临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血浆置换联合血液透析滤过治疗重型肝炎25例临床观察
观察人工肝支持疗法血浆置换联合血液透析滤过治疗重型肝炎患者的临床疗效.对25例重型肝炎治疗56次(治疗组),22例单纯血浆置换治疗42次(对照组),观察以上方法对肝功能恢复的影响,并分析其疗效.患者症状明显改善,其中精神状态改善、黄疸消退显著,术前7例肝昏迷患者术后神智均恢复正常.治疗后,治疗组各项指标明显优于对照组,P<0.05.血浆置换联合血液透析滤过可显著改善重型肝炎肝功能衰竭患者的临床症状及生化指标,提高近期存活率且安全可行,值得推广.
-
慢性丙型肝炎患者FAS抗原检测及临床意义
观察慢性丙型肝炎(CHC)患者肝组织及外周血单核细胞(PBMC)FAS抗原表达对CHC病情的影响,进而探讨FAS系统与CHC的关系及临床意义.采用肝组织病理、免疫组化、PCR及血液生化等方法检测41例CHC患者的肝组织和PBMC中FAS抗原、血清HCVRNA及肝功能.结果显示(1)CHC患者PBMC的FAS阳性率为41.5%,肝组织FAS阳性率为65.6%,肝组织FAS(+)病例中81%PBMC FAS(+).(2)CHC患者PBMC FAS(+)组血清HCVRNA和ALT水平均显著高于FAS(-)组(P<0.05).说明CHC患者肝组织和PBMC中FAS表达与肝组织炎症及血清病毒载量有关,FAS系统可作为观察CHC病情的新指标协助诊断与治疗.
-
软坚护肝片及甘草甜素片对肝癌术后复发的干预性研究
探索有效、安全、价廉的预防肝癌根治术后复发的药物.对符合入选条件的小肝癌根治术后患者按自愿分为治疗组和对照组.治疗组服用软坚护肝片加甘草甜素片,对照组服用葫芦素片加肌苷.治疗12个月以上,长期追踪.治疗组3、5年肝癌术后复发率11.69%及15.5%,比对照组30.36%及39.29%显著低(P<0.05).治疗组3、5年肝癌术后生存率80.0%、68.8%,明显高于对照组56.0%、37.7%(P<0.05).软坚护肝片和甘草甜素协同对预防肝癌术后复发并提高生存率有较好的作用.
-
有受血史的肿瘤患者HBV、HCV感染状况分析
为了调查有受血史的肿瘤患者HBV、HCV感染状况,将493例有受血史的肿瘤患者和500例无受血史的肿瘤患者HBV、HCV感染情况进行调查分析.结果显示,有受血史的肿瘤患者HBV、HCV单纯感染率及HBV/HCV重叠感染率分别为30.4%、14.0%、9.5%,显著高于对照组(17.8%、3.8%、2.8%)(均P<0.01),而且三种不同的感染类型均与输血量存在着关联(均P<0.01).由此可见,输血是引起HBV、HCV感染的高危因素,严格控制输血指征,大力提倡义务献血,同时对献血员采用高敏感性的筛选手段,是控制HBV、HCV血源性感染的有效措施.
-
乙肝病毒前S1蛋白与HBV DNA、乙肝免疫标志物检测结果相关性分析
乙肝病毒Dane颗粒外壳是由前S1、S2和S蛋白组成,其中有关前S1蛋白(PreS1)的研究较多,多数学者认为其与乙肝病毒复制有关,但其确切的临床意义尚存在争议[1].本文对666例住院患者同时进行Pre S1、HBV DNA和乙肝二对半(HBV M)的检测,并对其结果进行分析讨论,现报道如下.
-
198例脂肪肝临床分析
探讨脂肪肝的临床特点.B型超声诊断仪诊断脂肪肝,测定血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、全血粘度、毛细血管血浆粘度、全血还原粘度.脂肪肝组血胆固醇、甘油三酯、红细胞、血红蛋白及全血粘度、毛细血管血浆粘度,全血还原粘度均高于对照组,有统计学意义.脂肪肝发病率上升,血脂异常,高粘血症为脂肪肝发病的危险因素,脂肪肝患者可能有继发性红细胞增多的倾向.
-
糖尿病性肝病12例临床分析
为了探讨糖尿病性肝病(Diabetic liver disease,DLD)的发病特点,现将2000年～2003年我院的12例报道如下:1一般资料12例患者均符合1999年WHO糖尿病(DM)诊断标准(男9例,女3例),年龄33～72岁.7例为初次发现DM,5例已确诊,时间为1～10年,无1例有嗜酒史.已确诊的5例均没使用胰岛素(INS).2例无症状,10例有乏力、"3多1少"症状,其中2例伴腹胀、食欲不振,1例伴肝区疼痛.8例肝脏肿大,质地中等,表面光滑,1例触痛.3例明显蜘蛛痣,4例巩膜轻度黄染.血常规均正常,尿糖均阳性,尿酮体阳性5例,大便均未发现寄生虫卵.空腹血糖(8.9～26.7)mmol/L,糖化血红蛋白(9.8～14.6)%.12例均有肝功能损害,主要为胆红素、转氨酶不同程度增高,5例血清白蛋白下降、A/G比值倒置.12例乙肝两对半、抗-HAV、抗-HCV均阴性.B超示12例均有肝弥漫性损害,无肝占位性病变,肝肿大8例中单纯肝肿大5例,肝脾肿大3例,肝脾肿大者血红蛋白电泳、G-6PD测定均正常.胃镜有食管静脉显露1例.
-
原发性肝癌患者血清铁蛋白检测的意义
本文以急慢性非癌性肝病为对照,观察了原发性肝癌(PHC)血清铁蛋白(SF)检测的意义.现报告如下.
-
内源性一氧化氮与食道静脉曲张的关系及意义
内源性一氧化氮(NO)在肝硬化患者的高动力循环中起着重要作用.本文对NO、内毒素(LPS)与肝硬化食道静脉曲张(EV)的关系进行了探讨,现报告如下.
-
应用肝功能综合指数判断重型肝炎预后
探讨肝功能综合指标判断重型肝炎的预后,按总胆红素×凝血酶原时间延长值÷白蛋白计算160例重型肝炎总胆红素峰值期的肝功能综合指数;治愈好转组和恶化死亡组中的急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎及三型混合组的肝功能综合指数分别为118.67±73.51、166.07±132.10、187.71±176.67、163.76±148.73和384.67±363.24、341.59±206.86、334.39±242.56、345.44±254.42,两组比较分别为P<0.01、<0.02、<0.01、<0.001,当肝功能综合指数在150以上时,两组病例分布差异大.肝功能综合指数对判断重型肝炎预后有一定实用价值.
-
干扰素α-2b联合水飞蓟素治疗慢性乙型肝炎临床观察
我国慢性乙型肝炎发病率很高,目前还缺乏特效的治疗方法.干扰素α-2b是目前治疗慢性乙型肝炎的首选药物.但其疗效仅为25%-40%[1].水飞蓟素对肝细胞膜有保护作用,观察水飞蓟素与干扰素α-2b联合治疗慢型乙型肝炎的抗病毒及改善肝功方面的疗效,并与单用干扰素进行对比.
-
131例肝硬化自发性腹膜炎临床分析
探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床特点.回顾性分析131例确诊为肝硬化合并SBP的临床表现、实验室检查及治疗、预后情况.全部病例均有不同程度的腹痛、腹泻、发热、腹压痛及反跳痛.致病菌大多数为革兰氏阴性杆菌,其中以大肠埃希菌为主.自发性细菌性腹膜炎的临床症状、体征、实验室检查呈不典型表现,诊断应综合考虑、全面分析.对符合SBP诊断标准者选择头孢三代抗菌素治疗,选用诺氟沙星预防和治疗内毒素血症.
-
大鼠重症胰腺炎早期肝脏损害与门静脉血中TNF-α、IL-6的关系
为了探讨重症胰腺炎(SAP)早期肝脏功能改变及门静脉血中TNF-α和IL-6浓度的变化与肝脏损害的关系,我们复制了大鼠SAP模型,对照组仅做剖腹探查术.于术后3、6、12h分别抽取门静脉、肝静脉血测定TNF-α和IL-6浓度,同时采股静脉血测定血清AST、ALT.结果显示SAP时,随病程延长,血清中AST、ALT浓度逐渐升高,实验组门静脉血中TNF-α与IL-6浓度显著高于肝静脉血.结论:1.SAP早期即伴有明显的转氨酶升高.2.SAP早期门静脉血中TNF-α、IL-6浓度水平明显升高.3.SAP早期肝脏损害与门静脉血中TNF-α、IL-6浓度有关.
-
原位杂交法检测非病毒性肝炎人群肝组织输血传播病毒
检测非病毒性肝炎人群肝组织中经输血传播病毒(TTV)感染情况,探讨其致病性.采用原位杂交方法检测非病毒性肝炎人群肝组织中TT病毒核酸(TTV DNA)的表达与分布,观察肝组织学变化.32例非病毒性肝炎人群肝组织中检出TTV DNA阳性9例(28.1%).原位杂交阳性信号为蓝紫色,细颗粒状,主要定位于肝细胞核内,肝细胞胞浆内多呈弱表达.阳性细胞在肝小叶内散在分布.阳性病例的切片经HE染色后,6例(66.7%)有轻微的肝组织病理改变,包括肝细胞胞浆疏松化、嗜酸性变以及汇管区的扩大和淋巴细胞浸润等.而23例TTV DNA阴性者中,仅6例(26.1%)有轻微的病理变化(x2=4.48,P=0.048).非病毒性肝炎人群肝组织TTV感染均较为常见,在非病毒性肝炎人群尽管没有血清生化指标的改变,但多数存在有轻微的病理改变.
-
糖皮质激素与强力宁对重型肝炎患者T细胞亚群的影响及临床意义
利用糖皮质激素(激素)与强力宁对重型肝炎患者T细胞亚群的不同影响,合理使用两药治疗早、中期重型肝炎,提高其存活率.共观察重型肝炎75例,其中60例随机分为两组.治疗组30例在基础治疗上加用琥珀酸氢化考的松(琥氢)及强力宁,对照组30例不用激素,应用强力宁加基础治疗;另15例为基础组,仅用基础治疗.三组治疗前CD+3、CD+4、CD+4/CD+8比值均较正常对照降低,而CD+8升高,t=2.46～5.00,P<0.05～0.01,治疗组激素治疗后10天,CD+8较治前下降t=2.14,P<0.05,也较对照组、基础组治疗后降低t=3.92、3.08,P<0.01.对照组治疗后10天,CD+4较治前明显升高,t=2.51,P<0.05,也显著高于基础组治后10天,t=2.93,P<0.01.治疗组存活28例(93.3%),显著高于对照组(存活20例,占66.67%)及基础组(存活9例,占60%)x2=6.68、7.58,P<0.01.所以激素加强力宁能一定程度提高重型肝炎存活率.
-
HIV/HCV重叠感染患者肝脏功能进展原因分析
探讨HIV/HCV重叠感染患者肝脏功能进展的原因.回顾性比较HIV/HCV重叠感染患者和单独HCV感染患者两组的肝脏功能、病理情况、感染时间、免疫功能及综合分析HCVRNA定性检测与HCV抗体检测在两组中的异同.HIV/HCV重叠感染患者中肝功异常者占58.5%,HCV感染组为85.5%,肝功损伤程度亦较后者轻微(P<0.05);两组患者在肝脏病理炎症活动和纤维化程度方面差异无显著性(P=0.187,0.954);而重叠感染患者进展到肝功能异常的时间较单独HCV感染者提前8年(P<0.001);免疫功能方面(CD+4T、C+8T)重叠感染者组与单独HCV感染者组比较,差异非常显著(P<0.001;P<0.001);HCVRNA(+)同时HCV抗体(+)的人数与HCVRNA(+)同时HCV抗体(-)的人数比较在重叠感染组为52:9例,在HCV感染组44:1例,两组间差异显著P=0.043.HIV/HCV重叠感染可加速丙型病毒性肝炎的进展,可能与HIV对机体的细胞免疫、体液免疫影响有关.
-
非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究
建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨NASH发病机制.雄性SD大鼠随机分为对照组及模型组,检测血清转氨酶、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FBI)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝组织匀浆MDA、SOD水平,肝组织学改变.于9周末模型组大鼠已产生胰岛素抵抗,血清TNFα水平明显升高,肝细胞出现脂肪变及气球样变;14周末血清转氨酶水平及肝组织匀浆MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,肝组织出现炎细胞浸润.胰岛素抵抗与TNFα在肝脏脂肪变的发生中起到重要作用,而炎症产生与脂质过氧化的关系更为密切.
-
恶性梗阻性黄疸双介入疗法的临床应用
探讨经皮经肝胆道引流术(PTCD)及胆道内支架置入术(PTIBS)并结合动脉持续灌注化疗或栓塞术(双介入)治疗恶性梗阻性黄疸的临床意义.35例恶性梗阻性黄疸患者采用PTCD+PTIBS,置入内支架术后2周行局部72小时持续性动脉灌注化疗术或化疗性栓塞术,每4～6周一次.35例采用PTCD+PTIBS均获得成功,术后2周总胆红素从术前(485±120)μmol/L降至(54±30)μmol/L,AKP与ALT均下降明显.35例患者共施行动脉持续灌注化疗或栓塞85次,随访10～24个月,半年以上生存率94.2%,支架开通率85.7%;一年以上生存率71.4%,支架开通率74.2%.PTCD+PTIBS并结合动脉持续灌注化疗或栓塞治疗恶性梗阻性黄疸是安全有效的方法,能提高患者的生存质量及延长生存期.
-
不同基因型HCV及HCV、HBV重叠感染者对α-干扰素联合利巴韦林及胸腺肽治疗反应的比较
为探讨不同基因型HCV及HCV、HBV重叠感染者对α-干扰素联合利巴韦林及胸腺肽治疗的反应,对171例接受干扰素联合利巴韦林治疗的HCV感染及HCV、HBV重叠感染者进行基因型调查,并分析对Ⅱ/1b型HCV感染的疗效.结果发现,Ⅳ/2b型HCV感染对干扰素联合利巴韦林治疗的应答率高(57.78%),Ⅱ/1b型应答率低(11.76%).联合胸腺肽治疗的Ⅱ/1b型患者应答率高于干扰素联合利巴韦林治疗组(P<0.05);Ⅱ/1b型HCV无论单独感染还是与HBV重叠感染均表现出更低的应答率.干扰素、利巴韦林联合胸腺肽治疗有助于提高Ⅱ/1b型患者的应答率.
-
熊去氧胆酸对Ⅰ型自身免疫性肝炎的疗效观察
观察熊去氧胆酸(UDCA)对Ⅰ型自身免疫性肝炎的疗效.随机选取42例Ⅰ型自身免疫性肝炎分为三组,分别采用UDCA(A组),皮质类固醇激素+UDCA(B组)和单纯皮质类固醇激素(C组)治疗八周,观察患者症状、肝功能及免疫学指标的变化.B组和C组均能较好地改善症状和A组比较有显著差异性(P<0.05),TBil、ALT、γ-GT以及IgG B组和C组均较A组明显改善(P<0.05),B、C组间比较有显著差异(P<0.05);B组产生副作用与C组比较差异显著(P<0.05).UDCA与皮质类固醇激素合用能有较好疗效,可以减少其使用量及副作用.
-
前列腺素E1脂微球载体制剂治疗缺血性肝炎临床观察
缺血性肝炎(IH)是一种以肝小叶中心坏死为主要病理特征的肝脏病变,常继发于心脏功能衰竭患者,目前无特效疗法.2000年3月～2003年9月,将前列腺素E1脂微球载体制剂(商品名凯时,以下用凯时代替)应用于缺血性肝炎的治疗,取得满意疗效,现报道如下.
-
肝腺瘤的磁共振成像诊断
研究及阐述肝腺瘤的MRI表现与诊断,以提高MRI对肝腺瘤的诊断能力.对我院从1991～2003年在受检4138例肝脏病例中,共收集到的2例材料齐全的肝腺瘤病例,并经MRI、CT、US检查及手术和病理证实.1例肝腺瘤MRI表现为T1WI上高信号,T2WI上稍高信号,SPIR(脂肪抑制像)表现为稍低信号,FFE(快速梯度回波)表现为稍低信号.另1例肝细胞腺瘤在T1WI为稍低信号,T2WI稍高信号,其内见斑片状高信号,SPIR表现与T2WI基本相同.MRI对肝腺瘤的术前诊断具有一定的临床价值.
-
肝硬化患者血小板生成素测定
探讨血小板生成素水平改变在肝硬化患者的发生机制及临床意义.采用DIANA五分类血细胞计数仪测定33例肝硬化和25例对照组血小板计数(PLT),同时应用免疫放射分析法测定血小板生成素(Tpo)水平.虽然肝硬化血小板数量明显低于对照组(P<0.01),但Tpo水平不但不升高,反而下降呈正相关,但两者比较无差异(P>0.05).肝硬化患者因肝脏Tpo产生不足是导致血小板下降的重要原因之一.
-
肝脏上皮样血管内皮细胞瘤一例报道
病例摘要:患者,女,64岁,农民,因进行性上腹胀痛、食欲不振1个月,黑便1周于2001年8月24日住院.患者于1个月前出现食欲不振、上腹胀痛、全身乏力,按"胃病"治疗无好转.半月前症状加重,仅可进流食.1周前出现尿黄如茶水色,黑便(3～8)次/日,(50～100)g/次,伴心悸.体重减轻10kg.既往于23年前患肺结核、左肾结核,经抗痨治疗左肾摘除术,已痊愈.无肝炎病史.查体:T37℃、Bp110/60mmHg,贫血貌,巩膜轻度黄染.肺肝浊音界位于右锁骨中线第Ⅳ肋间,心率100次/分,节律整齐.腹部膨隆,无腹壁静脉曲张,肝肋下8cm、剑下14cm、质硬、表面光滑、有压痛,脾未触及,腹水征阴性.双下肢中度指凹性水肿.血常规WBC10.7×109/L、N64%、L 36%、RBC 2.35×1012/L、Hb81g/L、Plt 176×109/L,大便潜血++,肝功能:A/G30.7/27.2、ALT 67U/L、AST258U/L、TBil 46.1μmol/L、DBil23.3μmol/L,γ-GT762U/L、ALP304U/L、LDH939.3U/L、HBDH 525.7U/L、血尿酸859.6umol/L.AFP＜20ng/ml(放免法),BSR 50mm/1h,PPD(-).肝炎病毒标志均阴性,CMV、EBV抗体阴性.
-
肝性皮质盲4例报告
我院曾收治肝性皮质盲4例,现报告如下:4例均为男性,年龄33～46岁,经治疗后存活1例,视力完全恢复,死亡3例.
-
原发性胆汁性肝硬化的误诊原因分析
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种原因不明的由免疫损害介导的慢性进行性肝内胆汁淤积性肝病,其病理基础是进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎,引起周围炎症、纤维化乃至肝硬化;临床表现为慢性梗阻性黄疸与肝脾肿大,晚期可出现肝功能衰竭与门脉高压等征象.我国目前PBC就诊率及诊断率仍明显偏低,初诊至确诊的时间平均为2年(2个月～12年)[1].本文就其常见误诊原因作一分析,以引起大家对本病的重视.
-
酒精对乙肝病毒复制和表达的影响及其发生机制
流行病学资料显示,嗜酒明显影响乙型肝炎的预后,使乙型肝炎易于重症化、慢性化,并且肝癌的发生率升高[1].嗜酒与乙肝病毒感染对肝脏损伤有协同作用.但关于酒精对乙肝病毒复制和表达的影响研究较少,对其发生机制也缺乏深入了解,并存在较多争议.
-
隐匿性乙型肝炎
随着分子生物学技术在病毒检测技术中的应用,近年来发现部分复制水平较低的乙型肝炎病毒携带者血清中检测不到HBV表面抗原(HBsAg),这种感染状态可发生于抗HBs或抗HBc阳性的患者,也可见于HBV标志物全阴性的患者;部分HBsAg阴转的急性或慢性乙肝患者,其血清中仍可检测出低水平HBV-DNA或肝组织中检测出HBsAg或HBcAg,这种患者被称为HBV隐匿感染[1].HBsAg阴性的HBV感染与许多临床情况有关,由于HBsAg阴性HBV感染难以用常规方法检出,成为较复杂的流行病学和临床问题.
-
丙型肝炎的联合抗病毒治疗进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性肝炎及终末期肝病的重要原因,其具有很大的隐匿性,往往在常规生化或免疫学检查时被发现.抗病毒是治疗丙型肝炎的关键;干扰素联合利巴韦林已成为抗HCV治疗的经典方案.但由于HCV具有大量基因型、亚型及高度变异性,特别是基因1b型HCV感染,各种抗病毒治疗并不能达到理想的治疗效果,随着聚乙二醇干扰素的大规模应用,联合治疗或为较好的治疗方案.
-
自身免疫性肝炎的病因和发病机理
自身免疫性肝炎(automimune autoimmune hepatis,AIH)是一组原因未明、伴血清自身抗体、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病[1,2].迄今,AIH的病因和发病机制尚未完全阐明,其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与.
-
肝性脑病的治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)系严重肝病所致,是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征;主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷.以此将HE分为门体分流性脑病、急性脑病和慢性脑病三型.由于此概念在临床上存在一些问题:(1)门体分流性脑病可见于伴有肝病和不伴有肝病的患者;(2)急性脑病既指急性肝功能衰竭(肝衰竭)所致的HE,又包含肝硬化基础上发生的急性HE;(3)慢性脑病既指复发性脑病,又指持续性脑病发作.为此,世界消化病学会(World Congress of Gastroenterology,WCOG)工作小组于今年3月出台了<肝性脑病的定义、命名、诊断及定量>,该书将过去的基础疾病由"严重肝病"修正为"严重的肝功能失调或障碍",并将HE分为三种主要类型:A型为急性肝衰竭相关的HE,它不包括慢性肝病伴发的急性HE.B型为不伴有内在肝病的严重门体分流,并需肝活组织检查提示肝组织学正常,此型不易明确诊断,且少见于肝病内外科.C型指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的HE,不论其临床表现是否为急性.目前认为肝功能不全是C型发生的主要因素,而循环分流居于次要地位,但二者可协同作用[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
