临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝癌特异性γ-GT纯化及抗血清制备
以生化技术从人肝癌组织中提取纯化出肝癌特异性γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTⅡ),并以此酶为抗原免疫新西兰兔,制备抗γ-GTⅡ血清.应用免疫双扩散法对该抗血清的特异性进行检测.结果显示此抗血清与人肝癌γ-GTⅡ抗原及原发性肝癌患者血清均具有很好的特异性免疫反应.
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肝乐宁、肝细胞生长素与G-I治疗重型乙型肝炎的疗效比较
为了比较三组药物的疗效,将重型乙型肝炎103例,随机分为3组,三组均采用综合基础治疗,A组32例加用肝乐宁0.4～1.0于糖水中滴注,每日一次,B组35例加用肝细胞生长素40mg～100mg;C组加用胰高血糖素1mg联合胰岛素8u～10u(G-I),用法均同A组.观察疗效、副作用及肝功能改善情况.结果三种药物临床总有效率分别为50%、57%和44%,统计学处理差异无显著性.血清胆红素下降C组较A组和B组明显(P＜0.05及P＜0.01).A、B二组副作用不明显,C组不良反应较多.ALT、ALB及PT的变化三组无显著差异.
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肝硬化伴院内感染自发性腹膜炎肾功能的变化与预后的关系
探讨肝硬化腹水患者院内感染自发性腹膜炎(SBP)后肾功能的变化及其与预后的关系.观察162例院内感染SBP患者肾功能的变化,分析肾功能损害(RI)的演变过程与死亡率的关系.结果显示有SBP的患者肾功能损害(SBP-RI)发生率明显高于无SBP患者肾功能损害发生率(P＜0.05),63例发生SBP-RI的患者中,进展型SBP-RI占36.51%,稳定型SBP-RI占33.33%,一过型SBP-RI占30.16%,进展型和稳定型SBP-RI死亡率(73.91%、42.86%)显著高于无SBP-RI者(16.16%),一过型SBP-RI(15.79%)不增加死亡率.引起SBP-RI的主要原因是感染,它的高死亡率与肾损害程度直接相关.
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彩色多普勒超声显像预测肝硬化食管静脉曲张出血的价值
探讨彩色多普勒超声(CDFI)测定的门脉系统血流动力学与肝硬化食管静脉曲张出血的关系.采用CDFI对104例肝硬化患者和34例正常对照者进行了门脉系统血流动力学的对比研究;所有患者均作电子胃镜检查.①肝硬化患者与正常对照组门脉系统血管内径(Dpv、Dsv)和血流速度(Vpv、Vsv)有显著性差异(P＜0.01),且血流速度测定对估价肝功能损害较血管内径为优;②36例有脐静脉开放患者门静脉系统血管内径在出血组和非出血组间差异有显著性意义(P＜0.01);③门静脉血流速度不仅与食管静脉曲张程度,亦与食管静脉曲张出血与否有密切关系.门脉系统血管内径和血流速度测定可作为预测食管静脉曲张破裂出血危险性的安全有效的方法.
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门静脉高压并发胸腔积液226例临床分析
为研究门静脉高压并发胸、腹水之间关系、性质、以及产生机理,提高对肝脏疾病肺部表现的认识,总结226例肝硬化失代偿期--门静脉高压并发胸腔积液患者的临床资料.结果提示,往往先产生腹水,后并发胸水,有些病例只有胸水,而无腹水,胸、腹水的性质均为漏出液,治疗上除采取综合治疗外,还可选用胸腔放液后,胸腔内注射地塞米松和高聚金葡素等治疗.
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人工肝支持疗法治疗重型肝炎的研究
人工肝支持疗法(artificial liver support,ALS)的血浆交换(plasma exchange,PE)可适用于重型肝炎及其它原因引起的重型肝功能不全(fulminant hepatic failure,FHF)本文只就针对重型肝炎的ALS进行阐述.
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尿微量蛋白测定与肝硬化肾实质损害
了解常规尿检阴性肝硬化患者的肾实质损害.采用放免法,对54例肝硬化患者和22例正常人的尿白蛋白、转铁蛋白、β2-微球蛋白、视网膜结合蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶进行了测定,采用双核素肾图技术测定了28例肝硬化患者有效肾血浆流量.所测尿微量蛋白在肝硬化组显著高于正常对照组,肝功能ChildA、B、C级各组中浓度依次升高,ERPF下降组(＜450ml/min)显著高于ERPF正常组(＞450ml/min).肝硬化患者存在常规尿检不能发现的肾小球和肾小管损害,肝肾功能越差损害越严重,尿微量蛋白测定有助于早期发现.
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TTV在急性黄疸型肝炎中的感染状态研究
在已认识的甲、乙、丙、丁、戊及庚型肝炎病毒之外,临床上仍有相当一部分(10%-20%)肝炎病例不能用已知的病毒性肝炎血清学标志检测出病因.本文就TTV在各型急性黄疸型肝炎患者中的感染状况进行初步探讨.
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重型病毒性肝炎病原学特点及转归
探讨重型病毒性肝炎的病原学特点.收集各型重型病毒性肝炎418例,分析其病原学分型及乙型肝炎病毒不同病原学模式与重型肝炎预后的关系.急性重型肝炎以甲型、戊型及乙型病毒性肝炎为主,乙型肝炎病毒感染治愈后病毒阴转率较高.亚急性及慢性重型肝炎以乙型肝炎病毒感染居首,占92.8%.在乙型肝炎病毒感染的病原学模式中,以HBsAg HBeAb HBcAb阳性的重型肝炎发病及死亡率高.乙型肝炎病毒与其他肝炎病毒重叠感染与单独感染比较,死亡率无显著差异.单纯TTV感染可导致重型肝炎.重型肝炎发病后HBVDNA可自然阴转,阴转率可达53.6%.重型肝炎仍以乙型肝炎病毒感染为主.乙型肝炎病毒前C区发生基因突变可能较易发生重型肝炎.
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死胎胎盘组织中HBcAg表达的临床和病理研究
观察乙型肝炎病毒在胎盘、肝组织中的表达和引起胎盘组织的病理改变情况.采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取胎盘、肝组织,SP法检测HBcAg,常规病理观察;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果.HBcAg阳性颗粒在死胎胎盘的蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞浆、血管中呈点、灶状分布,细胞的核不着色.HBV呈单项阳性、小三阳、大三阳的婴母分娩的死胎胎盘组织中HBcAg阳性率;死胎胎盘的蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞中HBcAg阳性率;彼此比较,差异不显著(P＞0.05).死胎胎盘绒毛发育迟缓、慢性绒毛炎、单脐动脉的发生率;HBV呈单项阳性、小三阳、大三阳的婴母分娩的死胎肝组织中HBcAg阳性率,彼此比较,差异显著(P＜0.05).HBV母婴传播可能还存在一种从母体面向胎儿的细胞转移方式;HBV可以导致胎盘发育不良和屏障功能障碍;死胎胎盘组织中HBcAg阳性率与孕妇HBV静脉中HBV标志无关;胎盘组织中可能存在HBV复制;死胎肝组织中HBcAg阳性表达与孕妇HBV感染状态、静脉中HBV标志有关.
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L-精氨酸对肝硬化腹水的治疗
观察L-精氨酸对肝硬化腹水的治疗,选择肝硬化腹水患者30例,健康对照10例;L-精氨酸30g加入无菌注射用水300ml中静点,观察用药前后血压、尿量、尿钠排泄、血浆中心房利钠因子(ANF)、环磷鸟苷(cGMP),尿中cGMP及一氧化氮(NOx)的排泄,观察19例肝硬化腹水患者长期(2周)静点L-精氨酸对腹水的疗效.结果表明,L-精氨酸可使肝硬化腹水患者收缩压、舒张压均降低,尿量、尿钠排泄增加;血浆ANF、cGMP均增加;尿中cGMP及NOx的排泄量增加.长期用L-精氨酸患者尿量明显增加,腹围明显缩小.提示L-精氨酸对肝硬化腹水有治疗作用,其作用机理可能与其产生一氧化氮增加,从而使肾血管扩张而利尿、利钠有关.
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肝硬化患者发生糖尿病的危险性因素分析
探讨肝硬化发生糖尿病的危险因素.单因素分析我院肝硬化患者的临床资料后行多因素非条件Logistic分析.肝硬化患者糖尿病的发生率为4.1%,饮酒,饮酒与乙和/或丙型肝炎病毒联合致病,Child分级C级,并发肝性脑病、肝肾综合症、自发性细菌性腹膜炎,黄疸是肝硬化发生糖尿病的危险因素.增强肝硬化发生糖尿病的危险因素的认识可提高对肝源性糖尿病的早期发现,以期指导临床.
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可溶性细胞间粘附分子-1与肝纤维化关系的研究
探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙肝)、肝硬化(LC)患者的水平及其与肝纤维化的关系.sICAM-1的检测采用ELISA法,并同时检测PCⅢ、LN、HA,以20例健康查体者作对照.慢性乙肝、LC患者血清sICAM-1水平均高于对照组,且随着HA、PCⅢ水平的升高而升高.慢性乙肝、LC患者血清sICAM-1水平升高,可反映肝细胞损伤程度及肝纤维化程度.
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肝硬化门脉血流动力学与一氧化氮、内皮素
探讨肝硬化患者门脉血液动力学与血中NO、ET的相互关系.48例肝硬化门脉高压患者(代偿期18例,失代偿期30例)及32例正常人作为研究对象,应用双功多普勒测定门、脾静脉血流量(PVBF&SVBF),同步测定血中NO,ET的水平,分析PVBF、SVBF与NO、ET的相关性.门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化门脉高压发病的始终,其形成原因可能在于体内扩血管活性物质NO的生成增多,及机体对ET等缩血管物质的敏感性下降,对临床治疗有指导意义.
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慢性乙型肝炎患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原的比较研究
比较慢性肝炎患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)与Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原(PⅢNP)对诊断肝纤维化的实用价值.对114例肝穿病理诊断的慢性肝炎轻、中、重度患者,同时进行血清PCⅢ及PⅢNP的检测,均用放射免疫法.肝穿刺标本病理组织学检查,作肝炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎病理组织学分度,探讨PCⅢ及PⅢNP与它们关系.114例轻、中、重度慢性肝炎患者,PCⅢ与PⅢNP之间均有明显差异(P＜0.01).这2项指标均与肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎的病理组织学分度有关.相关系数PCⅢ为0.446、0.412和0.343;PⅢNP为0.463、0.403和0.308.PCⅢ与PⅢNP检测对慢性肝炎肝纤维化的诊断均有意义,PⅢNP在早期诊断肝纤维化方面比PCⅢ敏感.
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎停药后的临床观察
探讨拉米夫定停药后慢性乙型肝炎患者临床变化的意义.对34例停用拉米夫定的慢性乙型肝炎患者,在停药1月、3月、6月时检测血清ALT、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA,观察其转变情况.拉米夫定治疗前、后出现HBeAg至抗-HBe转变者为另一组(A组),未出现HBeAg至抗-HBe转变者为一组(B组),对比两组患者停药1月、3月、6月时ALT、HBV标志的变化.结果显示停药1月、3月、6月时ALT异常率累加后A、B两组分别为0%和18.52%(P＞0.05)、0%和33.33%(P＞0.05)、14.29%和59.26%(P＜0.05);HBVDNA阳转率分别为0%和25.93%(P＞0.05)、0%和44.44%(P＜0.05)、28.57%和77.78%(P＜0.05).表明随着停药时间的延长.病情复发者增加.血清HBeAg至抗-HBe转变可作为拉米夫定停药的一个标志.
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脂肪肝的门诊调查与临床分析
进一步了解脂肪肝的发病情况及相关因素.对上海市大华医院1998年7月至2000年9月,门诊病历卡进行调查与分析,总共调查门诊病历20 011例,其中2 776例做过肝脏B超,确诊为脂肪肝者920例.(1)脂肪肝患者中男女之比为1:5.54,女性明显多于男性(P＜0.001);男性平均年龄67.71±5.34,女性平均年龄60.42±8.0,男性平均年龄高于女性(P＜0.001).(2)脂肪肝病人的平均甘油三酯(2.42±1.31)高于正常值(1.7mmol/L)(P＜0.001),平均胆固醇(5.56±1.08)与正常值(5.7mmol/L)无差异(P＞0.05).(3)脂肪肝患者的合并症依次为高血压(35.65%)、胆石症(26.11%)、糖尿病(16.52%)、冠心病(10.87%)、乙肝(5.10%)及肾功能不全(3.20%)(4)脂肪肝肝功能异常情况为:谷丙转氨酶增高10.82%,胆红素增高7.60%,碱性磷酸酶增高1.27%及乳酸脱氢酶增高0.65%.(5)75.98%的脂肪肝患者中存在不同程度的右上腹或/和中上腹不适.脂肪肝的发病与性别、年龄及甘油三脂增高密切相关,部分患者可出现肝功能异常和相应的临床表现.
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慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨
观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质(ECM)、细胞因子(TNF-α、TGF-β1)的含量与肝纤维化程度的关系,以寻求肝纤维化的诊断指标.进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理.采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中TGF-β1的含量,采用放射免疫分析法(RIA)测定患者血清中TNF-α、HA、LN、PCⅢ的含量,并进行了肝组织病理纤维化分期.慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清TNF-α、TGF-β1、HA、LN、PCⅢ水平均不同程度高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),并且随着肝损害程度的加重逐渐升高,与肝损害程度呈正相关关系(P＜0.01);血清TGF-β1水平与血清HA、LN、PCⅢ水平具有直线相关关系(P＜0.01或P＜0.05).血清中TNF-α、TGF-β1、HA、LN、PCⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系(P＜0.01).慢性乙型肝炎患者血清中TGF-β1、TNF-α水平与肝纤维化发生发展密切相关.对血清中TGF-β1、TNF-α、HA、LN、PCⅢ水平同时测定,可作为诊断肝纤维化的血清学指标.
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腹水中C反应蛋白测定的临床意义
探讨测定腹水C反应蛋白(CRP)的临床意义,采用单向(环状)免疫扩散法(RID),对自发性腹膜炎31例,癌性腹水27例,肝硬化腹水29例进行血清和腹水CRP测定.渗出液组和漏出液组腹水CRP浓度分别为(29.4±21.6)μg/ml和(14.7±11.9)μg/ml(P＜0.01),SBP组腹水CRP浓度显著高于癌性腹水(P＜0.01),渗出液组腹水/血清CRP比值(2.1±0.6)显著高于漏出液组(0.7±0.5)(P＜0.01),肿瘤组腹水/血清CRP比值(1.1±0.4)显著低于SBP组(3.0±1.2)(P＜0.01),SBP组中死亡者和存活者腹水CRP分别为(67.3±33.3)μg/ml和(32.4±26.4)μg/ml(P＜0.01).测定腹水CRP水平和腹水/血清比值能快速简便且准确地区分SBP腹水和其它病因的腹水,并有助于鉴别渗出液和漏出液.
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肝豆状核变性29例分析
目前肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)的诊断和治疗均有一定困难.1995年以来我院收治本病29例,现报告如下.
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基质金属蛋白酶-2、-9与肝纤维化
研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在实验性肝纤维化发生发展过程中的表达及动态变化.用皮下注射CCl4的方法复制大鼠化学性肝纤维化模型.用免疫组织化学方法在4周、8周、12周分别检测肝组织中MMP-2、MMP-9的表达.MMP-2主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞及肝窦细胞的胞浆;MMP-9主要位于静脉周围的肝细胞及肝窦细胞的胞浆.MMP-2、MMP-9免疫组化阳性表达面积,肝纤维化组明显高于对照组(P＜0.05),并随造模时间延长而进行性增加.MMP-2、MMP-9参与了肝纤维化的进展,可能起促进作用.
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肝细胞局灶性结节性增生一例
患者女性,25岁.体检发现肝占位病变3周收住院.B超、CT均证实肝占位病变,6cm × 6cm大小.MRI报告:肝左叶占位,考虑肝腺瘤或血管瘤.患者曾服用避孕药"马福隆"半年.术中见肿物位于肝左内叶,直径约6cm,质硬,部分已突至肝被膜表面.
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CO与肝脏疾病的研究现状
内源性一氧化碳(CO)是一个气体性的细胞信使分子,又是一个血管扩张因子.近来研究发现CO在体内具有广泛的生物活性.在许多生理、病理状态下发挥一定作用.本文就CO的来源、作用及CO在有关肝脏疾病方面的作用做一简述.
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肝干细胞研究进展
肝干细胞(hepatic stem cell)是否存在?如果存在,它们位于肝脏的何处?这些问题已激烈地争论了多年.直到近,在对啮齿类动物模型的研究及对人类肝脏疾病发病机理的细胞生物学研究获得了确凿的证据之后,才初步平息了争论:肝干细胞确实存在;它们多数位于肝脏Hering管内或其邻近的区域,也有部分来源于肝外的骨髓造血干细胞.现将近年来有关动物模型和人类肝干细胞的研究进展作一综述.
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肝性胃肠功能不全
肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障、循环等方面的功能障碍,称为肝性胃肠功能不全(HGII).肝功能不全引起胃肠功能不全,胃肠功能不全反过来又影响肝损伤的修复,甚至使肝损害加重.对肝性胃肠功能不全产生机制的正确认识有利于提高肝病的治疗效果.
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UDCA应用于PBC、PSC和肝移植的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)是以肝内胆汁淤积为特征的疾病,预后较差,往往需要肝移植.近来,熊去氧胆酸(UDCA)在治疗PBC、PSC等胆汁淤积疾病中的作用越来越受到重视,并且有报道在肝移植病人中应用有明显疗效.本文对UDCA的作用机理及其在PBC、PSC和肝移植中应用的研究进展进行综述.
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原发性胆汁性肝硬化的遗传和家庭因素研究进展
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一个自身免疫疾病模式,反映器官特异的自身免疫病理学,以女性多见,主要引起肝内胆管破坏为其病理特征.血清抗线粒体抗体阳性是本病的特征,PBC患者第一代亲属发生PBC的流行率为4%～6%,这个危险因子比其他任何自身免疫疾病要高,在一般人群PBC流行率为10～200/100万,因此PBC患者在第一代亲属PBC的发病率比一般人群几乎高100倍[1],显示遗传和家庭集聚在PBC发病上的重要性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
