临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HCV相关肾损伤及其治疗的研究进展
HCV是一种血源性传播的病毒,是导致肝硬化、肝细胞癌的主要原因之一.大量的流行病学研究证实了HCV感染和肾脏疾病的关系.混合性冷球蛋白血症相关的膜性增生性的肾小球肾炎是常见的HCV相关性肾脏疾病类型,主要临床表现是肾病或肾炎综合征、蛋白尿、血尿、肾小球滤过率降低等.HCV相关肾脏疾病治疗主要包括抗病毒治疗、B淋巴细胞清除的治疗、非特异的免疫抑制治疗.同时,随着新型抗病毒药物上市,使不能耐受传统方案人群看到了希望.综述了HCV相关肾损伤的流行病学、临床表现、发病机制及治疗等方面的研究进展.
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慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗的发病机制及对抗病毒治疗的影响
慢性HCV感染是肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的重要发病原因.胰岛素抵抗(IR)是HCV感染的重要病理学特征之一.IR可加速肝纤维化、肝脂肪变性、肝细胞癌的发病进程,而且影响抗病毒治疗的效果,因此,HCV相关性IR在HCV感染的任何阶段都可作为药物治疗的靶点.综述了丙型肝炎患者并发IR的发病机制,两者间的相互作用,以及IR对抗病毒治疗的影响.
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胆汁酸相关非酒精性脂肪性肝病发病机制及其药物治疗的研究进展
非酒精性脂肪性肝病发病率增加,已成为一个新的全球卫生问题.非酒精性脂肪性肝炎为其进展形式,预后不良,亟待寻找预防疾病进展并进行治疗的方法.胆汁酸作为一个重要的代谢物和信号分子,能够在肝内和肝外组织调节脂类和碳水化合物代谢以及能量平衡.胆汁酸与其受体如法尼酯X受体和Takeda G蛋白偶联受体5、胆汁酸转运蛋白、肠道菌群等相互作用,可以在不同层面参与非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的发病机理.总结了胆汁酸相关非酒精性脂肪性(厝)病发病机制及其药物治疗的研究进展.
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肝外型门静脉性胆道病的发病机制及微创治疗进展
门静脉性胆道病(PB)可累及整个胆道系统,主要介绍了累及肝外胆管、胆囊管及胆囊的肝外型PB.该病临床较为少见,多数医生对其认识不足.由于该病累及丰富的血管系统及精细的胆道系统,因此其治疗方案的选择应极其慎重,错误的治疗方案极易出现大出血及胆道损伤,加重患者病情,甚至危及患者生命.目前国际上尚无标准的PB治疗流程图.内镜微创治疗及外科介入治疗为临床常用的微创治疗方法.综述了PB的发病机制及目前临床应用的微创治疗方法,以期为该病的科学诊治提供依据.
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原发性胆汁性胆管炎的药物治疗进展
原发性胆汁性胆管炎(PBC)的发病机制尚不完全清楚,熊去氧胆酸是目前唯一被美国食品药品监督管理局批准的治疗药物,但部分患者对其应答不良,亟需探索新的治疗方法.综述了PBC的药物进展情况,包括6-α乙基鹅去氧胆酸、贝特类、布地奈德、生物制剂等药物,指出这些药物为PBC患者带来新希望,但仍需大型临床研究证实其长期疗效及安全性.
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肝硬化并发多器官功能障碍的发病机制与治疗方案
近年研究表明,肝硬化门静脉高压引起的并发症常累及多个脏器,有学者称之为多器官功能障碍综合征.多器官发生衰竭时,患者短期死亡率明显上升,且死亡率与受累器官数目有关.简述了门静黪高压及内脏血管扩张的病理生理机制,总结了包括心、肺、肾、脑、肝等重要脏器的病理变化及发病机制.肝移植是目前常用且有效的治疗手段,但仍存在不足.认为需要进一步研究疾病发展过程中各环节的作用机制,未来可以发现更多靶点来预防及治疗肝硬化患者多器官功能障碍.
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5-羟色胺在非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗中的作用
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率不断上升,其发病机制复杂且尚未完全阐明,迄今仍缺乏诊断及治疗的金标准,5-羟色胺可以从多个环节影响NAFLD的发生、发展,改变NAFLD的疾病进程.现从能量代谢、肠道通透性及肠道菌群失调、肝脏再生的角度阐述5-羟色胺与NAFLD的相关性及其在NAFLD发病机制中的作用及治疗中的应用前景.
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病毒性肝炎神经系统并发症的研究进展
病毒性肝炎引起的神经系统并发症包括肝性脑病、肝性脊髓病、周围神经病、脑膜脑炎和癫痫等.肝性脑病是主要、常见的并发症,其诊断和治疗手段相对成熟,而其他并发症相对少见,治疗方面也尚未完善.主要介绍各并发症的分类、临床表现及治疗进展,并对其发生机制的研究进展进行总结,以期为病毒性肝炎神经系统并发症寻找一条佳的治疗途径.
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吲哚菁绿清除试验的临床应用
目前临床上常用的肝功能评价方法多为以血生化检测为代表的静态检测,大多侧重于检测肝脏的损伤程度及功能障碍情况,而对肝脏储备功能,即肝脏的有效功能状态的反映存在明显的局限性.吲哚菁绿(ICG)清除试验是临床中常用肝脏储备功能检测方法,且具有微创、简便、快速、可床边实时监测并短时间重复的特点.ICG清除试验在肝脏外科领域的应用价值已得到广泛认可,近年来,在肝脏内科、肝脏介入、重症患者、药物安全性评估等领域的应用研究逐步深入.现结合近几年的文献,就ICG清除试验的临床应用现状、相关进展及应用前景进行了综述.
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原发性肝脏神经内分泌肿瘤2例报告并文献复习
原发性肝脏神经内分泌肿瘤的国内外报道较为少见,其临床表现及实验室检查缺乏特异性.本文报道了经B超引导下肝穿刺活组织检查并排除其他部位原发性肿瘤而确诊的原发性肝脏神经内分泌肿瘤2例,通过总结其临床表现及影像学检查特点,以提高此病的早期诊断.
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肝肉瘤样癌1例报告
1 病例资料患者女性,64岁,因“体检发现肝占位l周”于2016年9月18日入本院.患者无明显症状,于l周前体检腹部彩超提示肝脏肿瘤,为求进一步诊治入本院.查体:上腹部深压痛.颈部、腹股沟等体表浅淋巴结末触及明显增大.实验室检查:肝功能、生化、血常规、尿常规、血尿淀粉酶、血脂未见明显异常.HBV血清学标志物检查无阳性指标.肿瘤标志物检测无阳性指标.CT示(图1):肝左叶外侧段见结节样低密度影,大小约3.7 cm ×3.2 cm,动脉期不均匀明显强化,静脉期及平衡期强化程度下降,肝右叶前段另可见结节样稍低密度影,大小约1.8 cm×1.2 cln,动脉期病变边缘呈结节样强化,静脉期及平衡期强化范围略扩大.
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肝结核误诊为肝转移癌1例报告
1 临床资料患者女性,45岁,以“上腹间断性疼痛5d”于2016年4月22日入本院.患者于5d前出现上腹间断性疼痛,疼痛可自行缓解,伴发热,体温高38.5℃,就诊于本院门诊,行腹部彩超示肝脏多发占位,考虑转移癌.遂以肝转移癌收入院,患者一般状态尚可,饮食睡眠欠佳,近期体质量未见明显减轻.患者
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直接抗病毒药物未增加慢性HCV感染者肝细胞癌的发生率
2010年研究发现慢性HCV感染者经治疗获得持续病毒学应答意味着治愈,全球范围内IFN联合利巴韦林的总体治愈率为60%左右,中国的真实世界研究结果为71.1%.2013年以后,美国率先上市针对HCV的直接抗病毒药物(DAA),治愈率提高至接近100%.然而,近期有研究发现应用DAA后肝细胞癌的发生率有所升高,DAA是不是元凶目前仍有争议.笔者认为这主要是DAA的适应证覆盖了更多且疾病程度更重的终末期丙型肝炎患者所致,而这部分患者本身就是肝细胞癌的高危人群;亦不能完全排除DAA可导致机体抑癌免疫状态发生改变,未来需要从分子水平进行确证.
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丙型肝炎治疗的过去,现在和未来
丙型肝炎及其并发症是我国肝病防治的重点之一,从20年前的临床实践到现在近乎100%的治愈率,丙型肝炎诊疗的规范化、大量的科学研究以及药物的研发是HCV得以清除的根本.HCV的清除离不开直接抗病毒药物,HCV的清除并不等同于慢性丙型肝炎治愈,在当今直接抗病毒药物应用下取得高持续病毒学应答率的丙型肝炎患者仍应关注其长期预后,如何正确看待和合理应用丙型肝炎仍是目前需要探讨的热点问题.
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直接抗病毒药物时代精准临床检测在丙型肝炎患者全程管理中的作用
HCV感染是全球重要的公共卫生问题.直接抗病毒药物(DAA)已成为减少HCV感染的重要手段.此类药物能提高抗病毒治疗的疗效、缩短疗程、减少并发症出现,并且适用范围更广,具有以往治疗方法不可比拟的优势.在DAA治疗的背景下,精准临床诊断的作用及意义变得尤为重要,为慢性丙型肝炎患者在疾病诊断、治疗方案的确定、疗效评价以及停药后长期预后监测等方面提供了全程保障.
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直接抗病毒药物联合PR方案(PEG-IFN联合利巴韦林)在丙型肝炎抗病毒治疗新时代的价值
PEG-IFN联合利巴韦林(PR方案)在中国已有10多年的使用经验,随着直接抗病毒药物(DAA)的发展,丙型肝炎治疗方案出现多元化.DAA联合PR方案,在保留IFN有利慢性丙型肝炎(CHC)患者长期预后等优势的前提下使用DAA,可提高疗效、缩短疗程,进一步改善CHC的治疗现状.介绍PR、DAA联合PR及DAA全口服方案的优劣,旨在探讨更适合不同CHC患者的治疗方案,为临床实践提供参考.
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HCV母婴传播的分子机制及危险因素
HCV感染是一个全球性的健康问题,人群普遍易感,主要传播途径有血液传播、性传播、母婴传播.血液制品抗HCV筛查大大减少了HCV血液传播几率.直接抗病毒药物治疗丙型肝炎取得了突破性进展,HCV传播趋势得到明显遏制.但HCV感染具有隐匿性,丙型肝炎疫苗尚未研制成功,母婴传播缺乏有效的阻断措施,将成为HCV主要传染方式之一.降低HCV母婴传播率,对预防新生儿HCV感染及降低人群中丙型肝炎的感染率仍具有重要意义.近年来关于HCV母婴传播具体机制、危险因素的研究一直在进行,取得了不少成果,但仍有许多问题尚无统一认识.现就HCV母婴传播具体机制的国内外研究进展进行综述.
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《2017年欧洲多学会联合指南:胆囊息肉管理和随访》摘译
1 背景胆囊息肉是指凸向腔内的胆囊壁隆起性病变.可通过腹部超声扫描或分析胆囊切除术后的胆囊标本发现,发病率约为0.3% ~9.5%.胆囊息肉分为假性息肉与真性息肉,前者比后者更常见.近Elmasry等在一篇系统性综述中指出,70%的疑似胆囊息肉为假性息肉.常见的假性息肉是胆固醇假性息肉,此外也包括局灶性腺肌症和炎性假性息肉.假性息肉自身不具有恶变潜能,而真性胆囊息肉则可以是良性或恶性的.
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2016年与2015年欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南关于直接抗病毒药及药物间相互作用的比较
直接抗病毒药物(DAA)治疗丙型肝炎的持续病毒学应答(SVR)可高达95%~100%[1].鉴于抗HCV药物研制进展非常迅速,针对抗HCV治疗的指南更新也非常及时.2015年3月,亚太肝病学会(APASL)组织专家小组制订了抗HCV治疗共识和推荐意见[2],同年4月欧洲肝病学会(EASL)发布了丙型肝炎治疗指南[3].2016年,EASL组织本领域专家,综合目前HCV研究新进展,在2016年9月的Journal of Hepatology上发布新丙型肝炎治疗推荐意见[4],旨在帮助临床医师和HCV感染者做出佳选择,相对于APASL抗HCV共识和推荐意见,本指南涵盖的DAA是目前为全面的.
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《2017年美国胃肠病学会临床实践指南:对经抗病毒治疗获持续病毒学应答的慢性丙型肝炎患者的管理》摘译
慢性丙型肝炎是一种经血液途径感染的疾病,全球有不少于1.7亿人受HCV的影响,同时丙型肝炎还与肝纤维化及肝癌的发生密切相关.目前经完整的口服直接抗病毒药物(DAA)的方法可获得持续病毒学应答(SVR)(总体获得率高于90%).获得SVR后,机体发生肝纤维化、肝细胞变性的风险降低,肝移植的必要性减小.然而,仍有一部分患者即使获得了SVR,也存在发展为肝纤维化、肝衰竭和肝癌甚至死亡的可能.目前指导临床医生对丙型肝炎患者进行管理的证据还很有限.本临床实践指南旨在为经口服DAA获得SVR的慢性丙型肝炎患者提供临床管理建议.
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2017年欧洲肝病学会临床实践指南:HBV感染的管理(精粹)
HBV感染仍然是目前全球发病率和病死率均较高的重要公共卫生问题.欧洲肝病学会(EASL)新近发布了《2017年欧洲肝病学会临床实践指南:HBV感染的管理》(简记为2017 CPG-HBV),参考“推荐意见分级的评估、制订和评价(GRADE)”系统更新了关于HBV感染优化管理的推荐意见共78条….证据质量分为Ⅰ(随机对照试验)、Ⅱ-1(非随机对照试验)、Ⅱ-2(队列或病例对照分析)、Ⅱ-3(多时间系列、结果很不确定的非对照研究)和Ⅲ(权威专家观点或描述性流行病学研究),推荐意见的强度分为1(强推荐)和2(弱推荐).2017 CPG-HBV并未全面阐述有关HBV感染预防的问题,这些信息可参考2012CPG-HBV[2].虽然关于慢性HBV感染发病机制和治疗的认识不断进展,但仍存在尚不清楚的方面,因此必须继续根据新出现的证据做出管理选择.
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《2017年世界卫生组织乙型和丙型肝炎检测指南》编译
2010和2014年世界卫生大会决议将病毒性肝炎认定为全球健康问题.同时世界卫生组织(WHO)制订并实施了针对病毒性肝炎的诊疗策略,旨在HBV和HCV诊断与治疗上为各成员国提供明确指导.但之前WHO没有制订关于HBV和HCV感染、检测人群及检测方式的指南.此次WHO乙型和丙型肝炎检测指南对检测人群、检测方法、怎样确定病毒血症和监测治疗应答以及提高检测精度与治疗结合度等方面作出了指导并对实施措施作出了建议.下面就指南这几个方面进行介绍.
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血清降钙素原检测对肝衰竭合并感染的早期诊断价值
目的 探讨血清降钙素原(PCT)检测对于肝衰竭合并感染早期诊断的价值.方法 选取2014年1月-2014年12月十堰市太和医院463例乙型肝炎患者,按肝功能指标分为轻度肝损伤组(n =120)、中度肝损伤组(n =222)、重度肝损伤组(n=53)和肝衰竭组(n=68),对各组PCT水平进行检测,对肝衰竭患者进一步测定WBC、高敏C反应蛋白(hsCRP)并观察临床表现.计量资料符合正态分布组间比较采用t检验,不符合正态分布的多组间比较采用Kruskal-WallisH检验,组间两两比较采用Mann-Whit-ney u检验;计数资料组间比较采用,检验;预测分析采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)法.结果 肝衰竭组PCT水平[0.81(0.34~2.15)]明显高于重度肝损伤组[0.53(0.21 ~1.59)]、中度肝损伤组[0.35(0.10~1.18)]及轻度肝损伤组[0.17(0.10~0.60)],组间比较差异有统计学意义(x2=25.091,P<0.05).肝衰竭患者中PCT <0.25 ng/ml(n=10)、0.25~0.5 ng/ml(n=10)、>0.5 ng/ml(n =48)的发生感染的几率分别为20%、30%、66.7%,PCT>0.5 ng/ml组与<0.25 ng/ml组及0.25~0.5 ng/ml组比较差异均有统计学意义(x2值分别为5.631、4.650,P值分别为0.018、0.031);感染组PCT(3.72±1.33) ng/ml、hsCRP(16.70±7.03) mg/L水平较非感染组水平[PCT(0.34±0.12) ng/ml、hsCRP(11.00±6.52) mg/L]升高(t值分别为-2.547、-3.458,P值分别为0.015、0.001),hsCRP水平在感染组及非感染组均高于正常参考值,WBC水平在感染组及非感染组均低于正常参考值;37例确诊肝衰竭并感染者中13例(35.14%)无感染相关症状及体征,但PCT明显升高.应用ROC曲线分析PCT预测感染的曲线下面积为0.691,敏感度为0.737,特异度为0.700.结论 肝衰竭患者易并发感染,PCT检测对于早期诊断肝衰竭合并感染有重要意义.
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115例成人急性EB病毒感染相关肝损伤临床特征分析
目的 探讨成人急性EB病毒(EBV)感染者的临床表现、肝功能、外周血淋巴细胞亚群等实验室检查特征,为成人急性EBV感染相关肝损伤的诊治提供依据.方法 对北京地坛医院2009年6月-2016年3月因成人急性EBV感染伴发肝功能异常的115例患者临床资料进行回顾性分析,根据有无黄疸分为黄疸组(n=46)和非黄疸组(n=69),并对黄疸升高的影响因素加以分析.计量资料满足正态分布的组间比较采用t检验;不满足正态分布的组间比较采用Wilcoxon检验;多因素分析采用logistic回归分析.结果 115例患者中出现发热106例(92.2%),咽峡炎97例(84.3%),扁桃体肿大73例(63.5%),浅表淋巴结肿大73例(63.5%),脾肿大74例(64.4%).黄疸组和无黄疸组在外周血淋巴细胞的比例(t=-2.51,P=0.014)、ALT(Z=4.93,P<0.001)、AST(Z =5.34,P<0.001)、GGT(Z=5.26,P<0.001)、ALP(Z=5.29,P<0.001)水平差异均有统计学意义.logistic回归分析显示AST(比值比=1.008,95%可信区间:1.003~1.012,P<0.001)、ALP(比值比=1.008,95%可信区间:1.003 ~1.013,P=0.00l)为TrBil升高的独立危险因素.结论 成人急性EBV感染相关肝损伤以ALT和AST升高为主,发热、咽峡炎、扁桃体肿大、颈部淋巴结肿大、脾肿大等临床表现较常见,AST、ALP为TBil升高的独立危险因素,为临床诊断提供依据.
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3D方案(帕里瑞韦/利托那韦/奥比他韦联合达塞布韦)治疗初治基因1b型慢性丙型肝炎患者的效果分析
目的 观察3D方案(帕里瑞韦/利托那韦/奥比他韦联合达塞布韦)治疗初治基因1b型慢性丙型肝炎患者的临床疗效.方法 纳入2015年9月-2016年4月就诊于第四军医大学唐都医院传染科初治的基因1b型慢性丙型肝炎患者10例.给予3D方案治疗12周,治疗结束后随访24周,观察治疗结束后12周和24周持续病毒学应答(SVR12和SVR24)情况,并监测生化学变化和不良反应发生情况.计量资料多组间比较采用方差分析.结果 治疗2周,70%患者HCV RNA达到检测下限以下;治疗12周,100%患者HCV RNA检测不到,生化学应答率达100%.SVR12和SVR24均为100%.治疗期间和随访24周患者ALT、AST和炎症性指标干扰素诱导蛋白10均较治疗前显著下降(F值分别为20.15、10.83、13.67,P值均<0.05).主要不良反应包括乏力和头痛,无严重不良事件.结论 对于初治的基因1b型慢性HCV感染者,经3D方案治疗可获得极高的SVR率以及生化学应答率,并可改善患者肝功能,且具有良好的安全性.
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HBsAg定量在HBV感染自然史中的变化及意义
目的 观察慢性HBV感染后不同临床状态HBsAg定量分布特点及其与HBV DNA水平的相关性.方法 收集2013年1月-2015年12月石家庄市第五医院的268例未经抗病毒治疗的HBV感染者进行横断面研究.依据HBV感染的不同时期分为4组,免疫耐受期29例、免疫清除期169例、低(非)复制期19例、再活动期51例.采用罗氏电化学发光法检测血清HBsAg定量,PCR检测HBV DNA水平,并对HBsAg和HBV DNA结果进行对数转换;对不同时期的结果进行统计分析.多组分析采用Kruskal-WallisH秩和检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman秩相关检验.结果 HBV感染的不同时期HBsAg定量水平差异有统计学意义(x2=71.830,P<0.001),免疫耐受期HBsAg定量显著高于其他3期(P值均<0.05);免疫清除期HBsAg定量显著高于低复制期和再活动期(P值均<0.05).HBV DNA水平在各组间差异有统计学意义(x2=117.028,P<0.001),免疫耐受期HBV DNA水平显著高于其他3期(P值均<0.05);免疫清除期HBV DNA水平显著高于低复制期和再活动期(P值均<0.05);再活动期显著高于低复制期(P值均<0.05).HBsAg定量和HBV DNA在免疫清除期和再活动期具有相关性(r值分别为0.559、0.338,P值分别为<0.001、0.014).结论 免疫耐受期HBsAg定量和HBV DNA水平高,显著高于其他3期.HBsAg定量和HBV DNA在免疫清除期及再活动期显著相关.
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ALT与AST比值预测慢性丙型肝炎患者肝脂肪变性的可行性分析
目的 评价ALT/AST值预测慢性丙型肝炎(CHC)患者肝脂肪变性程度的可行性.方法 选择2012年5月-2016年6月就诊于南阳市第一人民医院的CHC患者231例,其中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者105例(45.45%),非NAFLD患者126例(54.55%);同时根据B超评分将NAFLD组分为轻中度(1~2分)脂肪变性组(n=67)和重度(3分)脂肪变性组(n=38).比较NAFLD组和非NAFLD组人口学及肌酐、空腹血糖、ALT、AST、ALT/AST、GGT、尿酸、LDL、HDL、CHO、TG等病情资料,筛选CHC合并NAFLD的独立危险因素.符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的数据组间比较采用Wile-oxon秩和检验;计数资料组间比较采用x2检验;以重度NAFLD为因变量,不同因素引入logostic回归方程筛选独立危险因素.结果 NAFLD组收缩压、舒张压、空腹血糖、ALT、ALT/AST值、GGT、HDL、CHO、TG和糖尿病、高血压、代谢综合征比例高于非NAFLD组(P值均<0.05);轻中度组收缩压、舒张压、空腹血糖、ALT、ALT/AST值、GGT、HDL、CHO、TG和糖尿病、高血压、代谢综合征比例低于重度组(P值均<0.05);logistic回归分析表明代谢综合征、ALT、ALT/AST值为NAFLD的独立危险因素(P值均<0.05),代谢综合征、ALT、ALT/AST值、GGT为重度NAFLD的独立危险因素(P值均<0.05).结论 ALT/AST值是CHC合并NAFLD的独立危险因素,对判断NAFLD病变程度也有一定的价值.
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CLEC4M介导HCV负载后树突状细胞的功能变化
目的 通过检测树突状细胞(DC)黏附HCV后的功能变化,探索CLEC4M介导HCV黏附DC的可能机制,初步揭示CLEC4M对DC介导的固有免疫应答的影响.方法 提取正常人外周血单个核细胞,并诱导分化为成熟DC,流式细胞术检测DC表面CLEC4M的表达情况.利用制备好的HCVcc病毒液感染成熟DC,并设置阳性对照组、甘露聚糖干扰组、CLEC4M单抗干扰组和空白对照组,分别收集感染各组的细胞上清液,采用ELISA法检测各组细胞上清液中IL-10与IL-12p70的水平变化.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两组间比较采用LSD-t检验.结果 DC表面CLEC4M的表达阳性率高达82.6%.ELISA法检测各组细胞上清IL-10、IL-12p70的水平,4组间比较差异有统计学意义(F值分别为54.46、77.72,P值均<0.001),其中阳性对照组中IL-10、IL-12p70的表达水平明显高于两干扰组(P值均<0.001),阳性对照组、两干扰组IL-10、IL-12p70的水平均高于空白对照组(P值均<0.001).结论 CLEC4M介导了HCV黏附DC,参与机体的免疫应答并调节DC免疫分子的表达.
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局麻下无张力疝修补术在肝硬化并发腹股沟疝患者中的应用
目的 探讨局麻下无张力疝修补术治疗腹股沟疝伴肝硬化患者的疗效,总结应用经验.方法 回顾性分析2007年1月-2015年12月在首都医科大学附属北京佑安医院行局麻下无张力疝修补的167例腹股沟疝伴肝硬化病例的临床资料.根据Child-Pugh分级标准,将所有病例分为Child-Pugh A/B级组和c级组,计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用x2检验及Fisher确切概率法检验.结果 所有局麻下无张力疝修补手术均顺利完成,平均手术时间为(55.22±21.67) min,术后平均住院时间为(3.14± 1.86)d,术后有25例(14.97%)患者共计出现47种并发症.2组的平均术后住院时间[(2.72±1.25)d vs (4.43±3.ll)d]以及术后并发症发生率(8.78% vs 63.10%)比较差异均有统计学意义(t=1.984,x2=2.861,P值均<0.05).在C级组中,术前肝功能未改善者的术后并发生症发生率与改善病例差异无统计学意义(100% vs 86.7%,P>0.05),但术后住院时间差异统计学意义(6.85 d vs 3.80 d,P<0.05).结论 局麻下无张力疝修补术是一种简便易行、安全有效的治疗肝硬化并发腹股沟疝的方法,围手术期的肝功能评估与维护是保证手术实施和术后顺利恢复的重要条件.
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肝硬化与骨折发生风险相关性的Meta分析
目的 从循证医学角度探讨肝硬化与骨折发生风险的相关性.方法 通过计算机全面检索PubMed、Web of Science、Embase、CNKI、万方、中国生物医学文献、维普等数据库已发表的肝硬化与骨折发生风险相关的观察性研究,对文献质量进行评价,采用RevMan5.3软件对骨折风险进行Meta分析,计算比值比(0R)和95%可信区间(95%CI).结果 终纳入3个队列研究,2个横断面研究,肝硬化组28 820例,对照组214 313例.肝硬化组与对照组比较,总体骨折发生风险增加(合并研究:OR=2.07,95%CI:1.52~2.83,P<0.000 01;队列研究:OR =2.00,95%CI:1.93 ~2.07,P<0.000 01);按骨折类型进行分组分析,相比对照组,肝硬化组椎体骨折和非椎体骨折(上肢)发生风险均增加,(OR=2.10,95%CI:1.30 ~3.40,P=0.003;OR=1.61,95%CI:1.53 ~1.69,P<O.000 01).结论 肝硬化可增加骨折的发生风险,但由于所纳入的各研究间存在异质性,上述结论尚需更细致的研究来进一步证实.
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应用判别分析法建立肝硬化患者营养风险筛查模型
目的 尝试应用判别分析法建立肝硬化患者营养风险筛查模型.方法 收集2015年8月-2016年3月上海中医药大学附属曙光医院收治的273例肝硬化患者的临床资料.测量并记录肝硬化患者的身高、体质量、上臂围、三头肌皮褶厚度、肩胛下皮褶厚度和手握力,并在此基础上计算BMI和上臂肌围;检测肝功能、肾功能、维生素等实验室指标;完成营养风险筛查2002和营养风险通用筛查工具量表填写,并根据自定的肝硬化患者营养风险筛查路径进行营养风险分级;根据中医四诊观察量表,采集患者症状及体征.计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两组间比较采用LSD-t检验;模型建立采用距离判别分析;模型检验采用交叉验证.结果 采用肝硬化患者营养风险的筛查路径对调查对象进行筛查后,无风险组共49例(17.95%),可能有风险组49例(17.95%),有风险组175例(64.10%).进一步应用距离判别函数分析,初步建立了用于肝硬化营养风险筛查模型:D1=-11.885+ 0.310×BMI+0.150×MAC+ 0.005×P-Alb-0.001×Vit B12+0.103×Vit D-0.89×腹水-0.404×乏力-0.560×胁肋痛+0.035×五心烦热(注:若存在腹水、乏力、胁肋痛和五心烦热,则该指标的数值为1,否则为0).经交叉验证后,误判概率为10%.结论 建立的筛查模型可为肝硬化患者临床营养风险筛查提供参考.
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IL-17A对肝癌细胞系干性的影响
目的 探讨IL-17A对人肝癌细胞系Hep 3B、MHCC97H及MHCC97L干性的影响,以期分析IL-17A与肝癌发展之间的关系.方法 选用人肝癌细胞系Hep 3B、MHCC97H及MHCC97L通过体外3D成球实验分析IL-17A对其成球能力的影响,分为只含有普通培养液的对照组和加50 ng/ml IL-17A的实验组.采用实时无标记动态细胞分析技术检测IL-17A对成球能力增强的肝癌细胞增殖及迁移的影响;采用实时定量PCR检测分析IL-17A对成球能力增强的肝癌细胞所表达的IL-17A受体IL-17RA、IL-17RC以及干性相关基因SOX2、NANOG、OCT4、BMI1的mRNA表达的影响;通过Western Blot检测上皮-间质转换(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达.计量资料组间比较采用t检验.结果 在存在50 ng/mlIL-17A及接种细胞数均为500个的条件下,Hep 3B肝癌细胞的成球数目显著增加[由(113.0±10.3)个增加至(180.0±7.2)个,t=5.533,P<0.001],MHCC97H(t=1.087,P=0.325)及MHCC97L(t=0.279,P=0.785)的成球数目无明显变化.对于成球数目增加的Hep 3B细胞,进一步分析发现IL-17A促进了其增殖和迁移.并且,加入50 ng/ml IL-17A后,IL-17A受体IL-17RA及IL-17RC mRNA的表达随着作用时间的增加而升高;加入50 ng/ml IL-17A作用后,Hep 3B细胞的干性相关基因SOX2(t=4.749,P =0.042)、NANOG(t=19.600,P=0.003)、OCT4(t =37.310,P<0.001)和BMI1(t=16.810,P=0.004)的mRNA表达均显著上调;通过Western blot检测发现EMT相关上皮源性标志物E-Cadherin表达无明显的降低趋势,vimentin表达未出现稳定升高,间质性标志物N-Cadherin在50 ng/ml IL-17A作用48 h时后其mRNA表达增加(t=17.620,P=0.036).结论 IL-17A在一定程度上增强了Hep 3B肝癌细胞的干性.
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早期AFP应答对经肝动脉化疗栓塞术后中期肝细胞癌患者预后的预测价值
目的 对AFP应答进行佳定义并探讨AFP应答与经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗BCLC-B期肝细胞癌疗效的关系.方法 回顾性纳入2010年1月-2014年12月在西京消化病医院消化介入科行TACE治疗连续的中期肝细胞癌患者116例,利用受试者工作特征曲线确定AFP变化率的佳临界值,将术后AFP降低程度大于临界值的定义为AFP应答(AFP-R)组,其余为AFP不应答(AFP-NR)组.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,生存时间的比较采log-rank检验,利用Cox回归进行多因素预后分析.结果 中位肿瘤大小为7.5 cm,112例(96.6%)患者的肝功能为Child-Pugh A级.术后1个月AFP较基线降低16%为佳临界值.AFP-R组的生存明显高于AFP-NR组,中位生存时间分别为26.6(20.9 ~32.3)个月和7.0(5.2 ~8.8)个月[风险比(HR) =3.56,95%可信区间(95% CI):2.12 ~5.95,P<0.001],在亚组分析中同样能证实AFP-R组的预后明显优于AFP-NR组(P值均<0.05),多因素分析发现年龄(HR=0.97,95% CI:0.95 ~ 0.99,P=0.003)、肿瘤大小(HR =1.14,95% CI:1.06 ~1.22,P<0.001)、ECOG体能评分(HR=2.15,95%CI:1.24 ~3.73,P=0.006,)、AFP应答(HR=1.56,95%CI:2.12 ~5.95,P<0.001)是影响患者生存的独立危险因素.结论早期AFP应答可预测经TACE治疗的中期肝细胞癌患者的预后.
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microRNA-149-5p过表达对肝癌细胞HepG2和Bel-7402增殖及迁移的抑制作用
目的 明确microRNA-149-5p(miR-149-5p)在肝癌组织中的表达,并探讨其在肝癌细胞中的分子生物学作用.方法 收集2010年1月-2014年1月内蒙古医科大学附属医院通过肝切除术获得的65例肝癌组织及相应癌旁组织,采用荧光定量PCR检测65例肝癌组织及相应癌旁组织中miR-149-5p的表达情况.细胞实验分2组,实验组转染miR-149-5p模拟物,对照组转染模拟物阴性对照,采用噻唑蓝比色法和创伤愈合试验检测miR-149-5p对HepG2和Bel-7402细胞增殖及迁移能力的影响.计量资料组间比较采用t检验或单因素方差分析.结果 miR-149-5p在肝癌组织的表达量(0.14 ±0.06)明显低于配对的癌旁组织(2.56±0.42),两者差异有统计学意义(t =7.79,P<0.05);miR-149-5p在肝癌细胞HepG2、Bel-7402和正常肝上皮细胞L02中的表达量分别为(1.43±0.25)、(1.77±0.32)和(5.68±0.74),3组间比较差异有统计学意义(F=ll.27,P<0.05).体外功能实验发现,miR-149-5p模拟物可显著抑制HepG2和Bel-7402细胞24、48、72 h时的增殖(HepG2:t值分别为4.98、5.17、7.78,P值均<0.05;Bel-7402:t值分别为6.83、7.09、15.67,P值均<0.05),并降低HepG2和Bel-7402细胞的迁移(t值分别为23.11、17.42,P 值均<0.05).结论 miR-149-5p在肝癌组织中表达下调,过表达miR-149-5p可抑制肝癌细胞的增殖及迁移能力,提示miR -149-5p可作为肝癌基因治疗的一个新的有效的分子靶标.
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直接抗病毒药物时代HBV/HCV重叠感染的治疗
亚太地区,尤其是我国,为HBV感染高发地区,自2011年口服直接抗病毒药物(DAA)问世以来,抗HCV的治疗逐渐从IFN为基础的方案转向全口服药物方案.进入DAA抗HCV治疗的时代后,陆续观察到HBV再激活的发生,相比IFN治疗时期,HBV再激活发生得更早、更严重,甚至有HBV再激活相关的死亡病例及肝移植病例的报道.因此,全世界各大肝病学会都高度重视DAA时代HBV再激活的发生,此类药物的说明书也新增了黑框药物用药安全警示,警示患者在接受DAA抗HCV治疗前,必须筛查HBV感染标志物,并在开始DAA抗HCV治疗前、治疗中及治疗后,密切检测HBV再激活的发生,并且在必要时,及时开始启动抗HBV治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |