相关(r=0.6,P<0.003;r=-0.509,P<0.013;r=0.764,P<0.001).因此血清生物素基酶活性可反映肝脏受损程度及其预后,有一定的临床意义.
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胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响
为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变.对30例肝硬化患者和26例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Homa模型计算胰岛素抵抗指数(IR)及胰岛8细胞功能指数(HBCI),并对结果进行分析.结果显示,肝硬化组糖耐量较对照组显著降低(P<0.01),血清胰岛素水平增高,并呈现释放延迟,IR及HBCI指数高于对照组.结论:肝硬化患者存在胰岛素抵抗、肝源性糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛素释放延迟,与肝功能损害有关.
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B超对几种慢性疾患引发胆石症发生率的分析
本研究应用B型超声观察几种慢性疾患患者胆道系统胆石症发生率.结果显示:糖尿病、肝硬变溶血性黄疽和胃大部切除病人胆石症发生率分别为22%、17%、13%和11%,明显高于2%发生率的对照组(P<0.05).B超用于检测胆石症对组织和器官无损伤,可重复,经济,快捷,可为临床医生提供其原发慢性疾患所致的神经体液调节及生化代谢明显异常的信号.
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干扰素联合病毒唑治疗慢性丙型肝炎诱发甲状腺功能亢进2例
例1 男性,34岁.1997年4月查体发现肝功异常,经用一般保肝药物治疗6个月无效,于1997年10月就诊本院.患者于7月前曾因病输血浆200亳升,家族中无遗传性及自体免疫性疾病.
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暴发性肝衰竭并发泌乳素升高一例
患者女性,23岁,未婚.乏力,尿黄,厌食3天,发热2天收入院.既住无肝炎病史.入院后第2天病情急剧恶化,行为异常,躁动不安进而神志不清,哎吐咖啡样物,月经量增多,黄疸迅速加深,双限呈"落日目",肝区浊音界缩小,病理反射阳性.
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原发性血色病一例报道
患者女性,28岁,农民,信院号279835.因反复皮肤黄染伴尿发黄5年,加重伴肝区隐痛1周于19998年31日入院.
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细胞粘附分子与肝病
粘附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能的糖蛋自,介导细胞之间的相互粘附,参与众多的生理、病理过程.近年来许多研究表明,肝脏疾病的发生发展亦与粘附分子的表达有关,抗粘附治疗可以减轻肝损伤.本文即对这方面的研究作一综述.
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特发性门静脉高压症研究进展
自20世纪60年代以来,许多学者研究发现,某些原因不明的脾肿大和门静脉高压是由于门静脉纤维化使门静脉血流受阻、门静脉压升高而继发脾肿大,但一般并不发展成肝硬化,1962年印度学者Ramalingas Wami称之为非硬化性门脉纤维化(Non cihotic portal fibrosis NCPF),英国也沿用这一名称[1,2],1965年美国Mikkelsen称之为肝内门静脉硬化症(Hepatoportal sclerosis HPS),而在日本则称为特发性门静脉高压症(Idiopathic portal hypertension IPH)[1].
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维生素E与肝纤维化
目前,关于维生素E抗肝纤维化作用屡有报道[1,2],本文就维生素E的组成和体内代谢,它的抗氧化性及其对肝纤维化的影响作一综述.
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新喋呤在肝病中的变化及临床意义
新喋呤是四氢生物喋呤合成过程中的一个产物,主要由激活的T淋巴细胞释放IFN-γ刺激单核/巨噬细胞产生,与细胞免疫有关.新喋呤在体内的作用还不清楚,但它可以作为巨噬细胞活化的标记物,用来监测巨噬细胞的功能.本文就新喋呤在肝炎、肝硬化、原位肝移植中的变化及其意义作一综述.
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c-Met蛋白与肝细胞癌相关性的研究进展
c-Met蛋白是肝细胞生长因子(HGF)的特异膜受体,HGF-c-Met系统与正常肝细胞的分裂、增殖密切相关.若该系统异常改变,则使肝细胞生长失控,导致细胞恶性转化.近年来,人们对c-Met蛋白与肝细胞癌相关性的研究逐渐成为热点.
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阻断ICAM-1与LFA-1介导的细胞间粘附——治疗肝细胞坏死的新战略
肝细胞广泛坏死是重型病毒性肝炎的基本病理特征.目前认为由细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxicitv Lymphocyte,CTL)介导的细胞毒作用是导致肝细胞坏死的主要免疫机理,在此基础上继发的肠源性内毒素血症,激活肝内外单核巨噬细胞释放以肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor α,TNF-a)为中心的各种细胞因子,将进一步加重肝细胞坏死.
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金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化
近年来,随着医学分子生物学的发展,肝纤维化发病机制研究有了较大进步.目前认为肝纤维化发生不仅是由于肝内的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成过多,而且与ECM降解水平有着密切关系.
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苯并二氮(艹卓)受体在肝性脑病发病中的作用
肝性脑病的病理生理机制十分复杂,有几种因素提示可能与内源性苯并二氮AHJ受体(BZR)和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)有关.肝性脑病是急性或慢性肝功能衰竭并发的复杂的神经心理综合征,近来的研究表明,肝性脑病时中枢神经系统中 GABA 递质增加以及 GABA 神经元活动性增高是重要的原因之一.
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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2000 | 01 02 03 04 |
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