临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠道微生物在肝硬化及相关并发症中的研究进展
肝硬化是由各种因素导致慢性肝损伤的终末期纤维化疾病.大量研究表明肠道微生物(GM)参与肝硬化及相关并发症,如门静脉高压、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎和肝细胞癌的发生发展.其中,肠道屏障和肝脏免疫功能受损、细菌移位更是在肝硬化疾病进程中起重要作用.总结了GM在肝硬化及相关并发症中的作用,以肠道微生物为治疗靶标的研究进展和存在的问题,以期为该病的临床诊治提供新思路.
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肝肾综合征早期生物学标志物的研究进展
肝肾综合征(HRS)是终末期肝病患者的严重并发症之一,Ⅰ、Ⅱ型HRS短期病死率均较高,预后不良.局限于血清肌酐的HRS诊断标准存在明显的滞后性,如何实现早期诊断对HRS的治疗及预后尤为重要.介绍了目前国内外研究较多的7项肾损伤生物学标志物在HRS早期诊断、鉴别诊断、预后评估中的应用价值及临床意义.指出了中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、IL-18、肾损伤分子-1可能是适用于肝硬化患者早期肾损伤检测的生物学标志物,多项生物指标、影像及介入技术互相协作、联合应用是未来HRS早期检测的可行方法.
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食管胃静脉曲张破裂出血预后相关因素的研究进展
食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的并发症之一,也是消化内科常见的急危重症之一,起病急,再出血率及病死率高.加强对影响预后相关因素的认识,对降低患者的早期再出血率及病死率有重要的临床意义.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血患者发生再出血及死亡的相关因素众多,其中危险因素包括高龄、性别、CTP分级C级、低血小板计数、高白细胞计数、出血史、门静脉增宽、内镜下红色征阳性、静脉曲张程度较重、感染等;反之,淋巴细胞百分比、血清钠、非选择性β-受体阻滞剂及抗生素的应用是其保护因素.分析了上述预后因素,进一步了解这些因素影响患者预后的相关机制和危险程度.而如何通过上述危险因素建立风险评估模型,探索更优的个体化治疗及护理方案,降低患者再出血及死亡风险是目前的主要研究方向.
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胰腺癌与细胞自噬、神经浸润的关系
细胞自噬作为一种双向性的肿瘤调节因子,对胰腺癌发生、发展,乃至治疗过程起着非常重要的作用;而神经浸润作为一种特殊的肿瘤转移通路,在胰腺癌中的发生率极高,与胰腺癌手术后高复发率和胰腺癌相关疼痛密切相关.简述了胰腺癌细胞自噬与神经浸润的研究进展,以期对胰腺癌的诊断和治疗提供新的研究思路.
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胆石症的中医药治疗研究进展
胆石症是临床常见、多发病症,目前西医以手术为首要治疗手段,但存在手术创伤、复发率高及术后易发生并发症等问题.中医药治疗胆石症方法多样,疗效满意,近年来在临床上被广为应用.主要从中医对胆石症的认识、中医药治疗方法及其作用机制,以及中西医联合治疗等3个方面对中医药治疗胆石症的研究进展进行归纳总结.认为中医药可明显改善或抑制胆石症的形成,具有疗效可靠、副作用小、复发率低的优势.但目前因存在作用机制不清、临床研究质量不高、可重复性差等缺陷,限制了其进一步推广应用.建议今后进一步加强基础研究及开展高水平的临床随机对照研究,为胆石症的临床诊疗提供更科学、客观的证据,以期提高中医药治疗胆石症的临床疗效.
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肝癌局部消融治疗引起的热休克蛋白70增强免疫研究进展
肝癌仍严重威胁人类健康,探索治疗肝癌的新型微创方法迫在眉睫.系统回顾了肝癌在我国的一般情况,叙述了肝癌目前的局部消融及免疫治疗方法.介绍了纳秒脉冲治疗肝癌的基本原理和热休克蛋白70在抗肿瘤免疫中的作用机制.提出纳秒脉冲作为一种外源性电刺激会使机体中的热休克蛋白7表达升高,来加强机体的抗肿瘤免疫.完善了纳秒脉冲治疗肝癌的免疫学机制,并为肝癌的免疫治疗提供了新思路.
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肝硬化异常脾脏对肝脏病理生理功能的影响
脾肿大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征.由于肝硬化时脾静脉回流阻力增加,门静脉压力逆传至脾脏,使脾脏被动淤血性肿大,脾组织和脾内纤维组织增生.此外,肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环,被脾脏摄取后抗原刺激脾单核-巨噬细胞增生,引发脾肿大、脾功能亢进.反之,异常脾脏也可以导致肝功能和门静脉血流动力学改变.因此,在肝硬化及其并发症的治疗过程中,对脾脏的干预是不容忽视的环节.综述了肝硬化过程中脾脏结构与功能异常对肝脏病理生理功能的影响.
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胰腺癌肝转移免疫治疗的研究进展
胰腺癌肝转移的预后极差,手术切除机会少,传统放化疗对其疗效也不理想.免疫治疗作为新的肿瘤治疗策略,能够通过增强患者免疫功能以对抗肿瘤,有望成为胰腺癌肝转移的有效治疗方案.针对免疫调节剂、单克隆抗体、免疫检查点抑制剂、过继细胞免疫和肿瘤疫苗方面,总结了近年来免疫疗法在胰腺癌肝转移治疗中的研究进展,认为联合治疗方案具有积极的应用前景.
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超声弹性成像技术诊断肝硬化食管胃静脉曲张的研究进展
慢性肝病患者死亡的独立危险因素之一即存在食管胃静脉曲张,目前推荐对存在高危食管胃静脉曲张的慢性肝病患者使用非选择性β受体阻滞剂或内镜治疗进行初步静脉曲张出血预防.叙述了超声弹性成像技术无创诊断肝硬化GOV的新应用进展,认为诸如剪切波弹性成像等新技术在筛选性能方面有所提高,但单项检查不足以应用于临床实践,相比之下,组合检查或联合多项检查的方法更有效率,值得进一步探索.
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药物防治胆囊结石研究进展
胆囊结石的治疗以手术、内镜治疗为主,近年大量研究提出了药物防治胆囊结石的新观点、新思路.总结了目前已进入临床研究的胆汁酸类药物、他汀类药物、依泽替米贝以及作用于胆固醇和胆汁酸稳态相关特定核受体的药物在防治胆囊结石中的效用和安全性,并指出可能具有胆囊结石防治意义的药物、分子位点,为个体化胆囊结石药物防治策略制订和研究提供依据.
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Wnt信号通路与肝纤维化发生发展的关系
肝纤维化的发生发展机制复杂,包含众多细胞内外信号转导通路,但其具体机制尚未明确.近较多研究证实Wnt信号通路异常激活进而使肝星状细胞活化是导致肝纤维化的重要原因;靶向抑制Wnt信号通路能够阻止肝星状细胞的活化、增殖,从而达到抗纤维化的目的.对Wnt信号通路在肝纤维化发生和发展中的作用以及干扰Wnt信号通路抗肝纤维化的新研究进展进行综述,期望为抗肝纤维化和延缓早期肝硬化提供新的思路.
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p53凋亡刺激蛋白2的生物学功能及其在肝病中的作用
p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)是p53凋亡刺激蛋白家族成员,其能够特异性地与p53蛋白的核心区域结合,增强p53促进凋亡基因转录的能力.目前认为,ASPP2在调控细胞凋亡、自噬、增殖以及影响炎症、肿瘤的进展中发挥重要作用.总结了ASPP2的主要生物学功能以及在肝细胞癌、丙型肝炎及非酒精性脂肪性肝病中的研究进展.研究证明ASPP2能调控细胞的凋亡,并提示ASPP2可能成为多种疾病的潜在治疗靶点.
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肝内胆管乳头状瘤1例报告
1 病例资料患者女性,70岁,因“间断性上腹部不适伴发热7d”入本院.查体:体温37.5℃,余未见明显异常.辅助检查:AST 36.6U/L,ALT 20.6 U/L,GGT 47.2 U/L,ALP 107.9 U/L;胆碱酯酶8418 U/L;总蛋白73.9 g/L,Alb 39.6 g/L,Glo 34.3 g/L,白球比1.16,TBil 8.0μmol/L,DBil 2.5 μmol/L,IBil 5.5 μmol/L,总胆汁酸3.0 μmol/L;WBC 11.24×109/L,中性粒细胞百分比0.80×109/L,肿瘤标志物正常.腹部3.0T磁共振肝胆脾平扫增强+弥散(图1a)示:肝左内叶部分肝内胆管扩张,走行至肝门区见结节状异常信号影,大小约1.0 cm ×0.9 cm,占位性病变不除外;3.0T磁共振胆道水成像(图1b)示:肝左内叶肝内胆管扩张,走行至肝门区截断考虑占位性病变所致.术前根据影像学诊断肿物位于肝左内叶,准备择期行左半肝切除术.
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原发性胆汁性胆管炎合并系统性硬化病并发消化道出血1例报告
自身免疫性肝病(autoimmune liver diseases,AILD)是由自身免疫异常介导的炎症性疾病,以循环中出现自身抗体、血清Ig水平升高及肝组织学炎症改变为特点,主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎、IgG4相关硬化性胆管炎等[1].若患者同时患有或者病程中的不同阶段出现2种自身免疫性肝病的临床、血清学、组织学特点,称为AILD重叠综合征[2],其发病机制目前尚未明确,不同类型的男女患病比不同,前2种类型多见于女性,同时容易合并肝外免疫性疾病.当发展至肝硬化后期,常易出现消化道出血等并发症,严重时危及生命.系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种累及各脏器的全身性自身免疫性疾病,可引起受累组织的广泛血管病变及纤维化,累及食管至直肠整个消化道.当AILD合并SSc患者并发消化道出血时,临床应考虑到AILD与SSc对消化道出血的共同影响,现分享1例相关病例以提高对此病的临床认识.
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病毒性肝炎合并自身免疫性肝炎3例报告并文献复习
病毒性肝炎是指由肝炎病毒(目前主要包括由甲、乙、丙、丁、戊型5种嗜肝病毒)引起的、以肝脏炎症和坏死病变为主的一组乙类传染病,部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性,并可发展为肝硬化和肝癌,我国常见的为慢性乙型肝炎和丙型肝炎.自身免疫性肝炎(AIH)是一种由针对肝细胞自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症,以血清自身抗体阳性、高IgG和(或)γ球蛋白血症、组织学上存在界面性肝炎为特点,如不治疗常可导致肝硬化、肝衰竭[1].我国病毒性肝炎患者较多,AIH的发病率也逐年增加,临床上要注意2种疾病合并出现的可能,目前相关的流行病学资料较少,有报道[2]我国AIH患者HBsAg阳性率为0.83％,小样本临床调查[3]表明,合并病毒性肝炎的AIH患者中80％为HCV,20％为HBV.由于病毒性肝炎本身就可以伴有自身抗体阳性[4]以及肝外的自身免疫现象,一些患者往往在确诊病毒性肝炎后,没有进一步完善其他检查,容易漏诊AIH.现将本科收治的3例病毒性肝炎合并AIH患者情况报道如下.
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胰腺尾部副脾上皮样囊肿1例报告
副脾是指除正常位置的脾脏外,还有一个或多个与脾脏结构相似、功能相同的内皮组织存在,为良性病变,副脾的发生率约10％[1],其中少部分为胰腺内副脾,主要表现为副脾组织位于胰腺尾部.脾囊肿亦是一种发病率低的病变[2],本文报道的胰腺副脾上皮样囊肿更是罕见,作为一种发病率极低、极易误诊[3]的疾病,其发病机制及原因暂时不明,尚无统一共识,在临床上特别是术前不易被准确诊断.
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十二指肠大乳头腺癌合并胆道末端绒毛管状腺瘤癌变1例报告
1病例资料患者男性,63岁,因“间断性腹部疼痛10年,加重20d”于2018年1月9日入本院.患者于10年前无明显诱因出现腹部疼痛,以右上腹为著,伴后背部放散痛,伴恶心、呕吐,进食后加重,无皮肤巩膜黄染.7年前于当地医院行“胆囊切除术”;1年前于当地医院行相关检查提示“胆管结石”,并通过经内镜逆行胰胆管造影( ERCP)行“胆管结石取出术”;20 d前无明显诱因再次出现腹痛症状加重,于本院行磁共振胰1病例资料患者男性,63岁,因“间断性腹部疼痛10年,加重20d”于2018年1月9日入本院.患者于10年前无明显诱因出现腹部疼痛,以右上腹为著,伴后背部放散痛,伴恶心、呕吐,进食后加重,无皮肤巩膜黄染.7年前于当地医院行“胆囊切除术”;1年前于当地医院行相关检查提示“胆管结石”,并通过经内镜逆行胰胆管造影( ERCP)行“胆管结石取出术”;20 d前无明显诱因再次出现腹痛症状加重,于本院行磁共振胰胆管造影(MRCP)示:胆道低位梗阻,不除外胆总管末端肿瘤性病变合并结石(图1).
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以双相障碍为首发症状的肝豆状核变性1例报告
肝豆状核变性是由于ATP7B基因突变导致体内铜代谢障碍的一种遗传代谢性疾病.体内蓄积的铜逐渐沉积至肝脏、脑、肾脏、骨骼、角膜等器官,引起相应部位异常改变.铜离子在神经系统的沉积还可引起不同的精神类症状,临床以精神症状起病的肝豆状核变性患者越来越多见,但仍有较高的误诊、漏诊率,本病例报道以双相障碍为首发症状的肝豆状核变性1例,以引起对相关疾病的重视.
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原发性肝癌微波消融术后并发胃胸腔瘘1例报告
1 病例资料患者男性,38岁,因发现“肝脏占位1d”入本院.2007年,确诊乙型肝炎肝硬化失代偿期.既往因消化道出血行脾切除、经颈静脉肝内门体分流术治疗.2015年,因发现肝脏占位在本科行肝穿刺活组织检查确诊为原发性肝癌,行超声引导下微波消融治疗.2017年3月7日,复查上腹CT再次发现肝左叶占位.入院查体:生命体征平稳,未见明显阳性体征.初步诊断:原发性肝癌复发,肝癌微波消融术后,肝硬化失代偿期,HBV携带者.入院后检查血常规、血沉、凝血、生化、肿瘤标志物等指标未见明显异常.上腹部增强CT示:肝硬化,肝左外叶占位,考虑肝癌(图1).入院第2天行超声引导下肝癌微波固化消融术,术中微波50 W,共10 min,肿瘤大小约2.8 cm×2.2 cm(图2).术后1d,患者自述深呼吸时左下胸部疼痛,发热,高体温38.7℃,伴轻度咳嗽,无胸闷、气短.考虑术后局部反应性改变,给予对症处理.
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淤胆型肝损伤的临床与病理
胆汁淤积可因胆汁代谢异常、胆汁流动及回流不畅、胆管损伤及梗阻等原因引起.胆汁代谢异常往往由遗传基因异常引起,而胆汁流通不畅往往由胆管炎所致的损伤或胆道阻塞引发.胆汁代谢异常以进行性家族性胆汁淤积(PFIC)为常见,而胆管损伤性疾病以自身免疫性胆管炎为主要原因.先天性/自身免疫性胆管损伤以及继发性/获得性胆管反应的病理组织学改变,均具有相对特异性,疾病的终确诊常需要结合临床、病理学、影像学、免疫学、遗传学、基因检测等综合分析.重点阐述了自身免疫性胆管损伤和PFIC病理形态学方面的研究进展,引申介绍了其他类似病变,以期对胆管损伤性、胆汁淤积性肝病的临床诊断提供参考.
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肝穿刺活组织检查及病理学诊断中的相关技术及应用
肝脏病理学检查在指导临床治疗和评估疾病预后方面具有重要的地位和作用,特别是对疑难肝脏疾病的确诊至关重要.通过开展肝穿刺活组织检查,选用合理的病理学技术方法,有助于病理医生观察肝脏组织的形态学改变,为疾病的诊断、鉴别诊断以及明确病因提供重要参考.介绍了肝活组织病理学诊断的常用技术,以提高临床医师对肝脏病理学改变的认识水平,加强临床与病理联系,为肝脏疾病、特别是疑难肝病的确诊提供有力的帮助.
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《2018年美国肝病学会原发性胆汁性胆管炎实践指导》摘译
本实践指导是对2009年美国肝病学会(AASLD)发布的原发性胆汁性胆管炎(PBC)指南的更新.2018年的更新内容包括病因和诊断、成像的作用、临床表现和治疗.本指导为PBC患者的筛查、诊断和临床管理提供了数据支持,与2009年AASLD实践指南不同的是,2018年指南未行系统评价,亦未应用GRADE分级系统评价证据质量和推荐强度,而是基于专家小组的共识和对已发表文献综述的陈述、分析.证据的质量(水平)和每个指导声明的强度没有评级.
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《2018年国际胰腺外科研究小组立场文件:胰腺手术的营养支持和治疗》摘译
1 介绍组织损伤和炎症反应会导致代谢应激反应,而且与手术创伤的程度呈正比.由于解剖复杂,胰腺手术的并发症发生率相对较高,被认为是具挑战的手术之一.在接受这样的手术之后,足量优质的营养物质才能保证组织充分愈合和恢复,维持器官功能.营养不良或手术后出现严重并发症的患者可能会迅速耗尽营养储备,影响恢复.许多基础疾病,如糖尿病、亚临床器官功能障碍、免疫缺陷以及新辅助治疗的反应等,也可能会损害功能储备,导致肌肉量减少,影响恢复.
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《2018年美国国立综合癌症网络胰腺癌临床实践指南(V2版)》更新要点及临床路径
2018年,美国约55 440例患者诊断为胰腺癌,约43 330例患者死于胰腺癌.在美国,胰腺癌在肿瘤相关死因中位于第4位,男性列于肺癌、前列腺癌和结直肠癌后,女性列于肺癌、乳腺癌和结直肠癌后.1999年-2008年美国胰腺癌发病率的升高可能与肥胖、老龄人口比例增加及其他未知因素有关.现将2018年美国国立综合癌症网络(NCCN)胰腺癌指南中较2017年更新要点及临床路径摘译如下.
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慢性肝病合并2型糖尿病的rs2943650位点变异及胰岛素抵抗之间的关系
目的 探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径.方法 选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系.计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用x2检验.结果 慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52.72±34.56 vs 52.35±36.59,t=0.24,P=0.99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1.33 ±0.62 vs 2.08±1.79,=2.27,P=0.02).rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2.11,P=0.04);rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(x2=6.73,P=0.01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见.结论 慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径.
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107例胆汁淤积性肝病的临床特征分析
目的 分析胆汁淤积性肝病的临床特征,为临床加强该病的诊疗提供参考.方法 回顾性分析2015年1月-2017年12月收治于厦门大学附属成功医院并确诊为胆汁淤积性肝病的107例患者的临床资料.计量资料2组间比较采用t检验.结果 多数患者出现不同程度全身乏力、食欲不振、恶心、腹胀、皮肤瘙痒及黄疸等临床症状.按胆汁淤积部位分为肝内胆汁淤积64例(59.8％)和肝外胆管淤积43例(40.2％).按病因分为胆总管结石21例(19.6％),胆管寄生虫1例(0.9％),原发性硬化性胆管炎2例(1.9％),原发性胆汁性肝硬化3例(2.8％),肝癌8例(7.5％),胆管癌5例(4.7％),胰腺癌4例(3.7％),胰腺炎12例(11.2％),病毒性肝炎28例(26.2％),药物性肝损伤11例(10.3％),酒精性肝炎6例(5.6％),非酒精性脂肪性肝病4例(3.7％),自身免疫性肝炎2例(1.9％).合并基础病患者的肝功能(ALT、AST、GGT、ALP、胆汁酸和TBil)明显差于单纯性胆汁淤积性肝病患者(t值分别为-3.44,-2.99,-2.42,-4.39,-3.34,-2.49,P值均＜0.05).大多数患者经保肝、降酶、退黄等治疗后患者恢复良好.肿瘤患者预后不佳.结论 胆汁淤积性肝病病因众多,临床特征无特异性,应引起足够重视.
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8例肝移植术后急性移植物抗宿主病的诊治体会
目的 探讨肝移植术后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的诊断和治疗.方法 选取2011年4月-2016年8月北京佑安医院肝移植中心收治的8例肝移植术后aGVHD患者,总结其诊断要点和治疗经验.结果 肝移植术后aGVHD诊断要点:(1)好发时间为肝移植术后2周～2个月;(2)典型临床表现为发热、皮疹、腹泻以及全血细胞水平下降;(3)供体T淋巴细胞比例＞10％;(4)有典型的组织病理学表现.治疗经验:类固醇的总反应率约为20％ ～ 50％,建议应用甲基泼尼松龙1.5 mg·kg-1·d-1,用药时间为1周.不推荐使用大剂量糖皮质激素,以避免提升感染的发生率;大剂量的免疫抑制剂是导致aGVHD发生的原因之一,临床应注意避免过量应用免疫抑制剂;预防呼吸道感染和消化道感染十分重要;重视肠内营养;siplizumab、抗胸腺细胞球蛋白和TNFd抑制剂等二线疗法可能发挥一定的治疗作用;血液净化可有效清除体内细胞因子和炎症介质有助于aGVHD的治疗.结论 发病时间、临床症状、外周血T淋巴细胞嵌合率和组织病理是肝移植术后aGVHD的诊断要点,激素冲击、减低免疫抑制剂剂量可能是有效的治疗手段.
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妊娠期特有性肝病的预后新模型分析
目的 探讨妊娠期特有性肝病(PSLD)患者的预后因素,使用统计学方法构建简便有效的预后模型(NEW模型),分析终末期肝病模型(MELD模型)与NEW模型对PSLD患者的预后评估价值.方法 选取广州医科大学附属第三医院2015年1月1日-2017年12月31日以黄疸和肝功能不全入院,且诊断为妊娠期急性脂肪肝、子痫前期或HELLP综合征的妊娠期患者共84例.根据预后情况,将上述病例分为死亡组(n=14)和生存组(n=70),分别以MELD模型、NEW模型对患者进行评分,计算各模型的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,后以受试者工作特征曲线(ROC曲线)衡量2种模型评估PSLD预后的能力.计量资料2组间比较采用t检验,计数资料2组间比较采用x2检验;运用logistic回归分析PSLD预后模型.结果 生存组与死亡组比较,TBil、DBil、血清肌酐、INR、ALP、血清总蛋白、Alb等指标差异均有统计学意义(t值分别为-6.33、-5.38、-3.38、-11.56、-4.63、3.00、2.19,P值均＜0.05).选择INR,以此建立NEW模型(R=5.812×INR-11.3).MELD模型和NEW模型均表达出良好的预测价值,ROC曲线下面积分别为0.952(95％可信区间:0.906 ～0.997,P＜0.05)、0.982(95％可信区间:0.958～1.000,P＜0.05);敏感度分别为92.9％、100.0％;特异度分别为87.3％、94.4％.随着分值升高,患者病死率亦呈上升趋势,MELD＜ 25分,病死率为0,MELD＞ 40分,病死率达81.8％;当R＜-3分,病死率为0,R＞0分时,病死率达84.6％.结论 MELD模型和NEW模型均能在不同程度上反应PSLD患者的预后,且NEW模型在仅参考INR的基础上即得到良好的评估预后的效果,具有良好的临床指导价值.
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血浆置换对慢加急性(亚急性)肝衰竭患者外周血CD34+细胞生物学活性的影响
目的 研究慢加急性(亚急性)肝衰竭患者血浆置换前后机体内环境的改变对外周血CD34+细胞生物学活性的影响.方法 采用含慢加急性(亚急性)肝衰竭患者血浆置换前后血清的培养基体外培养患者外周血CD34+细胞,通过比较2组细胞的生长曲线,及RT-PCR检测细胞表面标志物PK-M2、Integrin-β1、L-PK的表达,免疫荧光检测细胞表面标志Integrin-β1的表达情况,了解血浆置换后机体内环境的改善对外周血CD34+细胞生物学活性的影响.计量资料组间比较采用重复测量资料方差分析.结果 血浆置换后组外周血CD34+细胞的增殖明显优于含血浆置换前血清培养组(P＜0.05);血浆置换前组与血浆置换后组均能检测到PK-M2、Integrin-β1,未检测到L-PK.结论 血浆置换对肝衰竭患者机体内环境的改善有利于维持外周血CD34+细胞的生物学活性,有助于提高干细胞移植治疗肝衰竭的疗效.
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非诺贝特联合熊去氧胆酸治疗单用熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性胆管炎患者的效果评价
目的 探讨非诺贝特联合熊去氧胆酸(UDCA)治疗单用熊去氧胆酸应答不佳的原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者的效果.方法 选取2009年5月-2017年12月于空军军医大学西京消化病医院就诊的UDCA应答不佳PBC患者67例,根据是否加用非诺贝特分为联合治疗组33例、UDCA单药治疗组34例.收集2组患者基线(UDCA治疗1年时)和治疗后第6、12个月的临床资料,对比2组患者治疗后血清生化指标、生化应答反应、GLOBE评分.正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验.计数资料2组间比较采用x2检验或Fisher精确检验分析.结果 治疗后第12个月,联合治疗组血清ALP、AST、ALT和GGT水平较单药UDCA组明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为3.465、2.406、2.057、3.208,P值分别为＜0.001、0.019、0.002、0.044).根据巴塞罗那标准、Paris Ⅰ、Ⅱ标准,联合治疗组治疗12个月后的生化应答率分别为54.5％(18/15)、36.4％(12/21)、34.3％(11/22),巴塞罗那标准的评价结果与单药治疗组比较差异有统计学差异(t=4.349,P=0.037).治疗第12个月时,联合治疗组的GLOBE评分明显低于单药治疗组[0.921(0.519～1.657)vs 0.498(-0.026～1.027),Z=-2.007,P=0.045],5、10、15年非肝移植生存率明显高于单药治疗组,差异有统计学意义(Z值分别为-2.000、-2.004、-2.009,P值分别为0.045、0.045、0.043).结论 非诺贝特联合UDCA可以明显改善UDCA应答不佳患者的血生化指标,尤其是血清ALP水平;同时可降低应答不佳者的GLOBE评分,可能有助于改善远期预后.
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黛矾散干预Th17/Treg平衡防治原发性胆汁性胆管炎的作用机制
目的 观察不同剂量的黛矾散对聚肌胞苷酸(Poly I:C)诱导的原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型小鼠外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞(Treg)及Th 17/Treg比值的影响,进一步探讨黛矾散治疗PBC的作用机制.方法 将90只C57BL/6雌性小鼠随机分成正常组、模型组、黛矾散低剂量组、黛矾散中剂量组、黛矾散高剂量组、熊去氧胆酸(UDCA)组,用Poly I:C诱导PBC模型,观察黛矾散对PBC模型小鼠血清学的影响.检测外周血中肝功能相关指标,采用流式细胞技术检测外周血Treg、Th17比例,HE染色检测肝组织病理结构.符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料2组间比较采用两独立样本Mann-Whitney U非参数检验,多组间比较采用多独立样本Kraskal-Wallis H非参数检验,相关分析采用Spearman相关性检验.结果 与正常组比较,模型组和UDCA组血清ALT、AST、ALP、TBil、DBil水平均有升高(P值均＜0.05),与模型组比较,黛矾散各组血清ALT、AST、ALP、TBil、DBil水平均有下降(P值均＜0.05);PBC模型组小鼠外周血Treg、Th17比例与ALT、AST、ALP、TBil、DBil均无相关性(P值均＜0.05).模型组小鼠外周血Th17百分比增高,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01);黛矾散各组小鼠外周血Th17百分比下降,与模型组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).模型组小鼠外周血Treg百分比下降,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01);黛矾散各治疗组小鼠外周血Treg百分比下降,与正常组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).模型组小鼠外周血Th17/Treg比值增高,与正常组小鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01);黛矾散各治疗组小鼠外周血Th 17/Treg比值下降,与正常组小鼠比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 黛矾散通过打破Th17/Treg平衡,降低免疫炎症反应发挥治疗PBC的作用.
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肝硬度×脾脏直径/血小板评分对肝硬化食管静脉曲张的预测价值
目的 探讨肝硬度×脾脏直径/血小板评分(LSPS)预测肝硬化食管静脉曲张(EV)的临床价值.方法 收集2012年10月-2017年8月于保定市第二中心医院就诊的肝硬化患者76例,分为EV组(n=32)和非EV组(n=44).所有患者行肝功能、血常规、凝血象检查,行胃镜检查有无静脉曲张及程度,行肝硬度检查,并计算肝脏血清学纤维化指标AST与PLT比值(APRI)、FIB-4、LSPS.计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用x2检验,相关性分析采用Spearman相关分析.绘制受试者工作特征曲线,选取敏感度和特异度之和大值对应的LSPS为佳界值.结果 EV组PLT值低于非EV组(Z=-6.932,P＜0.01),EV组脾脏直径、肝硬度、LSPS明显高于非EV组(Z值分别为-4.566、-6.575、-7.323,P值均＜0.01);脾脏直径、肝硬度和LSPS与EV的rs分别为0.537、0.759、0.775,P值均＜0.001;中度EV患者LSPS明显高于轻度患者[6.50(5.71～9.20) vs4.63(2.12 ～6.13),Z=-2.010,P=0.044];LSPS诊断EV的灵敏度为100％,特异度为93.2％,阳性预测值为91.4％,阴性预测值为100％,正确率为96.1％,Youden指数为93.2％,受试者工作特征曲线下面积及95％可信区间为0.994(0.985～1.004),阈值为1.59,提示LSPS＞ 1.59考虑为肝硬化患者有食管静脉曲张,如＜1.59可暂时不必胃镜检查.结论 LSPS对肝硬化患者有无EV可以提供一定的预测价值.
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GUCI评分在慢性HBV感染者肝纤维化无创诊断中的预测价值
目的 与经典的APRI评分和FIB-4指数2种无创肝纤维化血清学诊断模型进行比较,探讨GUCI评分对慢性HBV感染者肝纤维化程度的预测价值.方法 收集2010年1月-2016年12月在安徽医科大学第二附属医院接受肝穿刺病理学检查的慢性HBV感染者846例,分为显著肝纤维化组(≥S2期,n=396)、严重肝纤维化组(≥S3期,n=204)、肝硬化组(S4期,n=100例);846例患者中ALT ＜2×ULN 491例,其中显著肝纤维化(≥S2期)275例、严重肝纤维化(≥S3期)143例、肝硬化(S4期)73例;846例患者中HBeAg阴性383例,其中显著肝纤维化(≥S2期)218例、严重肝纤维化(≥S3期)110例、肝硬化(S4期)55例.所有患者均行肝穿刺病理学检查,同时检测穿刺当天的血常规、肝功能、凝血功能等相关临床指标,根据检测的临床指标分别计算出GUCI评分、APRI评分和FIB-4指数值.符合正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验;计数资料多组间比较采用x2检验;3种血清学模型与肝纤维化分期的等级相关分析采用Spearman相关分析.绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),并利用ROC曲线分析3种肝纤维化血清学模型的诊断性能,ROC曲线下面积(AUC)间比较采用Z检验.结果 GUCI评分、APRI评分、FIB-4指数与肝纤维化分期的相关系数r分别为0.472、0.435、0.401,P值均＜0.001;AST、PT-INR与乙型肝炎肝纤维化程度呈明显正相关(r分别为0.316和0.401,P值均＜0.001);PLT与乙型肝炎肝纤维化程度呈明显负相关(r=-0.353,P＜0.001).GUCI评分诊断显著肝纤维化的AUC均高于APRI评分和FIB-4指数的AUC(Z值分别为6.291、3.159,P值均＜0.001);GUCI评分诊断严重肝纤维化的AUC高于APRI评分的AUC (Z=5.306,P＜0.000 1).491例ALT＜2×ULN患者中,GUCI评分诊断显著肝纤维化的AUC高于APRI评分和FIB-4指数的AUC(Z值分别为5.969、3.089,P值均＜0.01),GUCI评分诊断严重肝纤维化的AUC也高于APRI评分和FIB-4指数(Z值分别为4.455、3.192,P值均＜0.01).383例HBeAg阴性患者中,GUCI评分诊断显著肝纤维化的AUC均高于APRI评分和FIB-4指数的AUC(Z值分别为5.725、2.162,P值均＜0.05);GUCI评分诊断严重肝纤维化的AUC高于APRI评分的AUC (Z=4.743,P＜O.001).在ALT＜2×ULN患者中,以0.446分值为截断值,GUCI评分诊断显著肝纤维化的敏感度为61.82％,特异度为82.73％,阳性预测值为73.14％,阴性预测值为74.02,P＜0.001;以0.492分值为截断值,GUCI评分诊断严重肝纤维化的敏感度为76.92％,特异度为72.30％,阳性预测值为44.49％,阴性预测值为91.56,P＜0.001;以0.499分值为截断值,GUCI评分诊断肝硬化的敏感度为72.00％,特异度为77.90％,阳性预测值为29.74％,阴性预测值为95.54％,P＜0.001.结论 GUCI评分是一种简单且实用的诊断肝纤维化的血清学模型,特别是对于ALT＜2×ULN的慢性HBV感染者,GUCI评分的诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化的价值高于APRI评分、FIB-4指数;对于诊断肝硬化,GUCI评分与APRI评分、FIB-4指数的诊断价值基本相同.
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剪切波弹性成像评估慢性乙型肝炎肝纤维化的价值及影响因素
目的 探讨剪切波弹性成像(SWE)评估慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的诊断效能及影响因素.方法 收集2016年1月-2017年9月于中国医科大学附属盛京医院就诊的CHB患者147例,所有患者均行剪切波弹性成像(SWE)检查,SWE检查之后1周内均进行肝穿刺活组织检查.同时收集患者的一般资料及血清学检测结果.不服从正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用x2检验.绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估诊断效能,logistic回归模型分析影响SWE诊断肝纤维化分期准确度的因素.结果 以肝组织学诊断肝纤维化分期为标准,SWE诊断肝纤维化≥F1期、≥F2期、≥F3期和≥F4期的ROC曲线下面积分别为0.824、0.880、0.914和0.986,佳诊断界值分别为6.1 kPa、7.0 kPa、8.1 kPa、10.0 kPa,敏感度分别为91.0％、91.7％、87.0％、88.9％,特异度分别为66.0％、82.8％、66.0％、94.9％,阳性预测值分别为85.0％、78.6％、48.3％、53.3％,阴性预测值分别为77.5％、93.5％、97.2％、99.2％.根据肝穿刺活组织检查结果,147例患者中SWE诊断准确的有94例,不准确者有53例,ALT、AST、肝脏炎症分级在2组间比较差异有统计学意义(Z值分别为-4.211、-4.649、-3.513,P值均＜0.01).肝脏炎症分级是影响SWE诊断肝纤维化分期诊断准确性的独立影响因素[比值比(OR) =0.552,95％可信区间(95％CI):0.317～0.963,P=0.028],仅在肝纤维化分期为F0期(OR=1.809,95％ CI:2.305～51.195)及F2期(OR=1.345,95％ CI:1.037～13.647)时肝脏炎症分级对SWE诊断肝纤维化分期的影响明显.结论 SWE测量肝脏弹性值评估肝纤维化分期有良好的诊断效能,评估肝纤维化分期准确性受肝脏炎症分级影响.
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5例肝上皮样血管内皮细胞瘤的病理学特点分析
目的 探讨肝上皮样血管内皮细胞瘤(HEHE)的临床病理特点.方法 对5例HEHE患者的临床资料、组织病理学、免疫组化结果进行观察.结果 5例HEHE患者中,男3例,女2例.主要临床表现为持续腹部不适、腹痛、恶心、体质量下降、发热等,其中1例为体检时发现.2例为单结节,3例为多结节.肿瘤细胞形态较温和,排列呈条索状、小巢状,细胞圆形、梭形或不规则形,有丰富上皮样的嗜酸性胞质,常见分枝状胞浆突起,胞质内常见空泡形成,肿瘤背景为具有特征性的黏液样透明变性的软骨样基质或玻璃样变性的纤维基质.偶见核分裂和坏死.瘤细胞表达CD31、CD34、FLi-1、FⅧ、血管内皮生长因子等血管源性标志物,增殖活性低.结论 HEHE的临床表现及治疗手段多种多样,肝穿刺活组织检查不仅有助于确诊,也能够对HEHE治疗方案的选择发挥积极作用.
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甲胎蛋白诊断和筛查原发性肝癌的阈值分析
目的 探讨AFP在原发性肝癌(HCC)诊断和早期筛查中的佳阈值.方法 收集2007年-2017年于南京医科大学附属淮安第一医院住院、门诊和健康体检确诊的2212例HCC和1998例非HCC患者的临床资料,统计AFP水平.将AFP水平划分为10～20 μg/L、21 ～65 μg/L、66 ～ 110 μg/L、111～155 μg/L、156 ～ 200μg/L、201 ～ 250 μg/L、251～300 μg/L、301 ～ 350μg/L、351～400 μg/L、＞400 μg/L 10个阈值.比较各阈值、B超以及二者联合诊断HCC的联合敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断优势比.构建受试者工作特征曲线(ROC曲线)测定佳诊断阈值.结果 AFP阈值201 ～ 250 μg/L组的灵敏度与特异度之和大(1.370 1),ROC曲线下面积大(0.896 4).AFP＞ 20 μg/L联合B超诊断肝癌的敏感度高(95.35％),诊断优势比为26.13.结论 临床诊断HCC的AFP佳阈值为200 μg/L.应用AFP检测联合B超检查对HCC高危人群进行筛查时,可以将AFP ＞20 μg/L作为阳性指标,结合进一步的鉴别诊断、密切随访和跟踪检查,减少筛查漏诊率.
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经肝动脉化疗栓塞术后参芪肝康片联合抗病毒治疗HBV相关肝细胞癌的效果观察
目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)后参芪肝康片联合抗病毒治疗HBV相关肝细胞癌的临床效果.方法 选取2015年10月-2017年2月新乡医学院第一附属医院收治的HBV相关肝细胞癌患者106例,随机分为对照组(TACE+恩替卡韦组)57例、试验组(参芪肝康片+TACE+恩替卡韦组)49例,终完成随访89例(对照组44例、试验组45例).观察治疗前和治疗l、3、6、12个月后患者TBil、ALT、AFP、Alb水平变化,记录治疗前及治疗12个月后患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平、生存率、Child-Pugh分级和卡氏(KPS)评分变化.计数资料组间比较采用x2检验或Wilcoxon秩和检验.符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;非正态分布计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验.结果 治疗3个月后,试验组ALT、TBil、Alb水平较对照组好转,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);治疗6、12个月后,试验组ATL、TBil、AFP、Alb水平较对照组进一步好转,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).试验组ALT、AFP、TBil、Alb水平变化趋势优于对照组,且ALT、TBil、Alb相较于对照组呈持续好转趋势.治疗12个月后,试验组CD4+、CD4 +/CD8+T淋巴细胞百分比高于对照组,CD8+T淋巴细胞百分比低于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为-2.202、3.851、-5.324,P值分别为0.030、＜0.001、＜0.001).随访第12个月,对照组生存44例,死亡9例,生存率83.0％;试验组生存45例,死亡2例,生存率95.7％,2组生存率差异有统计学意义(x2=4.121,P=0.042);试验组患者Child-Pugh分级较对照组改善,差异有统计学意义(Z=-2.260,P=0.024);试验组患者KPS评分明显改善和改善例数分别为11、25例,占80.00％;对照组分别为5、19例,占54.55％,2组改善率比较差异有统计学意义(Z=-2.688,P=0.007).结论 参芪肝康片联合TACE术后抗病毒治疗HBV相关肝细胞癌,在调节免疫系统、改善肝功能、降低胆红素水平、提高生存率等方面优于单纯TACE术后抗病毒治疗.
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提高肝病学科临床医师的病理修养
肝组织病理学检查是肝损伤性疾病病因诊断的重要手段,肝病病理改变表现为“一因多果”和“多因一果”,需要临床和病理密切结合才能正确诊断.临床医师掌握肝组织病理的基本知识,不仅可以提高对疾病的认知水平,更有助于在临床病理多学科讨论中与病理医师更有效的沟通,有条件的医院可遴选基本功扎实的临床医师进修学习肝组织病理学,由临床医师和病理医师共同阅片完成诊断.
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甘油三酯水平与急性高甘油三酯血症性胰腺炎严重程度的关系
目的 探讨血清甘油三酯(TG)水平与急性高甘油三酯血症性胰腺炎(AHTGP)严重程度之间的关系.方法 回顾性分析2015年9月-2018年6月在首都医科大学附属北京安贞医院住院治疗的63例AHTGP患者,根据亚特兰大新分类标准,分为轻症急性胰腺炎组(MAP组,n=32)、中度重症急性胰腺炎组(MSAP,n=20)和重症急性胰腺炎(SAP,n=11).记录AHTGP患者入院时和入院后48 h血清TG水平.符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验;计数资料多组间比较采用x2检验;Spearman相关性分析用于评价数据间的相关性,受试者工作特征曲线(ROC曲线)用于评价指标的诊断效能.结果 3组患者入院后48 h血清TG水平、急性生理与慢性健康评分Ⅱ、改良CT严重程度指数、急性胰腺炎床旁严重程度指数和Ranson评分比较差异均有统计学意义(F=14.423,x2值分别为44.094、39.654、30.445、29.426,P值均＜0.05).入院时血清TG水平仅与Ranson评分呈正相关(相关系数为0.491,P＜0.001);入院后48 h血清TG水平与亚特兰大新分类标准、急性生理与慢性健康评分Ⅱ、改良CT严重程度指数、急性胰腺炎床旁严重程度指数和Ranson评分均呈正相关(相关系数分别为0.396、0.392、0.400、0.476、0.400,P值均＜0.05).入院时和入院后48 h预测病情严重程度的曲线下面积分别为0.652(P =0.115)和0.895 (P＜0.001),佳阈值分别为34.10 mmoL/L和6.95 mmol/L.结论 入院后48 h血清TG水平在预测AHTGP严重程度上具有一定的临床价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
