临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD163与sCD163:肝衰竭评价的新指标
肝衰竭是一种由于肝细胞大量坏死而出现的以严重肝功能损害为特征的临床综合征,宿主免疫反应出现异常,其中巨噬细胞过度活化及其分泌的多种细胞因子在发病机制中起重要作用.血红蛋白清道夫受体CD163,仅表达在单核-巨噬细胞膜上,可作为巨噬细胞活化的标志物,近年研究显示它具有抗炎、抗氧化的重要功能,其与可溶性CD163(sCD163)的表达均可反映肝衰竭患者病情的严重程度并提示预后.因此,CD163与sCD163有望成为肝衰竭评价的新指标.
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非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征关系研究进展
非酒精性脂肪性肝病的发病与胰岛素抵抗及其表型有关.胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症是代谢综合征的中心环节.非酒精性脂肪性肝病是代谢综合征的临床疾病谱之一.非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化性心血管疾病、2型糖尿病及代谢综合征临床症候群的关系密切,本文就非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系作一综述.
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高迁移率族蛋白B1在肝脏疾病发生中的作用
高迁移率族蛋白B1( HMGB1)是含量丰富的非组蛋白染色体结合蛋白,在细胞损伤和炎症反应时可通过主动分泌和被动释放移位到细胞浆和细胞外.近年研究提示HMGBI可作为一种炎症因子和内源性损伤相关分子模式被其受体识别而促进肝脏炎症、损伤和纤维化发生信号,并参与肝脏肿瘤发生和对肿瘤的免疫反应.本文对这些方面的研究进展作一简要综述.
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原发性胆汁性肝硬化的实验室诊断研究进展
原发性胆汁性肝硬化是一种病因与发病机制至今未明的慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病,且目前尚无治愈的特效方法,早期给予熊去氧胆酸胶囊治疗可以改善肝脏功能,延长生命,一旦进入晚期则需肝移植治疗,所以早期诊断至关重要,本文就实验室诊断的一些新进展进行综述.
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瘦素及其信号通路促肝纤维化机制研究进展
多种慢性肝病能导致肝纤维化,肝纤维化是发展为肝硬化的中间阶段.肝星状细胞的激活在肝纤维化的发生发展中起关键作用.在各种炎症刺激下,体内促肝纤维化因子激活其信号转导通路,使肝星状细胞的形态和功能发生变化,引起胶原沉积.瘦素作为一种促肝纤维化因子,通过其信号转导机制在肝纤维化发生发展中发挥重要作用.
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布-加综合征、肝血窦阻塞综合征与肝硬化的鉴别
布-加综合征是由肝静脉或其开口以上的下腔静脉阻塞性病变引起的以下腔静脉阻塞、门静脉高压为特点的综合征,诊断依靠影像学检查,治疗的关键是解除梗阻.肝血窦阻塞综合征是指肝窦内皮完整性破坏和肝窦内充血阻塞而产生的肝内窦后性门静脉高压症,临床表现类似布-加综合征,诊断依靠肝组织活检.这两种疾病的治疗和预后均与肝实质病变导致的肝硬化不同,所以临床上需要注意这三种疾病的鉴别.
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肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化失代偿合并腹水患者的严重并发症,随着发生次数的增加,处理难度加大,患者的病死率提高.SBP的发生机制主要是肠黏膜防御功能低下和通透性增加,细菌通过肠粘膜易位至腹腔.腹水穿刺并多形核细胞计数仍然是诊断SBP快捷、敏感和特异的手段.急性消化道大出血、腹水白蛋白低于10 g/L、发生过SBP等,是发生或再发SBP的高危因素.使用包括喹诺酮类在内的抗生素可有效预防SBP.治疗上应该从改善肝功能、处理肝脏原发病、补充白蛋白和合理使用抗生素等诸方面综合考虑.
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肝性脑病临床诊治的进展
肝性脑病(HE)是在各种急慢性及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的神经、精神、功能失调综合征.目前一致认为,由于氨中毒及感染使星型胶质细胞肿胀及脑水肿,从而导致这些症状的出现.然而,导致脑部形态学改变的细胞学机制尚未明确.我们可以通过多种方法来诊断及评估不同程度的HE.HE的治疗主要是去除诱因,同时根据有效的经验用药来明确诊断.HE的经验用药主要是使用利福昔明及乳果糖以减少肠道内氨的产生与吸收.
关键词： 肝性脑病 -
药物性肝损伤78例临床特点分析
目的 探讨药物性肝损伤( DILI)病例的病因、临床特点及预后,为临床诊治提供理论参考.方法 回顾性分析2009年1月～2010年12月首都医科大学附属北京友谊医院肝病科住院治疗的78例DILI患者的年龄、性别、中毒药物种类、名称、起病时间、肝功能、凝血功能、是否肝活检、治疗情况及预后.结果 78例患者中女性53例(67.95％),男性25例(32.05％)；中老年组病例占多数,以50 ～59岁年龄组高(32.05％),大于50岁以上的病例数占64.10％；西药、中药及化学品所致DILI比例分别为50.00％、47.44％及2.56％,中药、西药两类药物所致DILl在临床特点方面差异无统计学意义,其中急性DILI共63例(80.77％),中重度损伤共62例(79.49％),肝细胞型56例(71.79％),治愈/好转75例(96.15％)；34例患者(43.59％)经肝穿刺活组织病理检查确诊.结论 临床DILI病例以中老年多见,女性较男性常见,中西药所致肝损伤比例相近,以急性损伤、中重度病例为主,及时治疗多数预后良好.
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血清甲状腺素水平对C型肝性脑病评估的临床意义
目的 探讨血清甲状腺素水平对于C型肝性脑病(HE)评估的临床意义.方法 对80例C型HE和150例无HE的肝硬化患者进行甲状腺功能检测(T4、T3、FT4、FT3、TSH),比较并分析两组患者甲状腺功能差异；比较80例C型HE各期(0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣV)之间甲状腺功能水平.结果 肝硬化组与正常对照组间甲状腺功能差异具有统计学意义(P＜0.01),并与Child - Pugh分级有密切相关性；HE组与无HE组甲状腺功能有明显差异[TSH (13.45±3.15)vs (9.15±2.65),P＜0.01；T3 (0.67:±0.21) vs(1.21±0.37),P＜0.01]；且在同一Child - Pugh分级,HE组与无HE组甲状腺功能亦有差异.HE不同分期甲状腺功能差异具有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).入院时为Ⅲ、ⅣV期患者与入院时为Ⅰ、Ⅱ期患者的预后差别有统计学意义(P＜0.01).结论 甲状腺功能低下可能对HE的发生发展有一定影响；甲状腺功能亦可能是影响HE预后的重要因素之一.
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113例药物性肝损害临床特征及影响因素分析
目的 分析病理诊断为药物性肝损害患者的临床特征及相关影响因素,比较CIOMS/RUCAM和Maria两种评分系统在诊断中的价值.方法 选择上海瑞金医院感染科2008年7月～2010年11月经皮肝活组织检查病理诊断为药物性肝损害患者113例,分析年龄、性别、BMI、血清学指标、肝脏组织学改变、患病因素、临床表现及预后,并进行量化评分.结果 113例患者中女性77例,男性36例,平均年龄(47.73±13.17)岁.中药及减肥茶是引起药物性肝损害的主要因素,占48.67％；其余依次为抗微生物药、解热镇痛抗炎药和心血管类药.主要症状为乏力、恶心和上腹不适.临床分型以肝细胞损伤型为主,占47.79％,且女性为主；其余为胆汁淤积型及混合型.停用肝损害药物及对症治疗后,44.25％的患者1个月内肝功能恢复正常.合并自身免疫性肝炎(AIH)患者的纤维化分期评分(F)较高(P=0.015).炎症活动指数(HAl) ≥9且F≥4的患者占6.19％,其中42.86％肝功能异常持续半年以上或死亡.CIOMS/RUCAM评分≥6分占77.88％,Maria评分≥10分占60.18％.结论 中药和减肥药是引起药物性肝损害的主要药物,停用相关药物后预后良好；肝细胞型中,女性发生率高于男性；合并症AIH影响肝脏的纤维化水平；HAI≥9且F≥4的患者预后较差；CI0MS/RUCAM评分系统敏感性高于Maria评分.
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187例自身免疫性肝病的临床特点分析
目的 分析自身免疫性肝病(AILD)的临床、生化及免疫学特点.方法 分析北京大学人民医院2001年1月～2010年12月187例自身免疫性肝病患者的临床表现、生化及免疫学特点.结果 AILD的发病以40岁以上女性多见,30.5％( 57/187)的患者确诊时已进展为肝硬化失代偿期.临床症状无特异性,自身免疫性肝炎(AIH)以ALT、IgG及γ球蛋白升高更为明显(P＜0.05),而PBC以ALP、GGT、IgM升高更为明显(P＜0.05).AILD患者常合并一种或多种肝外自身免疫病,AILD合并干燥综合症为常见,AIH组及PBC组合并干燥综合症的发生率均达30％以上.AILD患者均有一种或多种自身抗体阳性,其中AIH组ANA阳性率为88.3％,AMA阳性率为7.5％(3/40),AMA -M2阳性3.7％ (2/54)；PBC组ANA阳性率为88.2％ (97/110),AMA阳性率为96.4％( 81/84),AMA - M2阳性率为94.4％( 85/90).AIH患者主要应用糖皮质激素治疗,其中共46例(59.7％)患者单用或联用UDCA治疗后肝脏酶学指标改善.结论 生化、免疫学、自身抗体等检查对诊断与鉴别诊断具有重要意义.UDCA在AIH的治疗中有一定的作用.
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自身免疫性肝病重叠综合征的临床治疗探讨
目的 探讨自身免疫性肝病重叠综合征的治疗方法,提高治疗的有效性与安全性.方法 32例自身免疫性肝炎( AIH)-原发性胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征患者,均给予强的松(0.5mg·kg -1·d-1)联合熊去氧胆酸(UDCA,15 mg· kg-1·d-1)治疗,回顾性分析治疗前、后不同时段患者疾病状态的变化,评价临床疗效.结果 所有患者症状、体征明显减轻,生化指标、肝脏病理损害均明显改善,与入院前比较差异有统计学意义( P ＜0.01或P＜0.05).IgG、IgM、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体( AMA)治疗前后无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 强的松联合UDCA短期内能明显减轻AIH - PBC患者的临床症状、体征,改善生化学和肝组织学指标,提高患者生存质量,治疗安全有效.
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血小板计数预测重度食管静脉曲张的临床意义
目的 探讨血小板计数(PC)在预测重度食管静脉曲张(EV)中的意义.方法 记录80例肝硬化患者的胃镜结果、PC1,1个月后复查胃镜及PC2.根据胃镜所见EV程度分为重度组和非重度组,对复诊前后PC变化及EV程度进行分析.结果 80例患者中5例因发生上消化道出血而退出观察、3例1个月后未复诊,72例完成该研究.重度组与非重度组PC差异有统计学意义(P＜0.01).1个月内EV程度无明显变化者PC差异亦无统计学意义(P＞0.05).1个月内由非重度EV发展为重度EV者复诊前后PC差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PC可作为预测重度EV的指标,短期内PC明显下降可作为预测EV程度加重的指标.
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300例快速肝穿刺活检术并发症临床分析
目的 总结快速肝穿刺活检术的并发症和处置措施.方法通过术前认真评估患者肝功能状态及出凝血机制,健康教育指导,B超定位,尔后运用进口Magnum 16 G一次性肝穿刺活检针,常规操作1 s快速穿刺,术后局部加压包扎平卧,监测生命体征6h.结果 300例经上述穿刺,成功298例,成功率为99％.1例送检结果报告为脂肪组织,进行了第2次重复穿刺,1例送检结果报告为膈肌与少量肺组织.术后局部疼痛54例,占18％；血压一过性下降19例,占6.3％；局部过敏12例,占4％；局部轻度红肿2例,占0.7％.结论 1 s快速肝穿刺活检术安全性高,可在多数基层医院普及应用.
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急诊内镜下套扎与硬化治疗食管静脉曲张破裂出血的比较
目的 比较食管静脉曲张破裂出血急诊内镜下套扎与硬化治疗的疗效和安全性.方法 对210例食管静脉曲张破裂出血患者,急诊情况下行内镜下套扎或硬化治疗,并分析比较两组急诊止血成功率、近期再出血率、急诊治疗曲张静脉消失率、不良反应、并发症、病死率等情况.结果急诊止血成功率套扎组达95.4％,硬化组达96.0％；近期再出血率分别为4.8％和4.1％；套扎组急诊治疗曲张静脉消失率明显优于硬化组(P＜0.01).两组不良反应、并发症及病死率无差别.临床疗效与肝功能呈正相关.结论 急诊内镜下套扎与硬化治疗食管静脉曲张出血均为有效、安全的止血方法.临床上可结合患者实际情况综合考虑后选择.
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软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏PDGF-B表达的影响
目的 观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织血小板衍生生长因子-B(PDGF -B)表达的影响.方法 50只C57小鼠被随机分为5组,每组10只.采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测各实验组肝组织中PDGF -B的表达,对不同剂量软肝化坚颗粒进行实验对比,同时进行肝组织炎症评分(G)和纤维化评分(S).结果 各实验组肝组织PDGF -B表达、炎症和纤维化评分与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；模型对照组肝组织PDGF -B表达、炎症和纤维化评分明显高于软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组和秋水仙碱组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组和秋水仙碱组肝组织PDGF -B表达、炎症和纤维化评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 软肝化坚颗粒可能通过降低C57小鼠肝组织PDGF -B的表达,进而减轻肝纤维化程度和肝组织损伤.
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终末期肝病模型与血清钠比值在肝硬化患者预后判断中的价值
目的 研究终末期肝病模型( MELD)与血清钠比值(MESO)预测失代偿期肝硬化患者短期预后的临床价值；比较MESO与MELD及Child - Turcotte - Pugh(CTP)评分系统的预后预测能力；MESO结合CTP在失代偿期肝硬化患者预后预测中的价值.方法 选择2007年9月至2009年9月间入住本院消化科及感染科的179例符合入组标准的住院病例,根据设计的肝硬化患者MESO调查登记表登记相关临床资料.分别计算每例患者入院后的首次CTP、MELD及MESO的分值,应用受试者特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)衡量各评分系统预测患者预后的能力,及CTP在同一等级内,MESO指数与患者预后的关系.结果 以入院时间为起点,死亡或者研究终止时间为终点.3个月死亡组(3个月内死亡)的MESO指数及MELD分值明显高于3个月生存组(P＜0.05)；MESO对3个月预后的预测能力优于MELD和CTP,Youden指数分别为60.92％、37.31％、30.12％；AUC分别为0.88、0.86、0.78(P＜0.05).CTP等级相同时,MESO指数＞1.6组死亡率明显高于MESO指数＜1.6组(P＜0.05).结论 MESO对失代偿期肝硬化患者的短中期预后均具有较好的预测能力,且优于MELD及CTP评分.在CTP等级相同时,MESO联合CTP评分能够更好的预测肝硬化患者的预后.
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先天性肝纤维化24例临床分析并文献复习
目的 分析先天性肝纤维化的临床特征.方法 对24例先天性肝纤维化患者临床症状、体征、实验室化验检查及病理学特点进行回顾性分析.结果 24例患者均有门脉高压表现,8例曾有消化道出血.化验肝功能正常或轻度异常.影像学检查提示7例存在肝肾囊肿.22例病理结果均提示先天性肝纤维化,其中9例合并先天性肝内胆管扩张( Caroli's)病.结论 对于病因不明门脉高压,尤其门脉高压与肝功损害程度不一致的患者应尽量行肝组织活检病理检查以协助诊断.先天性肝纤维化与肝肾囊肿、Caroli’s病常常伴发.
关键词： 肝硬化 -
中国北方人群p14ARF启动子甲基化与原发性肝癌的临床相关性
目的 通过对中国北方人群原发性肝癌p14ARF启动子甲基化的分析,探讨p14ARF基因启动子甲基化与原发性肝癌的临床相关性.方法 通过甲基化特异性PCR( MSP)方法检测111例原发性肝癌组织和22例癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化状况,然后与肿瘤种类、病因、病理以及肿瘤分期等临床数据进行关联.结果 肝细胞癌组织及癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化频率分别为33.7％ (29/86)和5.0％(1/20),二者差异有统计学意义(P=0.010).肝细胞癌p14ARF基因的启动子甲基化频率在不同肿瘤分期显著相关(P =0.027),而与肿瘤细胞分化程度以及是否感染HBV无关,肝内胆管细胞癌p14ARF基因启动子甲基化频率在不同肿瘤分期、有无HBV感染以及不同肿瘤细胞分化程度之间的差异均无统计学意义.结论 肝细胞癌中p14ARF基因启动子甲基化可能是p14ARF基因失活并影响TP53功能的方式之一,p14ARF基因启动子甲基化可能与肝细胞癌发生发展相关.
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联合检测AFP、C反应蛋白在原发性肝癌诊断中的临床意义
目的 通过对血清反应蛋白( CRP)与甲胎蛋白(AFP)联合检测,探讨其在原发性肝癌诊断与鉴别诊断中的价值.方法 抽取52例临床确诊的原发性肝癌患者、68例肝硬化患者及50例健康体检者血液,化学发光免疫分析法检测CRp,放射免疫法检测AFP的浓度,以同期50例健康体检者作对照.结果 原发性肝癌CRP、AFP水平与肝硬化及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).原发性肝癌组单项CRP、AFP阳性检出率分别为76.9％、73.1％；两项联合检测敏感度达94.2％,与AFP单项检测比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 联合检测CRP与AFP可提高原发性肝癌的检出率,对肝癌的诊断及鉴别诊断具有实用价值.
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20例非酒精性脂肪性肝硬化的临床特征分析
目的 探讨非酒精性脂肪性肝硬化的临床特征.方法 回顾性分析20例非酒精性脂肪性肝硬化初治住院患者的临床资料,以30例乙型肝炎肝硬化初治住院患者作为对照,记录患者性别、年龄、血糖、血脂、白细胞、血小板、凝血酶原活动度、凝血酶原国际标准化比率、总胆红素、白蛋白、胆碱脂酶、尿素氮、肌酐、电解质(血钾、钠、氯)、腹部超声及胃镜等临床数据,计算MELD评分,比较两组间的差异.结果 非酒精性脂肪性肝硬化组平均年龄为(69.15±13.84)岁,明显高于对照组[(48.67±15.09)岁,P=o.021]；男性占35％ (7/20),女性占65％( 13/20),对照组男性占80％( 24/30),女性占20％( 6/30)；高血压、糖尿病及血脂紊乱的发病率分别为60％ (12/20)、75％( 15/20)和55％( 11/20),明显高于对照组(分别为16.7％、46.7％和10％,P=0.008、0.015、o.041)；凝血酶原活动度为(75.26±8.57)％,明显高于对照组[(52.37±10.86)％,P=0.038],凝血酶原国际标准化比率为1.03±0.25,显著低于对照组(1.44±0.31,P=0.042)；电解质紊乱占5％( 1/20),明显低于对照组63.3％( 19/30,P=0.023)；MELD评分为7.69±3.46,显著低于对照组(16.54±9.50,P=0.002).结论 非酒精性脂肪性肝硬化的临床特征为年龄大、女性多见、高血压、糖尿病、血脂紊乱等合并症发病率高,肝功能储备及肾脏功能较好、电解质紊乱少见,预后相对良好,脾功能亢进、食管静脉曲张、腹水等门脉高压表现与乙型肝炎肝硬化相似.
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代谢综合征合并非酒精性脂肪性肝病患者的临床特点和危险因素
目的 研究代谢综合征(MS)合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)患者的临床特点并分析相关危险因素.方法 2009年8月至2010年5月在上海市徐汇区田林街道社区卫生服务中心就诊的MS患者,分为代谢综合征组( MS组)和代谢综合征合并非酒精性脂肪性肝病组(MN组),检测身高、体重、腰围、血压、血液生化.结果MN组合并肥胖、高脂血症的概率高于MS组(P＜0.01),而合并糖尿病则MS组高于MN组(P＜0.05).MN与MS组相比,体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比、舒张压、2hPG、TG明显升高(P ＜0.05或P＜0.01).而两组间身高、收缩压、FPG、HDL -C、ALT、VLDL差异无统计学意义.与MS合并NAFLD的相关的危险因素为BMI、TG、腰围.结论MS合并NAFLD时代谢异常程度更明显,BMI、TG、腰围为MS合并NAFLD的危险因素.
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巨大肝海绵状血管瘤切除1例报告
1病例资料患者,女,58岁,因“上腹部膨隆伴进食后胀满不适1个月”于 2011年8月15日入院.查体:肝肋下5cm处可触及,质硬,边缘钝,表面稍有结节感,无压痛.实验室检查无明显异常,吲哚菁绿(ICG) 15 min滞留率为5 8％.腹部增强CT示:肝内多发海绵状血管瘤,肝左叶病灶压迫肝门区结构,继发肝内胆管轻度扩张(图1).
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原发性血色病一例报道
1病例资料患者男,64岁,公路沥青工人.因“间断乏力,头晕5年余,加重伴腹胀,尿少4个月”以“肝硬化”收入院. 5年前因间断乏力,头晕,诊断为继发性再障.4个月前因腹胀,尿少(24 h尿量为700～800 ml),空腹血糖10.84 mmol/L.诊断为:肝硬化腹水、继发性再障、肝源性糖尿病.以对症、支持治疗,病情无好转,遂来兰州市第二人民医院住院治疗.
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甲亢重症肝损害报告1例
1 病例资料患者,女,49岁,因间断发热、皮肤巩膜黄染半个月入院.患者入院前半个月无明显诱因出现发热,未测体温,自服维C银翘片(1片/次,3次/d)1.5d后退热.随后出现皮肤巩膜黄染,伴有乏力、厌食、恶心,无腹痛,无陶土样大便,当地医院诊断为“梗阻性黄疸”,给予保肝治疗(具体不详),无好转.病程中体重减轻约20 kg.既往:体健.入院查体:颜面晦暗,皮肤巩膜高度黄染,未见肝掌以及蜘蛛痣,腹软,左下腹压痛,无反跳痛、肌紧张,移动性浊音阴性.
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射频消融联合索拉非尼治疗进展期肝细胞癌的临床观察
原发性肝癌在全球发病率已超过62.6万/年,居于恶性肿瘤发病率的第5位;病死率也接近60万/年,位居肿瘤相关死亡的第3位[1].我国发病人数约占全球的55％,其中85％ ～ 90％为肝细胞癌,严重威胁人民的生命健康[2].由于起病隐匿,早期缺乏典型的临床表现,仅30％～40％肝癌患者有机会早期发现而接受治疗[3],而对多数进展期肝癌患者,虽然依据患者病情可试行各种治疗,但目前仍没有公认的标准治疗方案[4].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
