临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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b-FGF与慢性乙型肝炎肝纤维化相关性研究
目的 观察b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子)在慢性乙型肝炎患者不同肝纤维化分期(S)的免疫组化表达和定位情况,及其与肝纤维化的相关性.方法 选取进行肝组织活检的慢性乙型肝炎患者111例,对肝组织进行HE、Masson三色、网状纤维染色,进行病理肝纤维化分期(S0-S4)诊断.免疫组织化学法测定肝组织中b-FGF在不同病理分期的表达及定位特点,各组间进行统计分析.结果 b-FGF在肝纤维化不同发展阶段,其表达逐渐增高,差异有高度显著性(P<0.01),与肝纤维化分期有显著正相关(r=0.953,P<0.01).结论 肝组织中b-FGF的表达在慢性乙肝肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用.
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综合靶向消融治疗中晚期肝癌的临床研究
目的 探讨用氩氦刀冷冻+微波消融+化学消融等综合靶向消融治疗中晚期肝癌的疗效.方法 78例中晚期肝癌患者采用综合靶向消融治疗,先行肝动脉栓塞化疗,一周后行局部氩氦刀冷冻术、微波消融或化学消融术;56例单纯行动脉栓塞化疗.结果 治疗组1年生存率56.4%,对照组1年生存率36.9%;治疗组AFP平均值低于对照组,有显著性差异.结论 综合靶向消融治疗能提高中晚期肝癌患者的生存率,较单纯介入疗法治疗更为有效.
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Zieve综合征7例分析
Zieve综合征见于有长期饮酒史及慢性酒精中毒患者,是酒精性肝病特有的综合征.我院2004年9月至2007年7月间,共诊断Zieve综合征患者7例并随访至今.分析如下.
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Allo A-Sepharose 4B亲和层析分离糖缺失转铁蛋白(CDT)
目的 建立Allo-A Sepharose亲和层析技术分离血清中糖缺失转铁蛋白(CDT)和转铁蛋白(Tf).方法 Allo-A与的偶联反应在0.1mmol/L NaHCO3(含0.5mmol/L NaCl)内进行;Allo-A Sepharose 4B亲和层析技术用于分离血清CDT和Tf;ELISA用于定量CDT和Tf.结果 Allo-A Sepharose 4B亲和层析图谱显示2个洗脱峰,CDT存在于第一洗脱峰,Tf存在于第二洗脱峰.ELISA测定结果显示,在5例正常血清中,CDT水平为4.53～4.76(CV=1.8～9.7%),Tf水平为255.3～524.9(CV=5.1～10.7%);在5例患者血清中,CDT水平为3.04～4.20(CV=0.8～11.6%),Tf水平为6.05～34.73(CV=0.7～11.1%).表明Allo-A Sepharose 4B亲和层析技术在分离CDT和Tf中,具有较理想的可重复性.结论 Allo-A Sepharose 4B亲和层析技术可用于CDT和Tf的分离,如果能够获得CDT参比血清,可进一步评价该技术的灵敏度.
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乙型肝炎病毒BCP变异与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹关系的研究
目的 探讨HBV BCP变异与拉米夫定抗病毒治疗后HBVDNA反弹的关系.方法 应用PCR-序列分析法,检测拉米夫定治疗(100mg/d)1年以上,达到病毒学应答半年以上,再出现HBV DNA反弹(HBV DNA拷贝数≥1.0×104拷贝/ml)的27例乙型肝炎患者(治疗组),以及19例从未用过抗病毒治疗患者(对照组)的HBV C区基本核心启动子(BCP)的突变位点.结果 1.治疗组HBVDNA反弹的27例BCP(A1762T+G1764A)变异检出率44.44%(12/27)高于对照组26.32%(5/19),但无统计学差异,P>0.05.2.4例HBVDNA反弹患者治疗前未检出BCP(A1762T+G1764A)变异,治疗后有2例检出BCP(A1762T+G1764A)变异.结论 BCP(T1762/A1764)变异可能与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹有关.
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复方甘草甜素脂质体干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的疗效观察
目的 观察复方甘草甜素脂质体对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的干预作用.方法 SD雄性大鼠35只随机分为4组,模型组、复方甘草甜素对照组和复方甘草甜素脂质体治疗组各10只,给予高脂饲料喂养,另设5只普通饲料喂养大鼠作为正常组.8周后开始腹腔内注射药物干预,16周后处死全部实验大鼠.全自动生化分析仪检测血清ALT、AST及GGT水平,参照2006年2月份的NAFLD诊疗指南中脂肪肝分度和炎症分级(NASH-F(0-4)G(0-3))的组织病理学标准进行量化计分.结果 与模型组相比,治疗组血清AST水平明显下降(P<0.05),血清GGT水平与肝组织炎症计分均显著下降(P<0.01);与对照组比较,治疗组肝组织炎症计分及血清GGT水平均显著降低(P0.01).结论 复方甘草甜素脂质体对高脂饮食诱发的大鼠脂肪性肝炎有一定的防治作用.
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酚妥拉明、胸腺肽α1、促肝细胞生长素联合治疗重型肝炎的临床研究
目的 观察酚妥拉明、胸腺肽α1、促肝细胞生长素(PHGF)联合治疗重型肝炎疗效.方法 68例重型肝炎患者随机分为2组,治疗组(42例)给予酚妥拉明10mg,PHGF 160mg每日1次静脉滴注,胸腺肽α1 1.6mg,每周2次皮下注射;对照组(26例)给予PHGF 160mg,每日1次静脉滴注,两组疗程均为1月,分别观察2组病例治疗前后的血常规、肝功能、凝血功能等指标.结果 治疗后2组血清总胆红素(TBil)均明显下降(P<0.01),血浆总胆固醇(Tch)和凝血酶原活动度(PTA)均明显上升(P<0.01);治疗结束,治疗组较对照组更有效降低血清TBil(P<0.01),升高PTA、Tch(P<0.05,P<0.01).2组病死率、显效率差异无显著性(P>0.05),总有效率差异有显著性(P<0.05).结论 酚妥拉明、胸腺肽α1、PHGF联合治疗重型肝炎有较好的疗效.
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C-fos、EGFR在肝癌、肝硬化中表达的研究
目的 研究转录因子C-fos在人肝细胞癌(HCC)组织与肝硬化组织中的表达及C-fos与EGFR在HCC组织中表达的关系.方法 用免疫组化法检测51例HCC组织、51例癌旁组织、15例肝硬化组织、10例良性病变而切除的正常肝组织C-fos蛋白表达情况;EGFR在47例HCC组织中的表达情况.结果 C-fos蛋白在正常肝组织、肝硬化组织、肝癌组织中具有不同的表达,与肝病的不同进展情况存在显著差异(P<0.05),在HCC组织中C-fos蛋白表达与EGFR的表达无显著相关性(P>0.05).结论 C-fos蛋白在肝癌、肝硬化组织的过表达提示C-fos参与在肝癌、肝硬化的发病过程,但可能通过EGFR以外的信号通路参与肝癌发病过程.
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不典型肝癌的CT表现与病理对照
目的 探讨不典型肝癌的CT特征,提高不典型肝细胞肝癌的诊断准确率.方法 收集13例经手术病理证实的不典型肝细胞癌完整的手术病理资料和CT图像进行回顾性分析.结果 13例病例的CT平扫表现为:(1)边缘"晕环"征;(2)囊壁局限性增厚和/或囊壁结节征.增强扫描:(1)动脉期囊壁和/或囊壁结节征早期强化征;(2)门静脉期"晕环"的晚期强化征.所有病例均无典型肝细胞性肝癌的CT特征.结论 上述征象为不典型肝癌的特征性CT表现,为不典型肝细胞肝癌的诊断和鉴别诊断提供依据.
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人工肝支持系统治疗慢性乙型肝炎高胆红素血症的临床对比研究
人工肝支持系统(Artificial Liver Support System简称ALSS)是近年发展起来的治疗重型肝炎的有效方法之一[1].我们在用其治疗重型肝炎过程中,发现其对清除胆红素,减轻黄疸作用显著,遂扩展其治疗范围,将ALSS用于治疗慢性乙型肝炎(以下称慢乙肝)高胆红素血症,临床症状较重但凝血酶原活动度40%,尚不够重型肝炎诊断标准的患者,效果良好.现报告如下:
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重型肝炎血氨检测的价值的研究
目的 了解重型肝炎血氨特点及其临床价值.方法 用DRI-CHEM100型血氨分析仪检测40例重型肝炎患者、20例慢性肝炎患者及20名正常人的血清样本中的血氨水平.结果 重型肝炎患者血氨水平显著高于慢性肝炎患者(P<0.01);慢性肝炎患者血氨水平显著高于健康人(P<0.01).合并肝性脑病的重型肝炎患者血氨水平较无肝性脑病的重型肝炎患者的血氨水平略高,但无显著性差异(P>0.05).治愈、好转的重型肝炎患者与死亡、离院的重型肝炎患者治疗前血氨水平无显著性差异(P>0.05).结论 血氨检测对于诊断重型肝炎有一定价值.
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慢性重型乙型肝炎患者低血糖机制的探讨
目的 研究慢重肝患者的空腹IGF-1、胰岛素、C肽、皮质醇水平及能量代谢的营养底物的氧化率,来探讨慢重肝患者发生低血糖的机制.方法 选取20例慢重肝低血糖患者,并以20例慢性肝炎患者作为对照组.应用RIA法测定IGF-1值、胰岛素、C肽、皮质醇;应用代谢车测定其糖、脂肪、蛋白质三种营养底物氧化率.结果 慢重肝组与对照组分别比较血清IGF-1(11.9±2.6)ng/ml vs(159.8±35.7)ng/ml(P=0.000);血清胰岛素(19.2±10.9)μ IU/ml vs(10.6±7.3)μ IU/ml(P=0.034);慢重肝组糖氧化率、脂肪氧化率分别与对照组比:38.5%vs 56.9%(P=0.020)、38.8%vs 20.1%(P=0.028);慢重肝组糖氧化率与空腹血糖呈正相关(r=0.45,P<0.05).结论 慢重肝患者低血糖的发生与血清IGF-1值、胰岛素水平密切相关,且空腹血糖与糖的氧化利用率正相关.
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ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者的肝组织病理学分析
目的 观察ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者的肝组织病理学与ALT的相关性.方法 选择符合诊断标准的303例慢性乙型肝炎患者,检测血清肝功能、进行肝脏活检,肝脏组织标本进行常规病理检测.结果 ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者肝组织64.68%有2级以上的炎症改变,56.44%有2期以上的纤维化.本组中ALT男性均值为(39.73±19.14)U/L,女性为(29.21±13.90)U/L.结论 ALT与炎性分级、纤维化分期均有相关性.ALT正常与不正常的慢性乙型肝炎患者肝脏组织炎性分级、纤维化分期不同,随着ALT数值的升高肝组织炎症及纤维化改变越明显.
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慢性乙型肝炎病毒感染S区基因缺失及相关因素研究
目的 测定慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV DNA全序列,分析S区基因缺失模式、频率及相关因素.方法 慢性HBV感染者59例,其中HBV携带7例,慢性肝炎31例,肝硬化10例,重型肝炎6例,原发性肝癌5例.结果 25.4%(15/59)慢性HBV感染者有s区基因缺失,未发现S基因缺失.Pre-S基因缺失均见于C基因型患者.Pre-S基因缺失患者中,20%(3/15)HBsAg、抗HBs共存,与无S区缺失者比较有明显差异(P<0.05).PreS基因缺失与病程(偏相关系数0.28,P=0.049)、抗病毒治疗(偏相关系数-0.451,P=0.036)有密切关系.结论 Pre-S基因缺失在基因C型、严重肝病及活动性HBV复制患者多见,可能与病程长及抗病毒治疗有关.Pre-S基因缺失可导致HBV免疫逃避或免疫治疗失败,可能是肝脏疾病发展的重要原因.
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HBVDNA表达及免疫球蛋白测定在乙型肝炎诊断中的价值
在我国,肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带者达1.2亿之多,其中相当一部份患者有活跃的病毒复制和肝脏炎症反应,而且部份患者会演进为肝硬化甚至肝癌.乙型肝炎病毒(HBV)感染病程和转归受多种因素影响,经大量研究证实,发现细胞免疫功能异常在其发病机理中有重要作用,现对88例乙型肝炎患者的:HBVDNA和Ig进行测定,并对结果进行总结和讨论,了解其在临床诊断的意义.
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硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损害的防治作用
目的 探讨硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损伤动物模型的防治作用.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20ml·Kg-1·d-1;B组(模型组)灌胃等剂量白酒;C组(治疗组)在B组基础上预先1h灌胃硫普罗宁100mg·Kg-1·d-1;实验共10天.实验6天、11天取各组大鼠血液,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、ALT、AST、TG、CHO;实验结束时处死动物,取肝组织,HE、Masson染色,光镜检查.结果 在6天和11天时B组大鼠血清ALT,AST,TG和MDA较A组显著升高,GSH-Px降低,C组较B组上述指标均有改善,差异有统计学意义;肝脏病理组织学检查B组织有明显肝细胞脂变和炎症坏死,C组较B组改善,差异均有统计学意义.结论 硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的防治作用.
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医用三氧治疗慢性肝炎临床和肝微循环的观察
目的 观察慢性肝炎医用三氧治疗前后患者的肝血流、肝功能变化.方法 随机选择30例住院的慢性肝炎患者,用医用三氧治疗,每周三次,每次抽患者自体静脉血200ml然后与100ml一定浓度的三氧混合后,再回输到患者体内,医用三氧的浓度由20μg/ml逐渐增到40μg/ml.治疗前后用多普勒B超测定肝门静脉右支血流量;每周观察肝功能、体液免疫球蛋白和补体.结果 治疗后用B超测肝门静脉右支血流量明显升高;症状和肝功能明显改善,免疫功能增强.结论 医用三氧治疗慢性肝炎,可增加门静脉右支血流量,血与肝脏间氧交换增加,有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织学的损伤,改善患者肝脏功能和临床症状.
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慢性乙型肝炎患者血清铁、铁蛋白水平与脂质过氧化损伤的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清铁(SI)、铁蛋白(SF)水平与脂质过氧化损伤的关系.方法 选择79例CHB患者,用比色法测SI、放射免疫法测SF、硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD).结果 各组CHB患者SI、SF和MDA水平均高于对照组(P<0.05～0.01),SOD水平均低于对照组(P<0.01).79例CHB患者SI、FE水平与MDA水平均正相关(r=0.493,P<0.01;r=0.745,P<0.01);SI水平与SOD水平负相关(r=-0.27,P<0.05).结论 CHB患者SI、SF水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重的铁负荷协同乙肝病毒加重肝损伤.
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胆囊良恶性病变组织中神经生长因子(NGF)及其mRNA表达的临床病理意义研究
目的 研究胆囊良恶性病变组织中NGF及其mRNA表达水平和临床病理意义.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎标本常规石蜡包埋切片,NGF染色方法为En VisiomTM免疫组化法,NGFmR-NA染色方法为原位杂交法.结果 胆囊腺癌NGF和NGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎组织(P<0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块大径2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例NGF和NGFmRNA表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌、肿块大径≥2cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P<0.05或P<0.01).结论 NGF及其mRNA表达水平可能与胆囊腺癌发生、进展、侵袭有密切关系,可能是反映胆囊癌预后的重要生物学标记物.
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拉米夫定、α-2b干扰素治疗HBeAg(+)慢性乙型肝炎疗效与基因型相关性研究
目的 探索乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定、α-2b干扰素序贯治疗及单独予拉米夫定、α-2b干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效的相关性.方法 HBeAg阳性慢乙肝患者,来自北京等四城市.分别拉米夫定、干扰素序贯治疗48周、拉米夫定48周或干扰素24周.停药后随访24周.评价HBV基因型与抗病毒治疗应答的关系.PCR-RFLP方法检测HBV基因型、基因亚型.结果 225例患者中C基因型184例,其中C2亚型165例;B基因型41例,均为Ba亚型.治疗结束、随访结束时,各治疗组B型与C型间病毒学应答、血清学应答及完全应答率差异均无显著性.结论 该四城市HBeAg阳性慢乙肝患者HBV基因型以B型和C型为主,亚型以Ba和C2亚型为主.治疗结束、随访结束时,各治疗组B型与C型间疗效无差异.
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硫普罗宁联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察
随着人们生活水平的提高,饮食结构的变化,非酒精性脂肪肝的患病率日益增加,在西方国家超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为肝病的首要原因,在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因,并与肝纤维化、肝硬化、肝功能衰竭及原发性肝癌等的发生密切相关[1].因此,我们采用硫普罗宁联合二甲双胍治疗轻度非酒精性脂肪肝患者取得较好的疗效,现报告如下.
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慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群与肝组织炎症活动度的相关性研究
目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群与肝组织炎症活动度的关系.方法 对36例慢性乙型肝炎患者行肝脏穿刺术,对炎症程度进行病理分级,同时应用流式细胞技术测定其外周血单个核细胞膜上相关CD分子的表达情况,并与22例健康对照组进行比较分析.结果 15例G0～G2期患者外周血中CD4+CD45RO+CD45RA-及CD8+CD45RA+CD62L+淋巴细胞与健康对照组相比具有统计学差异(P<0.05);14例G3期患者外周血中CD3+、CD3+CD8+、CD8+CD28+、CD8+HLA-DR+CD19+及CD3-CD19+淋巴细胞与健康对照组相比具有统计学差异(P<0.05);7例G4期患者外周血CD4+ CD45RA+CD62L+及CD19+CD5+淋巴细胞与健康组相比具有统计学差异(P<0.05);三组间淋巴细胞数均无统计学差异.不同组别的部分淋巴细胞之间具有一定的相关关系.结论 慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群数量的改变与病情的轻重有一定的相关性;不同活动期的慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞之间具有一定的相关关系.
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急性重型肝炎合并脑栓塞致双眼皮质盲一例
患者男,62岁,因失明6天,巩膜黄染4天伴左侧肢体麻木入院.
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2008年APASL乙肝处理指南简介和解读
自从乙肝治疗的第三版亚太肝病处理共识发表以来,聚乙二醇干扰素α2a、恩替卡韦和替比夫定在全球得到批准,一些更新的慢性乙型肝炎的指南已纷纷公布.另外,大量新的关于慢性乙型肝炎的治疗和自然史的资料被发表.这些包括大规模的社区为基础的队列或无症状慢性乙型肝炎病毒感染者的长期追踪研究.HBV基因型功能(包括自然的/和发生变异)、耐药的治疗和新疗法等.亚太肝病年会的专家们关注了这些进展,并于2007年11月在泰国举行了两天的专家会议,重新回顾并评估相关的新数据充分讨论了新发表文献的重要性.我国肝病专家姚光弼教授参加了这次会议.
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替比夫定治疗慢性乙型肝炎中国路线图
2007年欧美及亚太等地区的一些肝病学家依据相关的新临床医学证据,提出核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念(Roadmap Con-cept).其核心内容是对核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎时,根据患者血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平,监测和评价治疗的应答情况,调整治疗方案,降低耐药发生率,提高长期疗效[1].
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肝脏微循环障碍中间质细胞变化研究进展
肝脏微循环在各种急慢性肝炎病程中均有不同的病理表现.急性肝炎时微循环障碍表现为肝窦不同程度的淤血,肝细胞肿胀、相互挤压致微循环淤滞,微血栓形成,可造成邻近肝细胞出现溶解性坏死.慢性肝病时,肝脏微循环障碍以肝窦腔狭窄为主要表现[1],重度患者肝窦腔部位被胶原纤维填充,可致肝窦腔闭塞或消失;肝窦内皮细胞窗孔减少减小,内皮细胞间出现细胞连接及细胞下出现断续或连续的胶原纤维,细胞内出现WP(WeibelPalade)[2]小体,表现为肝窦的毛细血管化.
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非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相关性研究进展
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化.目前有关NAFLD发病率的文献报道结果不太一致,欧美国家的发病率在20%-30%之间[1],我国上海的发病率在15%左右[2],而且NAFLD有逐年增多的倾向.
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血管紧张素Ⅱ与肝纤维化研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中发挥效应的主要多肽,通过促进增殖、炎症和纤维化参与多种慢性疾病的发展.其与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚及肾脏疾病的相关性研究较多.长期以来众多的研究关注于血管紧张素Ⅱ对肝硬化局部和全身血液动力学影响的研究,注意到其与腹水、门脉高压的形成和维持密切相关[1,2].近年来越来越多的证据表明RAS系统与肝纤维化的发生、发展密切相关,是肝纤维化形成的重要调节因子,成为肝纤维化治疗的新出现的重要靶标.本文就AngⅡ与肝纤维化的研究进展综述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
