临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Excel散点图用于HBV DNA抗病毒治疗的动态疗效分析
借助Excel电子表格强大的数据处理功能,来实时监控临床抗病毒治疗的疗效,以此来指导临床合理用药.利用患者实时检测的定量HBVDNA数据,并结合Excel2000散点图的功能,建立临床抗病毒治疗疗效的动态分析趋势图.动态分析趋势图对乙型病毒性肝炎患者的药物应答反应直观明了,结合趋势图回归方程的斜率,可进一步早期作出抗病毒药物的疗效评估.该法简捷、实用,信息含量大,能起到早期预示抗病毒药物的治疗疗效.
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肝病患者外周血中CD4+ CD25+ T细胞的变化与意义
为了探讨肝病发病机制中CD4+ CD25+ T细胞的作用,本文采用全血裂解的方法得到单个核细胞,用流式细胞仪检测慢乙肝、肝炎肝硬化、重型肝炎患者外周血中CD4+ CD25+ T细胞的变化.实验测得重型肝炎、慢乙肝、肝硬化患者外周血中CD4+ CD25+ T细胞分别为7.53%、7.39%和6.47%,高于正常对照组的4.06%(P<0.01或0.05);而重型肝炎、慢乙肝、肝硬化患者外周血中CD4+ T细胞分别为30.44%、38.12%和39.63%,均低于正常对照组的45.07%(P<0.01或0.05).结果表明CD4+ CD25+ T和CD4+ T细胞的变化可能与这些肝病的发生与发展有关.
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肝硬化患者外周血CD19+ CD25+细胞表达的临床意义
探讨肝硬化患者外周血CD19+ CD25+双阳性细胞表达的临床意义.采用流式细胞仪检测70例肝硬化患者和20例健康对照者外周血CD19+ CD25+细胞、T淋巴细胞以及B淋巴细胞的表达,免疫比浊法检测血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平.肝硬化患者外周血CD+3、CD+3 CD+8细胞表达率和CD+3、CD+3 CD4+、CD+3 CD+8细胞绝对数明显低于对照组(P均<0.01);而CD+3 CD4+/CD+3 CD+8比值、CD19+、CD19+ CD25+细胞表达率以及免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平显著增高(P均0.05).肝硬化患者CD19+ CD25+细胞表达率与ALT、IgG、IgA呈正相关(r为0.548、0.541、0.334,P均<0.05).食管胃底静脉曲张组CD+3、CD+3 CD4+细胞绝对数以及CD+3 CD+8细胞表达率和绝对数明显低于未曲张组(P均<0.01);而CD+3 CD4+细胞表达率、CD+3 CD4+/CD+3 CD+8比值、免疫球蛋白(IgM、IgA)水平高于未曲张组(P均<0.01).肝硬化患者Child-Pugh分级越差,CD19+ CD25+细胞表达率和IgG、IgM、IgA水平明显升高(P均<0.01),而CD+3、CD+3 CD4+、CD+3 CD+8细胞绝对数明显降低(P均<0.05).检测肝硬化患者外周血CD19+ CD25+细胞表达水平能反映患者的肝脏损伤程度和体液免疫状况,有助于指导临床治疗和预后判断.
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慢性肝病患者电解质异常的临床研究
研究慢性肝炎、肝硬化患者电解质异常情况.分别采用ELISA法、自动生化分析仪检测慢性肝炎轻度、慢性肝炎重度及肝硬化患者的肝功能、血生化.慢性重度肝炎与轻度比较血清Glu、Ca下降,肝硬化与重度比较BUN、Glu升高,Na、Ca、P、Mg均下降.随肝脏疾病的逐渐进展,病人低血Na、低血Ca的比例逐渐提高.BUN与血清白蛋白、胆碱脂酶呈负相关,Cr与胆碱脂酶呈负相关.Ca、Na、P均与血清白蛋白、胆碱脂酶呈正相关.随着慢性肝病进展,血电解质紊乱逐渐加重,血清Ca、Na、P水平可较好地反应肝脏的储备功能.
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幽门螺杆菌感染与肝硬化
探讨幽门螺杆菌(Hp)在肝硬化中的感染率并对其与肝功能、门脉高压、传播途径作相关分析.对30例胃十二指肠疾病患者和30例肝硬化患者进行胃镜检查、Hp快速尿素酶试验、14C呼吸试验同时记录年龄、饮食结构、习惯;肝功能指标(白蛋白、凝血酶原时间),门脉高压(腹水、脾大、食道静脉曲张),血常规(记录Hb)的相关资料.结果显示:Hp在肝硬化的感染率低于胃十二指肠疾病.Hp在肝硬化感染中的现象:分餐和低唾液可能是感染率低的一个主要因素,Hb减少、肝功能差、门脉高压增加与Hp感染率低有重要相关.肝硬化的低感染率与肝功能失代偿期、门脉高压和贫血不适宜Hp生存有关.口-口传播途径与Hp减少有重要相关性.
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超声引导经皮微波固化治疗肝癌的临床应用
探讨肝癌患者经超声引导进行微波凝固治疗的方法及临床应用价值.超声引导经皮微波固化治疗(PMCT)患者24例,共32个结节,PMCT治疗后用超声监测结节的变化.术后2个月结节开始逐渐缩小,25个结节明显缩小,5个结节变化不明显,2个结节可见血流进入病灶.PMCT是目前灭活率高的肿瘤物理疗法,是一种应该发展普及的治疗肝癌新手段.
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16排螺旋CT曲面重建在阻塞性黄疸诊断中的临床应用
评价16排螺旋CT曲面重建技术在阻塞性黄疸诊断中的作用和价值.行16排螺旋CT检查的阻塞性黄疸患者共39例,沿胆道或胰管进行曲面重建.曲面重建对梗阻原因的诊断准确率为84.6%,良性梗阻的诊断准确率为77.3%,恶性梗阻为84.2%.图像数量大大减少,在显示胆管和胰管全程的同时可以清晰显示梗阻部位、病灶与胆管胰管及周围组织的关系.曲面重建技术为临床医师提供直观的影像,是CT横断像、MPR像的有益补充,具有良好的临床应用前景和实际价值.
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川芎嗪注射液联合肝素钠与口服熊去氧胆酸治疗慢性淤胆型肝炎疗效观察
探讨与观察川芎嗪注射液联合肝素钠与口服熊去氧胆酸治疗慢性淤胆型肝炎的临床疗效和安全性,并与苦黄注射液进行比较.56例随机分为治疗组(29例)和对照组(27例),治疗组采用川芎嗪注射液(120~200)mg加入5%葡萄糖250ml缓慢静滴,每日1次;联合肝素钠注射液6250单位加入0.9%生理盐水150ml静滴,(20~30)滴/分,每日2次;同时配合熊去氧胆酸片(UDCA)每次(150~250)mg,每日3次口服.对照组用苦黄注射液30ml加入5%葡萄糖250ml静滴,每日1次,疗程均(5~8)周.治疗组总有效率86.2%,对照组62.9%,两组比较有显著性差异(P<0.05).治疗组治疗后肝功能指标(TBil、ALT、ALP、GGT)均较对照组明显下降,差异显著.提示川芎嗪注射液联合肝素钠与口服UDCA治疗慢性淤胆型肝炎疗效肯定,价廉安全,适合临床普及推广.
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3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义
探讨3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义.将47例肝硬化患者按照Child-Phgh分级分为三级,分析3P实验、D-二聚体、FDP检测结果在各组中的表达.3P实验、D-二聚体、FDP阳性表达在所检测患者中普遍存在,D-二聚体、FDP检测结果与Child-Phgh分级情况呈正相关.肝硬化患者凝血及纤维蛋白溶解发生了异常改变,导致3P、D-二聚体、FDP检测出现阳性结果.凝血及纤溶系统改变的程度与肝功能损伤的程度相关.
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急性乙型病毒性肝炎预后因素分析
探讨急性乙型病毒性肝炎痊愈及慢性化的预测指标.本文对150例急性乙型病毒性肝炎患者就诊时的血清HBV-DNA定量、肝功能及血中淋巴细胞计数情况及预后作一回顾分析.痊愈组的HBV-DNA定量水平,淋巴细胞计数水平较慢性化组低,而转氨酶水平较慢性化组高.联合检测急性乙型病毒性肝炎患者血中HBV水平和转氨酶水平、淋巴细胞计数水平有助于判断患者的预后,血中HBV水平越低,转氨酶水平越高,淋巴细胞计数水平越低乙型病毒性肝炎痊愈的可能性越大.对此类患者以保肝治疗为主;反之慢性化的可能性大.对此类患者以加强抗病毒提高机体免疫能力治疗为主.
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尾叶香茶菜二萜类化合物F对肝癌细胞株SMMC-7721的影响
观察尾叶香茶菜中提取物二萜类化合物F对人肝癌细胞株SMMC-7721的作用并探讨其机制.分别应用MTT法、AO/EB荧光染色法分析细胞存活率和凋亡情况,利用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内过氧化物(ROS)的水平.二萜类化合物F抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈时间剂量依赖性,二萜类化合物F作用的SMMC-7721细胞内ROS水平明显升高.二萜类化合物F可以启动细胞内氧化应激诱导SMMC-7721细胞坏死或凋亡而抑制肝癌细胞株增殖.
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非酒精性脂肪性肝病患者脂肪组织中瘦素、TNF-α基因的表达及意义
研究瘦素(leptin)、TNF-αmRNA在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者脂肪组织中的表达及意义.定量检测NAFLD患者腹部皮下脂肪组织leptin mRNA、TNF-α mRNA表达水平及评估它们之间的关系.(1)女性皮下脂肪组织中的Leptin mRNA表达水平均显著高于男性(P<0.05);(2)NAFLD组腹部皮下脂肪组织中TNF-α mRNA的表达水平显著高于非脂肪肝组(P<0.05);男性NAFLD组腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA的表达水平显著高于男性非脂肪肝组(P<0.05);(3)男性腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA、TNF-α mRNA的表达水平成正相关(r=0.604,P<0.05).非酒精性脂肪肝患者皮下脂肪组织中存在leptin mRNA、TNF-α mRNA高表达,说明两者均与NAFLD的发生密切相关,在导致NAFLD的发生机制中可能具有协同作用.
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尿HBV及HBsAg检测与乙肝肾损害的临床关系
乙型肝炎病毒(HBV)除了可感染肝脏外,尚可累及肾脏引起乙肝相关性肾炎(HBV-GN).近年来关于乙肝患者尿中可检出HBVDNA和HBsAg已有报道,但对其临床意义探讨较少.为此,我们对各型乙肝患者的尿液进行HBVDNA和HBsAg检测,以探讨HBV感染与乙型肝炎的临床关系.
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CA19-9在肝硬化和肝癌中的临床意义
探讨血清肿瘤相关糖类抗原19-9(CA19-9)在肝硬化及肝癌中的临床意义.应用发光免疫法检测95例肝硬化患者(肝硬化组)、62例肝癌患者(肝癌组)、50例健康人(对照组)血清中CA19-9.肝硬化组、肝癌组及对照组中血清CA19-9水平分别为(68.2±129.8)KU/L,(116.2±166.5)KU/L和(15.4±10.6)KU/L,肝硬化组及肝癌组的CA19-9水平明显高于对照组(P<0.01).在肝硬化及肝癌中血清CA19-99有明显增高,特别是肿瘤患者,有临床意义.
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复方牛胎肝提取物联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究
研究复方牛胎肝提取物联合二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用.将68例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分成两组,每组34例,试验组给予牛胎肝提取物联合二甲双胍治疗;对照组给予二甲双胍治疗,疗程均为3个月.治疗前后测定各组患者肝功能指标:ALT、AST、GGT;血脂指标:TG、TC、HDL-C;血清肝纤维化指标:HA、LN、CⅣ、PCⅢ.治疗后两组患者肝功能指标均明显下降,试验组下降尤为明显(P<0.01);治疗后试验组血清TG、TC均明显下降(P<0.01),HDL-C明显上升(P<0.01),对照组仅TG下降明显(P<0.01);治疗后试验组HA、LN、PCⅢ下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).复方牛胎肝提取物联合二甲双胍是治疗非酒精性脂肪性肝炎的有效方法.
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硫普罗宁等联合营养疗法治疗32例酒精性肝病疗效分析
评价硫普罗宁、胸腺肽联合脂肪乳剂治疗酒精性肝病的疗效.营养平衡法(脂肪乳剂、氨基酸、VitE)联合硫普罗宁200mg,胸腺肽(80~100)mg促肝细胞生长素(100~160)mg分别加入5%的葡萄糖200ml静滴,每日一次,疗程4~8周,对照组(31例)采用基础护肝疗法.治疗组在肝功复常率、肝纤维化指标改善情况、门静脉、脾静脉、脾脏回缩、T淋巴细胞亚群改善诸方面明显优于对照组(P<0.05)硫普罗宁等治疗酒精性肝病具有良好效果,值得临床应用.
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苦参碱治疗肝癌化疗乙肝病毒再激活的临床观察
研究肝癌化疗对乙肝活动状态的影响及苦参碱的作用.检测89例肝癌患者的血清乙型肝炎病毒标志物及其HBV DNA定量,分为2组,均采用GP方案(吉西他滨+顺铂)化疗,单纯化疗者42例,联合苦参碱者47例,化疗期间、化疗后8周监测HBV DNA及标志物、肝功能.化疗后HBV DNA量较化疗前增加(P<0.01),乙肝病毒再激活与肝炎活动相关,联用苦参碱可减轻肝功能损害,与单纯化疗组相比差异有显著性,但对降低血清HBVDNA载量作用不明显.肝癌化疗可引起乙肝病毒再激活,并导致肝炎活动,苦参碱能保护肝细胞,改善肝功能,对乙肝病毒再激活引起的肝损害有保护作用,但抗病毒作用不明显.
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肝肺综合征32例临床分析
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在进展性肝病的基础上并发肺内血管扩张和呼吸室内气体时肺泡-动脉氧差增加(>2mmHg)[1].我院自1997~2004年收治肝肺综合征32例,现综合分析如下.
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结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化中的表达研究
探讨结缔组织生长因子(CTGF)的肝内表达与肝炎肝硬化的关系.62例慢性乙肝或肝炎肝硬化的肝组织活检标本,采用免疫组化进行CTGF肝内表达研究.肝炎肝硬化患者CTGF的肝内表达明显高于慢性乙肝患者(P<0.01),慢性乙肝炎性活动期患者CTGF的表达高于非活动期患者(P<0.05).CTGF的表达主要集中于汇管区和纤维化区,肝星状细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞染色常呈阳性.CTGF的表达与肝硬化密切相关,肝细胞的炎性活动可加强CTGF的表达.肝星状细胞、成纤维细胞和窦状隙内皮细胞是肝内CTGF的重要来源.
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急性黄疸型甲型肝炎并溶血性贫血一例
患者,男性,13岁,学生.因乏力、纳差、恶心、厌油、尿黄6天,伴皮肤巩膜黄染、酱油色尿1天.于2005年9月10日入院.在当地卫生院考虑"肠胃不好",曾先后用过"小诺霉素、甲硝唑、654-2、维生素C、肌苷、生脉、丹参"等药物.家族中其兄4岁时曾患"蚕豆黄".门诊以"甲型肝炎"收住院.查:T36.6℃,P76次/分,R25次/分,Bp80/50mmHg;神志清楚,乏力状,全身皮肤、巩膜重度黄染,无皮下出血点及蜘蛛痣肝掌,睑板、口唇、指甲苍白,心肺无特殊,腹平软,肝大剑突下2cm,右肋下1cm,触痛明显.
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肺灌注扫描在肝肺综合征诊断中的作用——附3例报告
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是以肝功能不全,肺泡气-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张为三大主征的综合征.及早诊断HPS并采取相应治疗对改善其预后有很大的帮助.有报道认为99mTc-MAA肺灌注扫描是诊断肝肺综合征的一种方法,并利用99mTc-MAA肺灌注扫描显示肝肺综合征组肺外分流率明显高于肝硬化组和正常对照组[1].现将我们遇到的3例HPS患者分析如下,以期进一步提高对HPS的认识.
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肝移植术后巨细胞病毒感染的诊治进展
巨噬细胞病毒(CMV)是一种带状疱疹病毒,与人类带状疱疹病毒6型和7型同为β带状疱疹病毒家族.在健康人群中,CMV广泛存在,但多不发病,然而,在脏器移植受体,CMV是唯一的条件致病病毒,对脏器移植有着直接或间接的影响.如不使用预防性抗病毒治疗,病毒感染的发生率为(45-100)%,但总体上只有(18~30)%的患者发病.
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儿童非酒精性脂肪性肝炎
作为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease NAFLD)的一种组织学类型,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的概念于1980年首次被提出.当时其特指那些组织学肝损害与酒精性脂肪性肝炎相似而又无过量饮酒史的成人患者.
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白细胞介素-6与肝再生
肝再生是一个复杂的过程.涉及的细胞类型和再生机制取决于肝损害的程度、损害的类型、基础肝病及全身性反应能力.肝再生能力对于爆发性肝衰竭(FHF)、部分肝切除(PH)后肝容积的恢复起决定性作用.近年的研究表明,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)既是炎症细胞因子,又是肝再生的重要启动因子.
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肝硬化细菌移位免疫机制研究进展
人和肠道细菌已经发展成为互相适应的共生关系,这种共生关系对免疫功能有重要影响.细菌移位(Bacterial translocation,BT)是细菌或细菌产物从肠腔到肠系膜淋巴结(mesenteric lymphaden,MLNs)或其它肠外器官、部位的迁移,破坏宿主和肠道菌丛的正常平衡,导致自身持续的炎症反应.
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丙型肝炎病毒细胞和动物模型研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)为黄病毒科病毒的一条RNA正链.整条负链的中间编码区域、包膜、非结构蛋白都可以进行复制,包膜区包括超变量区域,与序列的变异有关.丙型肝炎"基因准种"的出现对疫苗和包括针对逃避变异抗病毒药物的开发增加了难度.
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门静脉血栓
1868年Balfour和Stewart报道了第一例门静脉血栓,患者表现为脾大、腹水和食道静脉曲张.慢性门静脉血栓可能只表现为厌食、乏力等非典型症状,所以如果不对患者进行超声多普勒等有效的影像学检查,这些患者可能会漏诊.
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗及相关问题探讨
全世界近20亿人曾感染过HBV,其中3~4亿人为HBV慢性感染.乙肝慢性感染者大约25%终将死于肝硬化和肝癌.1992~1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查表明,一般人群的HBV标志和乙肝表面抗原流行率分别为57.6%和9.7%,其中1.2亿为HBsAg慢性携带者,占全世界HBsAg携带者人数的1/3.我国多年来对新生儿实施乙肝疫苗计划免疫后,母婴传播率明显下降.广西隆安县1985年对1~10岁儿童行乙肝疫苗免疫,14年后10~19岁的肝癌死亡率下降14倍.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |