临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铁超载与肝细胞癌关系的研究进展
肝细胞癌(HCC)的发生与多种因素有关.早期的流行病学研究显示非洲人群饮食中铁过量与HCC发生相关,继而研究发现许多与铁沉积相关的疾病如遗传性血色素沉积症(HH)、丙型病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等在发展过程中均有发生HCC的可能性,提示铁超载可能在其中发挥着直接或间接的作用.现认为铁超载的发生与基因突变、铁代谢相关基因蛋白的异常表达、氧化应激反应、免疫紊乱、促进癌细胞生长等因素有关.本文就铁超载与HCC的相关研究现状作一综述.
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原发性硬化性胆管炎的治疗进展
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种原因不明的慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病,其确切的发病机制尚未明确,可能与遗传、免疫、损伤等多种因素有关,诊断及治疗均较为困难.本文就原发性硬化性胆管炎的治疗作一综述,以期加深对该病的了解,为进一步的临床治疗提供依据.
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Toll样受体介导的抗乙型肝炎病毒的固有免疫
在抗感染免疫过程中,特别是病毒感染早期,固有免疫应答具有重要意义.固有免疫系统发挥防御作用的关键是对病原体的识别,Toll样受体(TLRs)作为固有免疫的重要组分之一,通过配体识别、信号转导、免疫分子活化等环节启动固有免疫并调节获得性免疫.本文就近年来TLRs介导的固有免疫抗乙型肝炎病毒感染的作用和相关的免疫调节机制进行综述.
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自身免疫性胆管炎1例
1病例资料患者,男,54岁,因"尿黄伴皮肤瘙痒2年,再发1个月"于2009年4月23日入院.2年前出现尿黄伴皮肤瘙痒、乏力,无发热,无腹痛,食欲进食可,外院化验肝功能异常,保肝治疗后肝功能略有好转,症状时有反复.既往史:否认病毒性肝炎、酒精性、代谢性及中毒性肝病等病史.入院时查体:神清,面色晦暗,巩膜轻度黄染,心肺未闻及异常,腹平坦,未见腹壁静脉曲张,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及,移动性浊音阴性,双下肢不肿.
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Ⅰ型糖尿病合并慢性丙型肝炎抗病毒治疗1例
1病例资料患者,女,29岁,BMI 19.1.24年前诊断为Ⅰ型糖尿病,3年前妊娠体检发现丙型肝炎抗体(HCVIgG)阳性.产后42d复诊查丙型肝炎病毒基因型为1b,HCV RNA 8.6×105IU/ml.肝功能:ALT 181.3 U/L,AST 266.6 U/L,TBil 8.8μtmol/L,Alb 42.2 g/L;血常规:WBC 3.8×109/L,血红蛋白(HGB)115 g/L,PLT 190×109/L,中性粒细胞(NEUT)1.2×109/L;空腹血糖6.05 mmol/L,餐后血糖8.5 mmol/L;体检无异常体征,临床诊断为病毒性肝炎,丙型,慢性中度,Ⅰ型糖尿病.患者应用短中效胰岛素混合皮下注射控制血糖,胰岛素用量为短效:中效,早晨11.5:5.5,中午7.5:4.5,晚上7.5:4.5,空腹血糖水平控制在5.5～6.5 mmol/L,餐后2 h血糖在5.5～9.0 mmol/L.经与患者充分交流确定抗HCV治疗计划,在原胰岛素剂量不变的情况下给予干扰素α-2a 300 U隔日肌肉注射,联合口服利巴韦林600mg/d治疗.注射第1针干扰素后餐后血糖为12～13 mmol/L,餐前空腹血糖保持在6～7 mmol/L,未给予特殊处理.
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聚乙二醇干扰素α-2a抗丙型肝炎病毒治疗中出现癔症1例
1病例资料患者严某,女,44岁,主因"肝功能异常10年,乏力、周身不适20 d"于2009年9月3日入院.其10年前因"双侧乳腺增生切除术"术后半月开始出现乏力、尿黄、恶心,于海拉尔传染病院诊为"急黄肝"而入院治疗,当时病原学不清,经保肝治疗1个月好转出院,后多次复查肝功能均正常.20d前因生气后出现乏力、周身不适,经休息后不能缓解,故来院就诊求治.病前曾有多次拔牙、治牙史,否认其他疾病史,无饮酒史.
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原发性肝类癌1例
1临床资料患者女,45岁.因反复发作右上腹不适1个月,发现右肝占位性病变2周入院.无发热、黄疸、腹痛.查体未见明显阳性体征.B超示:肝右叶可见一个8.5 cm × 7.4 cm强回声区,边界不清晰,内部回声分布不均匀,内可见1.61 cm×1.63 cm的无回声区.上腹部CT示:平扫右肝见一大片状低密度灶,大小约7.5 cm×6.0 cm,边缘尚清,内见小片状低密度坏死区.增强后病灶明显强化,且早期强化,晚期退出.诊断:右肝占位,考虑原发性肝癌.
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索拉菲尼联合胸腺肽α1治疗晚期肝癌3例临床观察
1临床资料病例1,男,63岁,因"反复乏力、头痛、肝区闷胀不适伴发热2个月余"于2010年3月3日入住解放军第118医院传染科.患者于20余年前患慢性乙型肝炎经干扰素抗病毒治疗后多次复查肝功能均正常,乙型肝炎标志物示:HBsAg(+)、HBcAb(+)、HBV DNA低于检出限.未行B超检查.2010年2月16日因上述症状加重,体重下降15kg,遂赴上海华山医院查PET-CT示:原发性肝癌(巨块型)伴门静脉癌栓形成.
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原发性胆汁性肝硬化合并干燥综合征1例
1病例资料患者,女,48岁,因"皮肤瘙痒、乏力半年"就诊,化验肝功能异常,于2010年7月12日住院.病来无腹痛,无发热,口眼干,无关节疼痛、口腔溃疡,无皮疹,食欲差,二便如常,无消瘦.否认病毒性肝炎病史.入院查体:神清,皮肤粘膜无皮疹,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,心肺未及异常,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.
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先天性肝脏发育罕见异常1例
1临床资料某女,74岁,因腹痛5小时入院,查体,剑突下压痛阳性,无反跳痛,无黄染,十年前有胆囊切除史,胆总管切开取石"T"管引流,术后应用胆道镜经窦道取石,既往有胆道蛔虫史.入院抗炎治疗,对症无好转.生化:BUN 3.40 mmol/L,CR44.0 μmol/L,FRG4.84 mmol/L,CHO 3.56 mmol/L,TG 0.69 mmol/L,HDL 1.12 mmol/L,ALT 19.0 U/L.影像学检查:B超提示胆囊区液暗区,门静脉扭曲,胆总管扩张;行CT及增强扫描可见,右叶与延伸方叶间可见一裂隙影,肝脏方叶呈狭长带状跨过中线于腹壁下延伸,覆盖右叶(图1),相应右叶发育不全与肥大尾叶一起呈球形,方叶与右叶间可见一结节样肝组织(图2),第一肝门下移前移,第二肝门轻度外侧移位.
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干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎出现横纹肌溶解症1例分析
干扰素(IFN)联合利巴韦林(RBV)是当前丙型病毒性肝炎的主要治疗方案,流感样症状、骨髓抑制、食欲减退、皮疹、诱发抑郁及自身免疫性疾病等是其主要不良反应.然而,IFN/RBV治疗诱发横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)的报道极为罕见.我科近年收治1例,现将其临床特点和处理结果报告如下,并对其发生机制进行简要探讨.
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原发性胆汁性肝硬化合并糖尿病的临床特征分析
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者合并糖尿病(DM)的发生率及临床特征.方法 对2000年1月至2010年7月期间我院诊治的81例PBC患者的临床资料进行回顾性分析.比较PBC合并DM患者(DM组)与PBC无合并DM患者(非DM组)的一般资料、临床表现、并发症、合并症、肝功能指标、免疫学指标、胃镜表现等特征.结果 PBC患者合并DM的发生率为19.6%.DM组有双下肢水肿体征、腹水及胸水并发症的比例高于非DM组(43.8%vs 15.4%,P=0.03;75.0%vs 30.8%,P=0.001;25%vs 3.1%,P=0.01).DM组抗线粒体抗体-M2水平为(91.3±65.7)Ru/ml,显著低于非DM组抗线粒体抗体-M2水平(171.1±84.0)Ru/ml(P=0.03).两组肝功能指标等差异无统计学意义.结论 PBC合并DM患者临床表现不典型,PBC患者应定期监测血糖,及时诊治DM.
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替比夫定与恩替卡韦治疗慢加急性肝衰竭的疗效分析
目的 观察替比夫定和恩替卡韦治疗慢加急性肝衰竭临床疗效.方法 选择57例乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者,替比夫定组28例,使用替比夫定600 mg/d;恩替卡韦组29例,使用恩替卡韦0.5 mg/d.观察指标为肝功能、凝血酶原时间(PT)、HBV DNA,分别于治疗后2、4、6、8、12周取值,因为生存率的问题,肝功能、PT只取2、4、6周进行对比.结果 替比夫定组和恩替卡韦组病死率分别为21.43%、48.28%,差异有统计学意义;两组HBV DNA阴转率及时限上相比均不具有统计学意义.两组治疗后PT、胆碱酯酶、TBil、血清白蛋白(Alb)随着治疗时间的延长,均改善,但在治疗后第2、4、6周相同时间点时比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),替比夫定组改善较恩替卡韦组改善提前.结论 替比夫定治疗慢加急性肝衰竭,能有效降低病死率.
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肝性皮质盲12例临床分析
目的 探讨肝性皮质盲的临床特点、发病机制及诊治措施.方法 对12例肝性皮质盲患者的发病诱因、临床特点、治疗及转归加以分析.结果 12例肝性皮质盲均在重型肝炎或肝硬化基础上发生,其发病率2.05%,起病前多有劳累、消化道出血、高蛋白饮食、不当应用药物等诱因;临床以一过性视觉丧失,可伴有不同程度意识障碍,强光照射及外界恐吓性刺激时眼睛无闭合反应,双侧瞳孔大小相等、对光反应存在,眼底、视觉通路及颅内无器质性病变为特征;积极治疗肝性脑病可100%好转.结论 肝性皮质盲发病率低,临床较为罕见,易于漏诊或误诊,一旦罹发,可视为肝性脑病的特殊表现之一.
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终末期肝病模型联合总胆汁酸对亚急性肝衰竭患者预后的评估
目的 探讨终末期肝病模型(MELD)联合血清总胆汁酸(TBA)的检测对于判断亚急性肝衰竭患者预后的意义.方法 亚急性肝衰竭患者110例,测定血清肌酐(CR),TBil,凝血酶原时间国际标准化比值(INR),TBA,根据公式计算MELD值,单一评估MELD,TBA及二者联合对亚急性肝衰竭患者预后的判断价值.结果 恶化死亡组的MELD值及TBA均明显高于好转治愈组(P＜0.05),MELD值、TBA值各组间病死率的比较具有统计学意义(P＜0.01).将MELD值≥30,TBA值≥200联合判断患者病死率的敏感性和特异性分别为67.65%,97.37%,MELD值与TBA值呈正相关(r=0.9903,P＜0.0I).结论 MELD分值联合TBA可以提高亚急性肝衰竭患者预后判断的准确性.
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肝血管性疾病门静脉高压的介入性诊断与治疗
目的 探讨介入方法对肝血管性疾病门静脉高压的诊断和治疗效果.方法 6例因慢性肝病史临床初诊疑似肝硬化门静脉高压的患者,增强CT及MRI检查发现门静脉显影时间及形态异常.经数字减影血管造影(DSA)确诊4例为肝动脉-门静脉畸形,2例为布-加综合征肝静脉狭窄.造影后分别予以选择性肝动脉栓塞和肝静脉扩张成形治疗.结果 所有介入性治疗操作均获得技术性成功,无并发症发生.治疗后血管造影显示肝动脉畸形血管完全消失或大部分已不显影,肝静脉狭窄解除.所有患者介入治疗后近期临床门静脉高压症状明显改善或消失.1例弥漫性肝动脉-门静脉瘘患者2次栓塞后6个月发现门静脉主干血栓形成,行溶栓和经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗后症状消失;1例布-加综合征肝静脉狭窄于3年后复发,在外院植入肝静脉支架.结论 应用介入方法 对肝血管性疾病导致的门静脉高压进行确诊和治疗确切有效,是安全而微创性的诊疗手段.
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干扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效观察
目的 比较干扰素α-2b联合拉米夫定与单用干扰素α-2b及单用拉米夫定三种不同疗法,治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的疗效.方法 三个治疗中心针对259名HBeAg阳性CHB进行抗病毒治疗的临床研究.其中单用干扰素α-2b(A)组82名患者;干扰素α-2b联合拉米夫定(B)组88名患者;单用拉米夫定(C)组89名患者.对照分析各组治疗12、24、36、48周时以及随访第72周时,血清ALT复常率、HBV DNA阴转率和血清HBV标志物的变化.观察不良反应以及乙型肝炎病毒耐药情况.结果 (1)三组患者治疗各时间点血清ALT复常率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)干扰素α-2b联合拉米夫定组抗病毒治疗48周时,HBeAg阴转率和血清学转换率分别为39.67%和31.59%,与A组和C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(3)单用干扰素α-2b组抗病毒治疗48周时,血清HBeAg阴转率和转换率分别为30.29%和29.27%,与单用拉米夫定组的6.74%和5.62%比较差异具有统计学意义(P＜0.05);(4)干扰素α-2b联合拉米夫定组和单用拉米夫定组治疗12周即可获得较高的HBVDNA检测下限率,伴随治疗时间越长,单用拉米夫定的患者48周耐药率12.21%,而联合用药组仅为3.23%;(5)干扰素治疗期间可出现白细胞明显减少现象,没有发生一起严重不良事件,入组患者均完成疗程.结论 三组不同治疗方法 均可获得一定的抗HBV疗效.但干扰素α-2b联合拉米夫定抗病毒治疗较单独使用干扰素α-2b或拉米夫定的疗效高.适当延长抗病毒治疗时间,患者能获得较高的HBeAg阴转率和HBeAg血清学转换率.干扰素α-2b联合拉米夫定还可以减少乙型肝炎病毒耐药率.
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替比夫定治疗高ALT水平HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床观察
目的 观察替比夫定治疗高ALT水平HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效.方法 60例HBeAg阳性的CHB患者以ALT为依据分为低ALT组(ALT在2倍ULN与10倍之间)和高ALT组(ALT在10倍ULN与20倍之间),给予替比夫定600mg/d,观察治疗52周时的应答情况.结果 治疗52周时,高ALT组HBV DNA降低比例明显高于低ALT组,差异有统计学意义;低ALT组HBeAg阴转率及血清学转换率、HBsAg阴转率低于高ALT组,差异有统计学意义;高ALT组中有4例出现HBsAg阴转,3例出现了HBsAb;低ALT组中没有出现HBsAg阴转及血清学转换.52周时两组患者ALT复常率、病毒学反弹、对替比夫定耐药及肌酸激酶升高水平相似.结论 高水平ALT是替比夫定治疗应答较好的预测因子.
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97例慢性乙型肝炎病毒感染者临床诊断和肝组织病理特征的关系
目的 总结分析慢性HBV感染者临床诊断与肝组织病理特征之间的关系,以期对临床诊断及治疗提供依据.方法 对97例慢性HBV感染者(慢性HBV携带、慢性乙型肝炎)进行临床诊断分析及肝穿刺活检病理诊断、免疫组化检查.结果 55例慢性HBV携带者中S0～4分别为31、21、2、1、0例,分别占56.3%、38.1%、3.6%、1.8%、0.0%;G0～4分别为28、23、3、1、0例,分别占50.9%、41.8%、5.5%、1.8%、0.0%;30～40岁年龄段肝组织炎症及纤维化程度均高于其他两组.97例临床血清检测诊断为HBV感染者肝组织活检免疫组化结果 有6例HBsAg阴性,7例HBcAg阴性.结论 临床诊断为慢性HBV携带者及慢性肝炎轻度患者常常存在不同程度的肝脏炎症和纤维化,需要积极的干预治疗.肝组织活检病理诊断为临床诊疗提供巨大帮助,但也有一定局限性.
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阿德福韦酯初治慢性乙型肝炎患者应答欠佳继续该药治疗的疗效分析
目的 探讨应用阿德福韦酯(ADV)初治慢性乙型肝炎(CHB)患者应答欠佳或失败后继续给予ADV治疗方案的安全性及疗效.方法 所有CHB患者均以ADV 10 mg/d作为初始治疗,在治疗12周时,未达到HBV DNA转阴者根据HBV DNA下降值分为三组.三组均继续增加ADV治疗剂量观察.结果 120例初治患者共有94例患者入组.累计转阴率为71/120(59.17%),比较12周时转阴率为26/120(21.67%),x2=5.837,P＜0.05.各组肌酐水平治疗前后无统计学意义.结论 ADV初治病毒学应答欠佳的患者通过延长观察时间至24周及增加每日摄入剂量继续ADV治疗可以提高HBV DNA转阴率,且患者肌酐水平无明显升高.
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HBV DNA阳性的中晚期肝癌预后因素分析及抗病毒治疗对生存期的影响
目的 探讨HBV DNA阳性的中晚期原发性肝癌(PHC)预后的影响因素及抗病毒治疗对患者生存的影响.方法 选择HBV DNA阳性的93例中晚期肝癌患者临床指标和随访资料,采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型对可能影响其预后的因素进行单变量和多变量回归分析,重点分析病毒载量及核苷(酸)类似物抗病毒治疗对肝癌预后的影响.结果 除GGT、Child-Pugh分级、门脉癌栓、治疗方式、治疗次数外,抗病毒治疗也是影响患者预后的重要因素,而病毒载量对预后无统计学意义(P＞0.05).结论 虽病毒载量并不影响HBV DNA阳性患者的生存期,但抗病毒治疗仍是影响生存的重要因素,对于HBV DNA阳性的中晚期肝癌应积极抗病毒治疗,以期改善患者的生存.
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原发性胆汁性肝硬化与弥漫结缔组织病的肝损伤
自身免疫性肝病是一组以肝脏为靶器官的自身免疫疾病,弥漫性结缔组织病的肝损伤是一组肝器官特异性的自身免疫病,越来越多的研究发现这两组疾病无论在临床表现以及基础免疫学的免疫异常变化都有相互联系.本文着重分析了弥漫性结缔与原发性胆汁性肝硬化的相关性,包括它们之间重叠存在的比例、临床症状、自身抗体的相关性,以及病理和免疫学的差异,目的 就是希望提高对原发性胆汁性肝硬化(PBC)及弥漫性结缔组织病(CTD)肝损伤的认识,进一步深入研究,提高诊断和治疗水平.
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妊娠期肝内胆汁淤积症
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为一种妊娠期特有的疾病,其病因不详.该病首次报道于19世纪80年代,于20世纪60年代得到详细报道,属高危妊娠之列.ICP大的危害是发生胎儿窘迫,常使胎儿突然胎死宫内,并增加母体产后出血的风险.临床主要症状为瘙痒.临床上对ICP的处理存在两种过激的倾向,因此对ICP的诊断需规范化,需排除其他相关性疾病.建议诊断时进行分度,以便合理制定临床治疗方案,避免处理上的盲目性.
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原发性胆汁性肝硬化的细胞免疫学发病机制
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种器官特异性的进行性自身免疫疾病,常见于女性,以肝脏门脉周围的淋巴细胞浸润,胆管上皮细胞特异性损伤以及血清中高滴度抗线粒体抗体(AMA)为主要特征.新的PBC研究采用了CD4启动子控制下的TGF β受体2显性失活(dnTGF β RⅡ)小鼠模型,这种小鼠模型很好地模拟了PBC患者的典型特征.在这种小鼠的基因背景下,通过分别敲除Rag1,μ以及CD1d基因建立了多种双基因缺陷鼠,通过研究发现T细胞,B细胞以及CD1d限制的NKT细胞等对肝脏淋巴细胞浸润,胆管上皮细胞损伤以及AMA的产生发挥着重要的作用.一系列的细胞免疫学实验结果 显示,是CD8+T细胞而非CD4+T细胞在肝脏损伤过程中起着决定性的作用,而B细胞除分泌抗自身抗体之外,还具有抑制PBC发生的免疫调节作用.这些机制的研究为揭示人类PBC疾病的细胞免疫学致病机理提供了有力的证据和依托.
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原发性硬化性胆管炎的诊断和治疗
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种以胆管的进行性炎症、纤维化和多发性狭窄为主要病理特征的慢性胆汁淤积性肝病,其发病可能与遗传及免疫机制有关,其病变范围可累及肝内和肝外胆管.部分患者具备典型的胆汁淤积表现和PSC的组织学特征,但胆管造影正常,称为小胆管PSC.PSC的病程多呈慢性进行性,终演变为终末期肝病.60%～80%的PSC患者可并发炎症性肠病,约20%的患者还可并发胆管癌.目前针对PSC的治疗,除肝移植外尚无确切有效的治疗方法.
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自身免疫性肝炎的病理特点
本文简要介绍了自身免疫性肝炎(AIH)发病机制的进展,阐述了AIH活动期和缓解期的病理形态特点及缓解的病理诊断标准.AIH的病理组织学特点为淋巴浆细胞性界面炎.急性加重或急性发病可呈现明显的小叶中心带坏死,这些病变中浆细胞成簇是诊断AIH的重要依据.肝穿病理形态有助于澄清其他自身抗体阳性的慢性肝病.并介绍了IgG4相关性自身免疫性肝炎和原位自身免疫性肝炎的病理特点.
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原发性胆汁性肝硬化的治疗进展
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病.熊去氧胆酸(UDCA)是惟一经随机对照临床试验证实的治疗PBC安全有效的药物.经UDCA治疗1年后有较好生化应答的患者,其长期预后较好.目前,对UDCA应答欠佳患者的治疗方法 尚不确定.肝移植是治疗终末期PBC患者惟一有效的方法.
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2010年自身免疫性肝病临床进展回顾
本文的目的在于回顾2010年原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎及重叠综合征在诊断、治疗及监测等方面的研究进展.
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重叠综合征:国际自身免疫性肝炎小组(IAIHG)就争议问题的立场声明
自身免疫性肝病中,部分患者具有胆汁淤积性肝病[原发性胆汁性肝硬化(PBC)或原发性硬化性胆管炎(PSC)]和自身免疫性肝炎(AIH)两种疾病特征,这些患者通常诊断为"重叠综合征",目前尚缺乏定义"重叠"的国际一致性标准.
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自身免疫性肝病重叠综合征的诊断与治疗
近年来,自身免疫性肝病及其重叠综合征受到越来越多的关注.由于重叠综合征的发病率低,难以进行大规模的随机对照研究,导致该类疾病的诊断以及治疗方案没有统一标准,本文就该病的诊断及治疗做一综述.
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自身免疫性肝病的自身抗体检测及报告规范
自身抗体对自身免疫性肝病的诊断非常重要.抗线粒体抗体(AMA)及AMA-M2抗体是原发性胆汁性肝硬化(PBC)的诊断指标之一,具早期诊断作用,但与疗效和预后无相关性.PBC患者抗核抗体(ANA)有一定荧光模式,抗sp100和抗gp210对PBC有很高特异性.大部分自身免疫性肝炎(AIH)所出现的自身抗体缺乏疾病特异性,ANA和抗平滑肌抗体也可见于其他多种肝病.参照自身抗体将AIH分为两型,抗-SLA对AIH有极高特异性,阳性者病情多较重.自身抗体主要检测方法 为间接免疫荧光法(IIF)、ELISA和免疫印迹法.ANA标准检测程序应为:IIF法对标本筛查,而后对必要者进行特异性ANA谱定量或半定量检测.自身抗体的室间质量评价是质量控制措施之一.
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自身免疫性肝炎发病机制研究进展
自身免疫性肝炎的病因及发病机制尚未完全阐明,目前多数学者认为具有遗传易感性的个体在多种诱因作用下,自身免疫耐受机制遭到破坏,机体逐渐不能耐受自身抗原,从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润.深入研究发病机制,有助于在诊断、治疗及预防上取得根本性突破.本文就自身免疫性肝炎发病机制的研究进展作一综述.
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胆汁的分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制
胆汁的形成、分泌和排泄机制十分复杂,肝细胞和胆管细胞都具有摄取和分泌胆汁成分的功能,这主要依靠肝细胞和胆管细胞膜上的转运蛋白,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位.胆汁淤积可以由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致,也可由于小胆管或胆管内胆汁分泌或流动的障碍所致.本文就胆汁分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制等方面进行了论述.
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Wnt诱导分泌蛋白-1介导肝纤维化发生的实验及临床观察
目的 探讨Wnt诱导分泌蛋白-1(WISP-1)在大鼠肝纤维化模型表达水平变化及其与慢性肝病患者病程进展的相关性.方法 四氯化碳CCl4皮下注射制作大鼠肝纤维化动物模型,取正常组、造模8周组、造模12周组大鼠肝组织,利用免疫组化观察大鼠肝组织WISP-1表达水平的变化,光镜下半定量分析;收集健康体检者血清20例,慢性HBV携带者患者血清20例,乙型肝炎肝硬化患者血清60例,利用ELISA测定血清WISP-1水平变化,利用放射免疫检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、前Ⅲ型胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,分析WISP-1水平与血清肝纤维化指标的相关性.结果 造模8、12周组WISP-1表达水平分别为11.0±2.4、23.8±4.8,与正常组2.3±2.1比较差异具有统计学意义(P＜0.05);慢性HBV携带者、乙型肝炎肝硬化患者血清WISP-1水平分别为(65.5±18.8)、(71.2±18.2)ng/ml,与健康对照组(57.3±15.2)ng/ml比较差异具有统计学意义(P＜0.05),相关分析表明WISP-1与HA、LN、PⅢP、CⅣ相关系数分别为0.41、0.53、0.50、0.64(P＜0.05).结论 WISP-1参与实验性肝纤维化的发生,血清WISP-1水平与慢性肝病病程进展相关,WISP-1在肝纤维化、肝硬化的作用及机制值得进一步研究.
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膜联蛋白Ⅰ在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义
目的 检测膜联蛋白Ⅰ(Annexin Ⅰ)、转化生长因子(TGF)β 1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠肝纤维化组织中的表达,阐明Annexin Ⅰ在肝纤维化中的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为健康对照组6只,肝纤维化模型组24只,采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备肝纤维化模型.肝纤维化模型组2、4、6、8周各6只大鼠门静脉采血检测血清ALT、AST,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Annexin Ⅰ、TGF β 1、α-SMA mRNA表达,Western Blot法检测肝组织Annexin Ⅰ表达.结果 与对照组比较,肝纤维化模型组血清ALT、AST水平随损伤时间延长逐渐升高,4周达高峰,6周下降,差异有统计学意义(P＜0.05);正常肝组织有Annexin Ⅰ、TGF β 1、α SMA低表达,2周即升高,4、6周较明显,8周下降,肝纤维化模型组与对照组在2、4、6、8周各时间点差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Annexin Ⅰ对肝脏可能有保护作用,为临床肝纤维化的防治提供新策略.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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