临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核苷(酸)类似物治疗慢加急性肝衰竭研究进展
乙型肝炎是威胁全球的健康问题,每年约有60万人死于HBV感染所致的各种疾病,如肝炎、肝硬化和原发性肝癌等.乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭是我国肝衰竭主要类型,在治疗上除综合治疗外,是否进行抗病毒治疗是近年研究的热点.本文就该领域的研究现状作一综述.
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细胞凋亡与酒精性肝病发病相关性的研究进展
酒精性肝病(ALD)是由于酒精过量摄入引起的肝脏疾病,其发病机制尚未完全阐明.近年来随着对ALD发病机制研究的不断深入,发现细胞凋亡参与了ALD的发病.因此,ALD的抗凋亡治疗也日益受到关注,本文就细胞凋亡与ALD发病相关性的研究进展作一综述.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A的研究进展
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的非甲-非乙型肝炎,是慢性肝病的主要原因之一.HCV编码至少10种成熟蛋白,而非结构蛋白5A(NS5A)是其重要蛋白之一.磷酸化的NS5A与病毒的复制密切相关,参与病毒的产生和释放,并且能够通过病毒和宿主细胞的相互作用,干扰细胞内重要信号通路,影响细胞周期和免疫系统,终促使HCV相关慢性肝病的发生与发展.本文就NS5A的生物学功能及其作用机制的研究进展作一综述.
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肝肺综合征研究进展
肝肾综合征(HRS)是由严重肝脏疾病引起的一种以肾功能衰竭为特征的并发症.HRS的发病机制是有效血容量不足和内脏血管活性物质失衡导致肾内血管收缩.HRS的预后非常差,其出现往往预示肝病进入终末期.近年来,血管收缩剂、经颈静脉肝内门体分流和肝移植等治疗方法已应用于HRS.本文将就HRS的发病率、发病机制、诊断和治疗方面的新进展作一评价.
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自身免疫性肝病的病理学新进展
自身免疫性肝病是指由于机体免疫系统攻击自体肝组织引起的肝组织损伤和肝功能异常的一组免疫性疾病,包括有自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC).通常情况下这三种肝脏疾病独立存在,约有6％～9％的患者可以在同一时段或病程中出现两种疾病的临床表现、血清学和组织学特征,称为重叠综合征.近年来随着对自身免疫性肝病认识水平的提高以及自身抗体检测方法的不断改进,一些学者在自身免疫性肝病的经典肝组织学病变特点的基础上,提出了一些见解,介绍如下.
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CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫性肝炎发病机制中的作用
自身免疫性肝炎( autoimmune hepatitis,AIH)是一种免疫介导的、慢性肝脏炎症性疾病,以高y球蛋白血症、自身抗体阳性、肝组织学界面炎和免疫抑制治疗有效为特征[1].尽管AIH的发病机制尚未完全阐明,但多项证据表明,遗传易感性、分子模拟学说及调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)缺陷参与了自身免疫性肝损伤.免疫系统本身具有区分自己与非己的功能,并可建立及维持自身免疫耐受,以抑制自身抗原的免疫反应,进而预防自身免疫[2].CD4+ CD25+ Treg细胞在维持机体内环境稳定和维持自身免疫耐受方面起重要作用[3].而自身免疫性疾病的发生正是这种免疫耐受被打破,机体不能维持内环境稳定的结果.近年来的研究表明,Treg细胞功能缺陷可能是AIH发病的基础之一[4].本文就CD4+ CD25+ Treg细胞在AIH发病机制中的作用综述如下.
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药物性肝损害伴自身抗体阳性患者临床特征及转归
随着自身抗体检测技术的提高及临床医帅对自身免疫性肝病认识程度的不断提高,肝功能异常伴自身抗体阳性特别是高滴度自身抗体阳性患者的诊断、鉴别诊断及治疗问题越来越受到临床医师的关注,因为自身抗体阳性虽是诊断自身免疫性肝病的主要条件之一,但在部分病毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性及非酒精性脂肪性肝炎中也均可检测到自身抗体,特别是非特异性自身抗体,如抗核抗体、抗线粒体抗体及抗平滑肌抗体等,是一种疾病伴随自身免疫现象还是两种疾病共同存在,如何诊断及鉴别诊断,有时成为摆在临床医师面前较棘手的问题,也是临床亟待解决的问题,此节主要讨论药物性肝损害患者检测出自身抗体时如何诊断及治疗,是药物诱导了自身免疫样肝炎还是药物伴随自身免疫现象?如何与自身免疫性肝炎鉴别?因自身免疫性肝炎治疗需较长期应用激素及免疫抑制剂,而非自身免疫性肝炎患者短期应用或不应用上述治疗.如上述诊断及鉴别诊断不全面,使治疗不得当,会加重或延误病情,给患者带来痛苦.
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自身免疫性肝炎的诊断和治疗
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种累及肝脏实质的特发性疾病.临床上,AIH以高血清转氨酶、高γ-球蛋白/Ig、高滴度自身抗体和肝组织学上以界面性肝炎(interface hepatitis)为特点,但需排除其他原因所致慢性肝病的可能.该病一般对糖皮质激素治疗应答良好.基于血清免疫学发现,AIH可分为二型:Ⅰ型AIH是常见的疾病类型,与抗核抗体(ANA)和/或平滑肌抗体(SMA)、抗肌动蛋白抗体、非典型P-ANCA及抗可溶性肝抗原/肝胰抗体(抗SLA/LP)等有关;Ⅱ型AIH主要发生于儿童,以抗肝/肾微粒抗体1型(抗LKM -1)和抗肝细胞溶质-1抗体(抗LC-1)为主.大约有10％的患者血清自身抗体可呈阴性.按基因型可分为HLADR3( DRBI^0301)、HLA -B8和HLA - DR4CDRBI^0401,0405)等类.在存在相应的组织学改变的基础上,AIH的诊断还需结合临床和生化特点、血清自身抗体和免疫球蛋白水平.
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非酒精性脂肪性肝炎的免疫发病机制
在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)漫长的病程中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是单纯脂肪肝发生肝硬化的限速步骤."二次打击"学说的发病机制为大多数学者所接受[1],但其并不能解释所有的问题.近年来免疫系统在NASH发病中的作用越来越受到重视,肝脏免疫与NASH的关成为当前国内外一个研究热点.
关键词： 脂防肝 -
肝脏影像学检查在土三七引起的肝小静脉闭塞性疾病中的诊断价值
目的 探讨肝脏影像学改变在肝小静脉闭塞性疾病(HVOD)患者诊断中的价值.方法 对45例HVOD患者临床表现、肝脏影像学检查及肝穿刺组织学变化进行分析.结果 45例患者肝脏超声检查有28例患者可见“斑片状”或“豹纹状”低回声区；CT检查均有“地图状”密度改变,肝脏MRI TI WI均呈大片状低信号,T2WI信号呈略高信号,增强后呈“地图状”不均匀强化.肝脏超声诊断HVOD符合率62.2％( 28/45)；肝脏CT、MRI诊断HVOD符合率100％,二者差异有统计学意义(x2=15.06,P＜0.05).21例作肝组织穿刺确诊的HVOD患者,检查均显示肝脏有“地图状”的高、低密度改变.结论 肝脏CT、MRI诊断HVOD较肝脏超声检查有更高敏感性和特异性.肝脏CT、MRI可替代肝穿刺组织学检查诊断HVOD.
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蓝莓下调Toll样受体4表达减轻肝损伤的作用机制
目的 研究蓝莓对Toll样受体4(TLR4)表达的调节,进一步探讨其在急性肝损伤中的作用.方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、CC14急性肝损伤组(模型组)、蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组和胸腺肽组.蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组造模开始前先分别给予蓝莓果汁(0.5 ml/100 g、1.0 ml/100 g)灌胃7d.实验结束时测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,WesternBlot检测肝组织TLR4蛋白表达量.结果 模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST含量(0.047 30±0.002 85、4536.00±535.39,7959.33±108.89)高于对照组(0.031 90±0.00287,48.00±5.57,137.00±12.53)(P＜0.05)；蓝莓低、高剂量组上述指标(0.040 80±0.003 77,0.040 80±0.003 81；2138.00±980.32,4049.67±466.01；1247.00±609.00,2063.33±1357.32)均低于模型组,模型组肝组织TLR4蛋白表达量(1.392±0.204)显著高于对照组(0.781±0.132)( P＜0.05).蓝莓低剂量组、高剂量组和胸腺肽组大鼠肝组织TLR4蛋白表达量(1.273±0.203,1.110±0.168,0.943±0.161)低于模型组(1.392±0.204) (P ＜0.05).结论 蓝莓可能通过下调肝组织中TLR4的表达,起到减轻急性肝损伤的作用.
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吲哚菁绿清除试验对急性/慢加急性肝衰竭患者预后的评价
目的 通过观察肝衰竭患者吲哚菁绿清除试验15min滞留率(ICG R15)与其他常用肝脏储备功能指标变化,评判ICGR15对预测肝衰竭患者预后的价值.方法 对32例肝衰竭患者采用脉搏光度分析法(即PDD法),检测入院时ICG R15,同时检测常用肝功能指标,包括ALT、AST、Tbil、Alb、GGT、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)和胆固醇(CHO).计算MELD评分.同时选取15例慢性肝炎患者、94例肝硬化患者作为对照,检测ICG R15及同期Aib、CHE、PTA和CHO.对肝衰竭组患者进行了3个月随访,确定存活及死亡情况,并对ICG R15、MELD评分进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,探讨其对预后的判断意义.结果 (1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组ICG R15、Alb、PTA、CHE、CHO在3组间差异均有统计学意义(P＜0.05),其中ICG R15,Aib,CHE,PTA在慢性肝炎和肝硬化组差异有统计学意义(P＜0.05)；ICG R15、FTA、CHO在肝硬化和肝衰竭组差异有统计学意义(P＜0.05).(2)3个月时肝衰竭存活组与死亡组ICG R15分别为(50.05±9.04)％、(56.27±5.65)％,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)对肝衰竭组ICG R15和MELD评分进行ROC曲线分析,二者曲线下面积分别为75.9％和60.4％,ICG R15对预后的判断优于MELD评分；当ICG R15为52.5％时对预后判断的敏感性为80％,特异性为70.6％.(4)肝衰竭组入院时ICG R15≤50％ 10例,3个月时死亡2例,病死率20％；＞50％22例,3个月时死亡14例,病死率63.6％.结论 (1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组,随着病情加重PTA逐渐下降,ICG R15逐渐升高,两者反映病情的严重程度优于其他指标.(2)比较ICG R15和MELD评分对肝衰竭患者的预后判别作用,ICG R15对3个月预后的判断优于MELD评分.(3)肝衰竭患者ICG R15 ＞50％时预后较差.
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慢性丙型肝炎患者Ⅰ型干扰素受体启动子基因多态性与抗病毒疗效的关系
目的 研究慢性丙型肝炎(CHC)患者Ⅰ型干扰素受体之一IFNARI启动子基因的单核苷酸多态性与干扰素(IFN)α抗HCV疗效的关系.方法 应用聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林抗HCV治疗,根据抗病毒疗效将73例患者分为应答组与无应答组,并对其IFNARI启动子基因进行扩增及测序.结果 73例患者中应答组47例,无应答组26例,在-568、-408、-77、-3位点发现基因多态性,共10种基因单体型,其中单体型- 568C/- 408C/-77( GT)5/-3C和- 568C/- 408T/-77(GT)5/-3T出现频率高.非- 568C/- 408C/- 77 (GT) 5/-3C者的抗病毒应答率77.1％高于-568C/-408C/-77(GT)5/-3C者52.6％,(x2=4.773,P=0.029),-568C/-408T/-77(GT)5/-3T者的抗病毒应答率90.9％高于非- 568C/- 408T/- 77( GT)5/-3T者59.7％,(x2=3.92,P=0.048).结论 CHC患者IFNARI启动子基因多态性可能影响IFNα抗HCV治疗应答.
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替比夫定联合双环醇治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效分析
目的 研究替比夫定联合双环醇片治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效和安全性.方法 选择133例未应用其他抗病毒药物的HBeAg阳性CHB患者,随机分两组接受治疗.试验组67例,每日口服替比夫定600mg,同时每日服用双环醇片75mg;对照组66例,仅给予每日口服替比夫定600mg,两组均连续用药104周.观察治疗前后血清ALT水平及病毒学指标方面的改变.结果 两组血清均明显下降,试验组更为显著(P＜0.01).治疗12周时,两组患者在HBeAg转阴率及血清学转换方面比较,差异均无统计学意义,随治疗时间延长,在治疗24、52、104周各时间点,实验组HBeAg转阴率及血清学转换均高于对照组,差异均有统计学意义.两组HBV DNA水平均出现明显下降,但各治疗时间点HBV DNA下降水平及检测不到比率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗52周时,治疗组和对照组各出现2例和3例耐药,耐药率分别为4.69％和7.81％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗104周时,治疗组耐药5例,对照组耐药13例,耐药率分别为7.81％和20.31％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2组均未发生与研究药物相关的不良反应.结论 替比夫定与双环醇片联合应用治疗HBeAg阳性CHB在肝功能及病毒学方面取得较好疗效且安全.
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肝硬化并发肾上腺皮质功能不全患者的临床特点分析
目的 了解肝硬化患者的血清基础皮质醇及促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,探讨肝硬化患者并发肾上腺皮质功能不全(AI)的临床意义及特点.方法 118例肝硬化患者用化学发光方法测量血清基础皮质醇及ACTH水平,然后将其分为并发AI组和未并发AI组,前瞻性地分析两组患者的临床特点及预后.同期选取30名胃肠息肉患者为对照组.结果 本组肝硬化患者基础皮质醇水平为(329.67±136.1)nmoL/L,显著低于对照组的(460.7±165.48)nmol/L(t=-4.501,P＜0.05).肝硬化中并发AI者32例占27.1％(32/118),AI组与未并发AI的肝硬化患者比较,在并发自发性腹膜炎(SBP)、Child分级、Child评分、MELD评分及病死率方面明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05)；32例并发AI的肝硬化患者白蛋白、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显减低,出现面部色素沉着及腹水的发生率较高(P＜0.05),然而其他临床特点及实验室指标,两组差异无统计学意义.结论 肝硬化患者基础皮质醇水平明显减低,并发A1的患者SBP的发生率高、肝损伤的严重、病死率增加,严重影响预后.
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自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化的临床观察
目的 观察经肝动脉行自体骨髓干细胞治疗失代偿肝硬化患者的临床疗效及安全性.方法 将我科2009年11月～2011年2月的住院乙型肝炎肝硬化失代偿患者50例配对分为2组.治疗组25例,对照组25例.治疗组,抽职自体骨髓200ml,体外分离纯化骨髓干细胞制成10ml细胞悬液,经肝动脉注入肝脏,分别在治疗后第4、8、16周观察实验室指标、临床症状体征及不良反应,并与对照组进行比较.结果 治疗组治疗后所有患者症状均有不同程度改善,治疗后8周内腹水减轻16例(80％),食欲改善18例(90％),乏力好转19例(95％),腹胀减轻18例(90％).对照组8周腹水减轻10例(50％),食欲改善12例(60％),乏力好转10例(50％),腹胀减轻8例(40％).治疗组患者在干细胞治疗后第4周实验室指标开始出现变化,至第8周多项指标出现显著变化,治疗8周和16周时ALT、Tbil、白蛋白(Alb)、总胆固醇(CHO)、凝血酶原时间(PT)与治疗前相比差异有统计学意义.治疗组与对照组在8周和16周时,ALT、Tbil、PT、CHO各项指标相比,差异均有统计学意义.治疗前后CTP评分及MELD评分变化,从第4周开始,患者分值下降较为明显,到第8周和16周时变化为明显,与治疗前比差异有统计学意义,治疗组和对照组相比差异也有统计学意义.25例患者术中未发生严重并发症,近期无不良反应出现.结论 自体骨髓干细胞治疗肝功能衰竭期患者临床疗效肯定,安全性良好,可作为中晚期肝硬化患者的临床治疗手段.
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角蛋白18片段与炎症相关因子在脂肪性肝病诊断中的作用
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴代谢综合征(MS)的患者细胞角蛋白18片段、炎症相关因子的表达水平,为临床早期预防NAFLD伴有MS的患者向严重肝病进展提供依据.方法 采用横断面调查研究,成组设计.入组85例脂肪肝患者及20例正常对照者.根据是否伴MS分为三组:NAFLD +MS组、NAFLD组、NC组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中细胞角蛋白18片段、炎症相关因子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素6(IL-6)表达水平.通过速率散射比浊法检测血清超敏C-反应蛋白(hs -CRP)表达水平.结果 (1)血清细胞角蛋白18片段(M30)在NAFLD+MS组中高表达[(143±38.7)ng/L],与NAFLD组[(125±36.05)ng/L]、NC组[(118±30.40) ng/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)炎症相关因子TNF α在NAFLD+ MS组[(316±74.5)ng/L]和NAFLD组[(308.6±87.5) ng/L]升高、与NC组[(241.7±75.8)ng/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05),在NAFLD组与NAFLD+ MS组间无统计学差异(P =0.677).(3)hs-CRP和IL -6表达水平在MS+ NAFLD组高表达,分别为1.63(1.01,2.42 ) mg/L和(2.18 +0.87)pg/L,与NAFLD、NC组间均具有统计学差异.结论 细胞角蛋白18片段和炎症相关因子在NAFLD伴MS患者中明显增高,提示可能向严重肝病发展,临床工作中应注意对该类患者严密监测.
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自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床特征及疗效观察
目的 观察自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化(AIH-PBC)重叠综合征的临床特征及治疗效果.方法 研究1:回顾分析124例PBC、57例AIH、39例AIH-PBC重叠综合征患者的临床特征;研究2:根据不同治疗方案对39例AIH-PBC重叠综合征患者进行分组疗效分析.结果 在220例自身免疫性肝病患者中,AIH-PBC重叠综合征占17.73％.3组患者的性别组成差异无统计学意义,但发病年龄AIH组＜AIH - PBC组与PBC组,乏力、黄疸等症状体征的发生率无差异,但瘙痒症状3组之间差异有统计学意义(P＜0.05).3组间ALT、AST、ALP及GGT水平差异有统计学意义(P＜0.05),多以AIH-PBC重叠组高.AIH -PBC组自身抗体检测可见抗核抗体(ANA)、抗线粒体抗体(AMA) 、Gp210和SP100抗体阳性,后三项抗体检出率明显高于AIH组,抗平滑肌抗体(SMA)检出率显著高于PBC组(P＜0.05).肝组织病理显示,AIH -PBC重叠综合征兼有PBC和AIH的特点.将39例AIH -PBC患者分为单用熊去氧胆酸( UDCA)组和UDCA联合激素治疗组,治疗后两组ALP、GGT水平均较治疗前有所下降,其中GGT改善有统计学意义；UDCA联合激素治疗组ALT、AST水平较治疗前有显著下降,并在GLB、IgG水平的改善上有统计学意义(P＜0.05).不同治疗组在ALT、IgG指标的生化学应答率上差异存在统计学意义(P＜0.05),以联合治疗组应答率高.联合治疗可以有效减轻AIH-PBC重叠综合征患者肝脏炎症纤维化及胆管损害程度,但有骨折及消化道出血等不良反应发生.结论 AIH-PBC重叠综合征表现出AIH与PBC的双重特征,但又不完全是二者的重叠；对于诊断为AIH-PBC重叠综合征的患者,建议积极应用UDCA与糖皮质激素联合治疗,以获得更佳的生化学应答及组织学改善.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
