临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝细胞性肝癌患者介入治疗前后血清蛋白质组的变化
目的 用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(surface-enhanced laser desorption-ionization timeof-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片检测肝细胞性肝癌(简称肝癌)患者介入治疗前后血清蛋白质组的变化,初步探讨肝癌介入治疗的药物靶点.方法 应用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片检测50例未经治疗的肝癌患者、50例介入治疗的肝癌患者,获得弱阳离子交换芯片(weak cationic exchanger)蛋白表达图谱,BioMarker Wizard软件分析差异蛋白.结果 未经治疗的肝癌患者和介入治疗的肝癌患者血清中检测到不同质荷比处有3个差异蛋白质峰,其蛋白质含量差异有统计学意义(P＜0.05).数据库搜索这3个蛋白质峰,得到3种与之分子量为接近的蛋白质.结论 应用SELDI-TOF-MS筛选肝癌患者介入治疗的药物靶点快速、有效,检测到的3个差异蛋白质可能是肝癌患者介入治疗的药物靶点.
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6例高甲胎蛋白慢乙肝患者用干扰素治疗的随访分析
目的 了解慢性乙型肝炎AFP升高患者的转归.方法 对6例极高AFP患者进行抗病毒治疗,主要用重组人干扰素α1b及护肝治疗.随访(3～7)年.结果 6例慢肝患者的AFP分别为1096 ng/ml,1600 ng/ml,4111 ng/ml,1846 ng/ml,1096 ng/ml,1135 ng/ml.住院及出院随访期间,AFP等实验室指标逐渐降至正常或接近正常.影象学检查未发现肝脏有占位性病变.结论 AFT异常升高提示肝细胞过度增生,有转变为肝细胞癌的危险.干扰素抑制肝细胞过度增生,有阻断转变为肝细胞癌的效果.
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拉米夫定联合卡托普利治疗166例慢性乙型肝炎患者的抗肝纤维化疗效分析
目的 研究联合使用抗病毒药物和血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性乙型肝炎抗肝纤维化疗效.方法 回顾性分析单纯降酶治疗、单用拉米夫定、卡托普利、联合拉米夫定和卡托普利治疗一年的166例慢性乙型肝炎患者的临床资料,比较治疗前后肝纤维化血清标志物及肝组织纤维化分期变化情况评价不同治疗方案的抗肝纤维化疗效.结果 联合用药组、拉米夫定组、卡托普利组治疗后血肝纤4项水平与治疗前相比有不同程度降低,治疗后肝组织均显示S0～1期比例明显增加,S2～3期、S4期比例显著下降,而降酶组治疗前后肝纤四项水平及肝组织纤维化分期差异无统计学意义.结论 使用拉米夫定、卡托普利治疗慢性乙型肝炎均有抗肝纤维化作用,联合使用效果更加明显.
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肝衰竭患者合并侵袭性真菌感染后患者转归的影响因素分析
目的 了解肝衰竭并发侵袭性真菌感染患者预后的主要影响因素.方法 对1985年以来住院肝衰竭并发侵袭性真菌感染患者323例进行回顾性研究.按抗真菌感染治疗后的疗效,将患者分为有效组和失败组;按出院时患者主要诊断的综合疗效,将患者分为好转组和无效组.结果 抗真菌治疗有效组153例,失败组170例.出院时好转91例,无效232例.单因素分析,两组患者在主要诊断、抗真菌治疗效果、并发症数量、Child-Pugh分级和TBil、WBC水平上均有显著性差异(P均＜0.05).多因素分析提示:并发症数量、抗真菌疗效和Child-Push分级为患者转归的有效预测因素;所得logistic回归方程的ROC曲线下面积为0.822.结论 影响肝衰竭患者并发侵袭性真菌感染患者预后的主要因素有:并发症数量、抗真菌疗效和Child-Pugh分级.
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终末期肝病模型及Child-Pugh分级对失代偿期肝硬化患者的预后分析
目的 探讨终末期肝病模型(MELD)及Child-Pugh评分对失代偿期肝硬化预后评估的应用价值.方法 应用MELD评分公式及Child-Pugh分级对136例失代偿期肝硬化患者进行评分及分级,比较两种系统对肝硬化预后的评估.结果 分别有19.85%和33.82%患者3个月和6个月内死亡,死亡组MELD和Child-Pugh评分均高于生存组(P＜0.001);MELD评分在3个月预后评估的ROC曲线AUC高于Child-Push评分(P＜0.05);生存分析表明MELD与Child-Push评分均可有效地分辨6个月内可能生存及死亡的患者(P＜0.005);MELD评分与Child评分显著相关(r=0.67,P＜0.001).结论 MELD评分及Child-Pugh评分均可预测失代偿期肝硬化患者短期预后,MELD评分短期评估优于Child-Pugh分级.
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非酒精性脂肪肝患者发生2型糖尿病危险因素分析
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者发生2型糖尿病的危险因素.方法 选择38例非酒精性脂肪肝伴初诊2型糖尿病(DFF)患者,并与26例非酒精性脂肪肝(NAFID)患者进行比较,对两组的相关变量进行多因素Logistic回归分析.结果 27个变量中,单因素Logistic 回归分析显示糖尿病家族史、体重指数、业余锻炼、婚姻状况、脂肪肝病程、甜食、甘油三酯、载脂蛋白A1、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、C肽(CP)、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、餐后2小时血糖在两组间差异有显著性;多因素Logistic 回归分析显示家族关系、业余锻炼、甜食、甘油三酯、载脂蛋白A1、餐后2小时胰岛素、空腹血糖及餐后2h血糖具有统计学意义.结论 糖尿病家族史、甜食、高甘油三酯、高载脂蛋白A1及餐后2小时胰岛素降低是非酒精性脂肪肝患者发生2型糖尿病危险因素,而业余锻炼是其保护因素.
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BFGF及TGF-β1与260例乙肝患者肝脏纤维化及炎症关系研究
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性乙型肝炎肝纤维化不同进展阶段的表达和定位情况,探讨其与肝纤维化及炎症的关系.方法 对260例乙肝患者肝组织BFGF、TGF-β1行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期及炎症分级进行统计学分析.结果 肝组织BFGF、TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,各组与对照组比较及组间两两比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);且二者与炎症比较,各组与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05),但组问两两比较无差异(P＞0.05);肝脏BFGF、TGF-β1之间呈正相关,r=0.895(P＜0.05).结论 肝组织BFGF、TGF-β1与肝纤维化程度呈正相关,与炎症无确切相关性,BFGF及TGF-β1可作为评价肝纤维化严重程度的重要指标.
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胆汁CEA、CA19-9联合检测对肝外胆管癌及壶腹癌的诊断价值
目的 探讨胆汁CEA、CA19-9联合检测对肝外胆管癌及壶腹癌诊断价值.方法 观察组38例肝外胆管癌及壶腹癌患者在行ERCP检查前检测血清CEA及CA19-9,行ERCP检查时经造影导管抽取胆汁5ml用放免方法检测CEA及CA19-9,同时在导丝引导下自胆管咬取活检行病理检查,并记录影像学特征;同样,对照组30例非恶性病变患者在行ERCP检查时抽取5ml胆汁检测CEA及CA19-9.结果 观察两组患者胆汁CA19-9、CEA水平明显高于对照组,有统计学意义(P＜0.05),与病理结果一致;观察组患者胆汁及血清CA19-9水平比较,有统计学差异(P＜0.05),而CEA水平无明显差异(P＞0.05).结论 胆汁CEA、CA19-9联合检测对肝外胆管癌及壶腹癌的定性诊断有重要临床价值.
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自身免疫性肝炎患者血清中高迁移率族蛋白B1检测及临床意义
目的 采用ELISA检测方法,初步探讨人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与自身免疫性肝炎(AIH)发病的相互作用关系.方法 将纯化的HMGB1蛋白,包被ELISA检测微孔板,检测AIH患者和健康献血员的血清分别165份和69份,分析比较AIH患者和健康献血员的血清中抗HMGBI抗体的分泌情况.结果 AIH患者血清中抗HMGB1抗体的阳性率明显高于健康献血员(78.7% VS 50.7%,P＜0.05).直线回归分析显示,抗HMGB1抗体滴度(OD值)与ALT水平有很好的相关性(相关系数r=0.968).结论 HMGB1是AIH疾病发生发展中一个重要的炎症蛋白,与疾病的炎症活动程度有很好的相关性.
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HBV相关肝细胞癌患者乙型肝炎病毒基因分型
目的 了解HBV相关肝细胞癌患者乙型肝炎病毒基因型别及分布特点.方法 采用聚合酶链式反应结合Taqman MGB探针技术对70例HCC患者和57例CHB患者进行HBV基因分型检测和分析.结果 HCC患者中C基因型占74.29%,B基因型占24.29%%.BC基因型占5.71%.HCC患者C基因型所占比例显著高于CHB患者(P＜0.05).HCC(40～50)岁年龄组和50岁以上年龄组患者中B基因型分别占16.67%、28.57%;C基因型分别占83.33%、68.57%,两年龄组患者B、C基因型分布均无明显差异(P均＞0.05).HCC B、C基因型患者的血清HBeAg阳性率、HBeAb阳性率、e系统(13BeAg HBeAb)阴性率及HBVDNA水平差异均无显著性(P均＞0.05).结论 南京地区HBV相关HCC患者HBV基因型以C型为主,其次为B型,少量为BC混合型.HCC患者的基因型与发病年龄之间无明显相关性.HCC B、C基因型患者的HBeAg表达状态以及HBVDNA复制水平均无明显差异.
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P27和skp2在肝细胞癌中的表达及其意义
目的 探讨肝细胞癌P27和skp2蛋白的表达情况与临床病理意义.方法 用免疫组化二步法检测P27和skp2在60例肝细胞癌及20例癌旁组织中的表达.结果 60例肝细胞癌P27的阳性表达率为23%(14/60),癌旁组织为80%(16/20),60例肝细胞癌高分化癌阳性表达率为47%(7/15),低分化癌为16%(7/45).P27在肝细胞癌中的表达明显低于癌旁组织,P27蛋白的表达随病理分级增高而降低.60例肝细胞癌skp2阳性表达率为47%(28/60),癌旁组织为15%(3/20),60例肝细胞癌高分化癌阳性表达率13%(2/15),低分化癌为58%(26/45),可见skp2在肝细胞癌中表达明显高于癌旁组织(P＜0.05),低分化癌明显高于高分化癌(P＜0.01).结论 P27和skD2蛋白的表达情况与肝细胞癌的发生发展及恶性度有关.
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消核片导致药物性肝损伤12例临床分析
消核片是治疗女性乳腺增生的中成药物,虽然该药在临床上使用时间已较长,但对它所导致的药物性肝损伤多为个案报道.因此,我们就本院自2004年至2007年间收治的12例因服用消核片所致肝损伤病例,做临床分析如下.
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抗生素治疗原发性腹膜炎对肝硬化门脉血液动力学的影响
目的 研究抗生素治疗60例肝硬化原发性腹膜炎患者对肝硬化门脉血流的影响.方法 用抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎患者,根据临床资料对患者行Child-Push's分期,用彩色多普勒检测治疗前、后门脉主干内径、门脉主干、门脉左支矢状部血流速度;并检测血浆内毒素水平(LPS).结果 治疗后内毒素水平明显低于治疗前(P＜0.05);门脉主干及门脉左支矢状部血流速度较治疗前明显增加(P＜0.05),但门脉内径无明显变化(P＞0.05).结论 抗生素治疗肝硬化原发性腹膜炎可降低内毒素水平,增加门静脉血流,改善肝脏功能,使再出血率降低.
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HBeAg阴性慢性乙肝病毒携带者临床、肝脏病理、血清学检查五年回访
目的 了解HBeAg阴性慢性乙肝病毒携带者的转归.方法 对52例HBeAg阴性慢性乙肝病毒携带者进行了为期5年的临床症状、肝活检及血清学检查的动态观察研究.结果 5年间,52例HBeAg阴性慢性乙肝病毒携带者中有12例出现临床显性发病,约占总数的23.1%.其中13例行2次肝活检,原肝组织正常者几年内相对稳定,病理很少变化,原有病理改变者不易恢复.HBsAg年转阴率为1.2%.结论 HBeAg阴性慢性乙肝病毒携带者肝脏病理极大多数有异常,临床是否发病与肝脏炎症分级密切相关.
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乙型肝炎病毒与中耳炎的临床分析
病毒性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种传染性疾病.在我国约有10%-15%的人群感染乙肝病毒,近年来乙肝病毒在全国范围内广泛传播,发病率逐年增加;而由乙型病毒性肝炎引起的并发症也越来越多,近我们发现,乙型肝炎病毒不仅破坏肝脏,对中耳炎的发病也有着直接的关系.
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人工肝血浆置换治疗重型肝炎42例临床分析
目的 观察42例重型肝炎患者经人工肝血浆置换治疗后的转归,探讨人工肝血浆置换治疗重型肝炎的临床效果.方法 42例患者在常规药物治疗基础上联合血浆置换治疗,设对照组32例常规药物治疗,比较血浆置换组和对照组治疗效果,同时观察血浆置换后的不良反应.结果 42例患者血浆置换后临床症状有明显好转,ALT、AST、TBil、Cr均降低(P＜0.05),CHE、PTA均升高(P＜0.05),对照组常规治疗一周后,ALT、AST、TBil、Cr、CHE、PTA无明显改变(P＞0.05);42例患者终基本治愈出院36例(85.72%),死亡6例(14.28%),与对照组相比.病死率明显下降(P＜0.05);血浆置换78例次后仅有10例次出现不良反应,总发生率为12.82%.结论 人工肝血浆置换能有效地改善患者的临床症状和主要实验室指标,降低了重型肝炎的病死率,且不良反应少,对重型肝炎有肯定和可靠的辅助支持与治疗作用.
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胸腺肽α1与促肝细胞生长素联合治疗慢性重度肝炎48例
近4年我们使用胸腺肽(Thymosin-α1,Tα1)与促肝细胞生长素(PHGF)联合治疗慢性重度肝炎48例,疗效满意,现将临床资料报告如下:
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50例HBsAg阴性乙型肝炎十年随访
目的 研究HBsAg阴性乙型肝炎的临床转归和预后.方法 回顾分析50例HBsAg阴性的乙型肝炎患者十年前后的乙肝二对半、HBVDNA、肝功能、B超的变化.结果 十年后50例患者中仅6例出现过ALT升高(均＜100U/L),3例和脂肪肝有关,3例因服用损肝药物所致,停药后ALT恢复正常.50例患者均存活,肝功能基本正常,1例HBVDNA 1.4E+03copies/ml.49例HBVDNA＜1.0E+03copies/ml.10例表现为慢性肝炎,3例为脂肪肝1例为肝硬化,未发现肝癌.结论 HBsAg阴性的乙型肝炎临床症状,肝功能变化,病情发展缓慢,十年的临床转归和预后较好.
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急性黄疸型肝炎并发进行性低钾血症1例分析
急性黄疸型肝炎的发病特征是起病急,以转氨酶增高、黄疸为首发.一般治疗原则以保肝、降酶、退黄、防止肝昏迷为主.本文报道一例急性黄疸型肝炎并发进行性低钾血症患者,其在病程转归过程中出现严重的低钾血症而无临床表现.现分析如下:
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无症状性原发性胆汁性肝硬化的早期诊断——附2例报告及文献复习
1 临床资料例一:患者李某,女,62岁,因体检发现肝功能异常5个月于2005-10-11入院.5月前,体检时发现"ALT 118U/L,AST 90 U/L,AKP 276U/L,γ-GT 392 U/L",无明显自觉症状.门诊予以"护肝片"等保肝药物治疗,肝功能改善不明显,入院进一步诊治.既往无特殊病史.入院查:136℃,R20次/min,P76次/min,Bp 110/80 mmHg,一般情况良好,未见明显阳性病理体征.入院时诊断:转氨酶增高原因待查.
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Bouveret 综合征
1 背景和定义胆石症为世界范围常见病,但只有(20-30)%的患者具有临床症状.该病常见的并发症为急性胆囊炎、急性胰腺炎和上行性胆管炎.少见并发症为Mirizzi综合症、胆囊一胆管瘘和胆石性肠梗阻.胆石性肠梗阻罕见,大约占肠梗阻的(1-4)%.胆石性肠梗阻乃由胆结石通过胆囊一肠瘘移行至小肠所致.作为胆石性肠梗阻一种特殊类型,胃出口处的胆石梗阻谓之Bouveret综合征.其因1896年LeonBouveret首次报道二例胃出口胆石性梗阻而得名.
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丙型肝炎病毒NS5A蛋白功能的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)可引起肝炎、肝硬化和肝癌等一系列肝脏疾病,且慢性化几率较高.目前全世界HCV感染人数仍呈增加趋势,因此科学家对HCV的研究高度重视.HCV有一个大的开放阅读框编码约三千多个氨基酸的多聚蛋白,经蛋白酶裂解为十个多肽片段;氨基末端为结构蛋白包括有核心蛋白、包膜蛋白E1和E2、P7蛋白;羧基末端为非结构蛋白包括有NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NSSB蛋白.基中NS5A蛋白位于HCV多聚蛋白前体的1973-2419氨基酸区域,由447个氨基酸组成,氨基末端为双亲性α螺旋可与内质网膜结合.
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脂联素与非酒精性脂肪性肝病的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是病理改变与酒精性肝病相似但无过量饮酒的临床病理综合征,现已成为欧、美等西方国家慢性肝病的"第一大病种",近年来,随着生活方式及饮食结构的改变,我国NAFLD的发病率也呈逐年上升趋势,NAFLD的疾病表现形式比较宽泛,从单纯脂肪肝到脂肪性肝炎(NASH),终发展为肝纤维化/肝硬化,甚至并发肝细胞癌.目前肝移植是终末期肝病的唯一治疗手段.因此,NAFLD已成为严重威胁着人类健康的慢性肝病之一,对NAFLD发病机制及防治策略的研究已经成为目前研究热点.
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IL-27在乙型肝炎发病机制中的研究进展
IL-27(白细胞介素-27)是经典的IL-6/IL-12家族的螺旋状的细胞因子,研究表明,它能促进辅助性T细胞的分化,增强杀伤性T淋巴细胞的活性,并可通过多种机制促进Th1型免疫的发生,诱导B细胞转化,并主要作用于固有免疫系统和适应性免疫系统的各种细胞而发挥广泛的免疫调节作用.
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PD-1及其配体在慢性乙肝免疫中的作用
HBV特异性T淋巴细胞功能低下与HBV逃避免疫是造成HBV慢性持续感染的原因,T淋巴细胞功能状态决定了病毒是被清除,或是持续感染.T淋巴细胞异常表达某些免疫分子与慢性乙肝(CHB)的发生、发展过程有关.PD-1为近年发现的CD28家族新成员,因其独特的生物学功能而备受关注,已发现其在慢性乙肝免疫应答过程中发挥重要作用,但其具体免疫机制尚需进一步研究[1].
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非酒精性脂肪性肝病致肝细胞癌的现状与展望
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)可导致肝硬化、肝癌发生,已得到国内外肝病学者的共识,这就提醒我们要重视NAFLD的防治,预防患者发展为肝细胞癌(HCC).
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原发性肝癌规范化诊治的专家共识
1 前言原发性肝癌(PLC,以下简称肝癌)是临床上常见的恶性肿瘤之一,全球发病率逐年增长,已超过62.6万/年,居于恶性肿瘤的第5位;死亡接近60万/年,位居肿瘤相关死亡的第3位.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
