临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎血清HBVDNA临床诊断与病理分度的关系
为探讨慢性乙型肝炎时血清HBVDNA与病理分度,临床诊断和病理分度的关系.对140例慢性乙型肝炎患者进行HBVDNA检测、肝活检,行临床诊断与病理分度对照,HBVDNA阴、阳组间比较.结果显示临床诊断与病理分度符合率,慢轻肝75.8%,慢中肝43.28%,慢重肝不符合.HBVDNA阳性组病变程度明显加重,差异显著.随炎症活动度增加,ALT值升高愈明显.结论提示临床慢性中重度患者应行病理检查.ALT仍是观察炎症变化的敏感指标.对血清HB-VDNA阳性者抗病毒治疗是必要的.
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肝特异性F抗原ELISA检测法的建立及其临床应用研究
应用两株抗人肝特异性F抗原的单克隆抗体建立测定血清F抗原的夹心ELISA法.结果显示本法标准曲线工作范围(5-200)μg/ml,平均回收率95.6%.正常对照、良性肝病、急性肝炎、肝硬化、肝癌患者F抗原含量(μg/ml1)分别为0.20±0.07、0.45±0.14、35.50±8.40、22.16±7.12、41.50±14.17,其中急性肝炎及肝癌血清F抗原水平显著升高.该法可为肝损伤,尤其是肝癌提供早期辅助诊断.
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西洋参多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对肝癌细胞DNA合成抑制作用的研究
本文采用体外细胞培养法、细胞集落形成法、MTT比色法及3H-TdR掺入法探讨了西洋参多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对肝癌细胞的增殖抑制作用.其结果表明癌细胞的DNA合成抑制率分别为52.9%、13.9%、18.8%,细胞的存活率下降到47.9%、71.32%、68.3%,肿瘤干细胞的抑制率为64.4%,20.1%,23.3%.且可见大部分细胞脱壁死亡或胞质粗糙,内有大量颗粒状物堆积.提示,西洋参多糖具有较强的抗癌作用.
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慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后肝组织学变化的观察
观察慢性淤胆型肝炎(CCH)高压氧(HBO)治疗前后肝组织学结构变化.用纯氧单仓治疗(2.5MPa,2h/d,10d/cyc,6cyc)10例CCH,治疗前后肝穿,病理检查.9例肝细胞和毛细胆管淤胆减轻明显,7例肝细胞变性坏死,汇管区炎症减轻明显(P<0.05);3例肝间质纤维化轻度减轻(P>0.05);3例肝脏炎症及纤维化程度改善不明显.HBO治疗CCH有较好的退黄和减轻肝脏组织结构损伤的作用.
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庚型肝炎病毒在不同型肝病患者肝组织中免疫组化检测
应用免疫组化以非编码区抗-HGVNS5单克隆抗体,PAP和ABC法分别对42例急慢性肝炎患者肝组织HBsAg、HBcAg、HCVNS3Ag及HGV NS5Ag免疫组化检测.结果HGAg阳性15例,占35.7%.各型肝病间HGAg检出率无明显差异.光镜观察到特异染色呈棕黄色或黄色细颗粒状,主要定位于肝细胞浆,部分同时核型表达,有4例单纯核型表达.HGAg阳性肝细胞多在假小叶中大片灶状范围分布,大多散在分布.部分呈灶性分布,有1例单纯为枯否氏细胞内HGAg阳性表达.
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干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究
通过检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的变化规律,探索干扰素抗病毒作用的机制.用ELISA法检测HBsAg、抗HtBs、抗HBo、HBeAg、抗HBe,用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA,用双抗体夹心法检测IL-1β、IL-6、TNF-α.结果1.干扰素治疗组治疗后IL-1β、IL-6和TNF-a均显著低于治疗前.而对照组则无明显差异.2.治疗组HBeAg和HBV-DNA阴转的20例中,治疗前IL-1β、IL-6和TNF-a明显高于未转阴组(P<0.01,P<0.05和P<0.05).慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一.
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人肝癌组织中总RNA浓度和GGT异常表达关系的研究
为探讨γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在肝癌发生过程中表达及其变化.以病理组织学和生物化学方法,将自身配对的肝癌、癌旁组织和远癌组织中总RNA纯化,对总GGT比活性和不同分子形式GGT的表达与改变进行了研究.结果显示,在24例肝癌、癌旁和远癌组织中:①癌灶→癌旁→远癌组织中,总RNA浓度呈逐步升高趋势,组织间的差异显著;②总GGT、可溶性和膜结合性GGT比活性,癌组织较癌周和远癌组织明显升高(P<0.05).肝癌组织中GGT过度表达,可能与肝组织中GGT基因的异常改变有关.
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急性重型肝炎患者肝组织中庚型肝炎病毒的检测
检测急性重量型肝炎患者肝组织中庚型肝炎病毒(HGV)的存在状况及探讨与发病的关系,采用免疫组化方法以抗-HGVNS5单克隆抗体对26例急性重型肝炎患者尸检肝组织中的HGV等抗原进行了检测.结果显示26例肝组织中检测出HGV阳性6例(23.1%).HGVNS5Ag阳性着色颗粒表达于残存的肝细胞浆内,阳性细胞呈片簇状分布于汇管区周围.6例中4例重叠有HBV或/和HCV感染,肝组织中HBsAg或/和HCV NS3Ag检测阳性,另2例肝组织中.仅见HGV NS5抗原表达.HGV感染可能与一些急性重型肝炎发病有关.
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肝硬化患者血小板功能变化分析
本文测定了肝硬化患者的血小板粘附与聚集功能并与正常对照比较.结果发现,肝硬化患者血小板粘附与聚集功能均显著低于正常,且下降程度与肝功能Child分级一致.提示肝硬化患者的出血倾向有血小板功能异常参与,且肝功能损害可能为血小板功能异常的主要原因.
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A-LAK,CD3AK细胞体外细胞毒的实验研究
为了研究LAK,A-LAK,CD3AK细胞体外对人肝癌细胞株BEL-7402的杀伤活性,我们利用脐带血制备LAK,A-LAK,CD3细胞,观察其增殖,细胞表面IL 2R表达,细胞表型改变及对BEL-7402细胞的细胞毒作用.结果表明A-LAK,CD3AK比LAK细胞具有更强的增殖能力和抗瘤活性,临床应用潜力较大.
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细胞间粘附分子-1在乙型肝炎后肝细胞癌表达的免疫组化研究
为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在原发性肝细胞癌的表达状况及其在肝癌发生中的作用,利用免疫组织化学技术链菌素亲生物蛋白(LSAB)法检测30例乙型肝炎后肝细胞癌及癌旁肝组织ICAM-1的表达情况.结果肝癌组织中,ICAM-1存在一定程度的表达,其中癌组织阳性率为43.3%,多为弱表达;癌旁肝组织明显高于癌组织,阳性率为78.6%,多呈弥漫强阳性表达,二者差异有显著性(P<0.01).结论ICAM-1与肝癌的发生有一定的关系,ICAM-1缺乏或弱表达可能是原发性肝细胞癌发生过程中的重要免疫逃逸机制之一.
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胆汁外引流治疗难治的肝内胆汁淤积症
9例经内科常规治疗2个月以上且病情进行性加剧的肝内胆汁淤积症患者,应用胆道置T管外引流胆汁,糜蛋白酶加生理盐水冲洗胆道,获得满意疗效.认为胆道外引流胆汁明显减少肠肝循环,同时增大肝细胞胆汁分泌压与胆道静水压的压力差,胆管冲洗,疏通毛细胆管,有利于利胆.此种治疗方法的前途令人鼓舞.
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慢性肝病和肝癌组织蛋白酶D表达及意义
为研究组织蛋白酶D(CathD)在慢性肝病(CLDs)和肝癌(PHC)中的表达及意义.以兔抗人Cath D抗体免疫组化法.结果显示CAH和CH Cath D阳性率及表达强度高于正常肝和CPH,但明显低于PHC;高分化、淋巴结未转移和肿块大径≤5cm组PHC Cath D阳性表达率和强度均明显低于低分化、淋巴结转移和肿块大径>5cm组PHC.结论Cath D可能是一个反映PHC发生发展、生物学行为和预后的重要标记物.
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大黄配伍治疗重肝消化道出血临床观察
本文分析我院1987年8月-1998年6月收治的重症肝炎(重肝)消化道出血患者61例随机分组治疗的结果,探讨大黄配伍用药在重肝消化道出血及其并发症防治中的作用和改善预后的临床意义.
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HBV特异性T细胞治疗慢性乙型肝炎的研究
为寻求一种治疗慢性乙型肝炎的新方法,应用HBV特异性T细胞输注治疗慢性乙型肝炎9例.结果显示,在疗程结束后,患者的HBsAg、HBeAg、HBV DNA的含量均有所下降.其中HBeAg下降较明显,P<0.01.2例HBcAg阳性患者,HBcAg阴转.CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK活性上升,CD8+、sIL-2R较治疗前有所回复.表明特异性T细胞治疗慢性乙型肝炎有一定疗效,远期疗效在观察中.
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肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定
本研究应用酶联免疫吸附法对肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)进行测定.结果表明:正常对照组,肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组血清Ox-LDL分别为(420.7±112.1)μg/L、(634.1±167.3)μg/L和(716.3±259.5)μg/L,后两组与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01).肝硬化失代偿期患者OX-LDL与ALT及胆红素呈正相关(P<0.05)与白蛋白呈负相关(P<0.05).结果提示OX LDL是肝硬化发展过程中至肝损害的因素之一.OX-LDL测定对肝硬化的病情判断有一定意义.
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庚型肝炎后肝硬化诊治一例
患者,女,58岁.乏力、纳差、腹胀二周伴牙龈、鼻腔少量出血、尿少深黄,於1998年6月19日入院.既往体健,无各种肝炎病史及损害.二十年前曾因胆囊手术而输血.入院查体:神清、慢性病容、巩膜及全身皮肤轻度黄染、无肝掌及蜘蛛痣.胸廓对称无畸形、左胸第八肋以下叩诊为浊音、听诊呼吸音消失;心脏无异常.
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Caroli病伴肝硬化、多囊肾一例
Caroli病又名先天性肝内胆管囊状扩张,系常染色体隐性遗传性疾病.由Caroli于1958年首先报道,故称Caroli病[1].现报道一例如下.
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胆囊肝组织异位2例报告
例1.男性,63岁,农民.因右上腹疼痛半年,以慢性胆囊炎、胆结石收住院.入院查体:一般情况良好,巩膜无黄染;心肺无明显异常.腹部平软,肝胆脾未触及;右上腹压痛(+),无肌紧张和反跳痛,莫非氏征(±).B超检查:胆囊内有1.7cm强回声光团,胆囊壁有不规则团块样强回声.临床诊断:1.慢性结石性胆囊炎.
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转化生长因子β在肝纤维化研究中的进展
转化生长因子β(TGF-β)是一族具有广泛生物学活性的多肽,它能调节多种细胞的功能,如细胞增殖周期调控、伤口愈合、血管发生、细胞分化、胚胎发生、免疫调节、凋亡等,在肝纤维化的形成过程中,TGF-β是一种起关键作用的细胞因子.
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自身免疫性肝炎与丙型肝炎病毒感染
自身免疫性肝炎(AIH)和丙型肝炎病毒(HCV)感染之间的联系和区别越来越受到各国学者的关注.由于某些AIH患者可同时出现HCV感染的标志(抗-HCV抗体和HCV-RNA阳性),部分HCV感染患者血清中可检测到多种非特异性自身抗体,并可合并自身免疫性疾病,因而两者的关系更加密切,正确区分合并HCV感染的AIH和伴有自身免疫现象的HCV感染显得尤为重要.本文就两者在遗传背景、血清学改变和组织学特征方面作一扼要综述.
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肝细胞内钙离子浓度改变与肝功能损害
钙离子(Ca2+)是细胞内重要的信使,对维持细胞的各种代谢过程十分重要.细胞内游离的钙离子即可与受体蛋白或多种酶结合,触发生理生化效应,也可与钙调素(CaM)结合,通过钙调素依赖蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性调节细胞内蛋白磷酸化水平,广泛参与细胞的一系列功能活动.Ca2+作为细胞内外信息传递第二信使,在维持细胞增殖、分裂、能量代谢、Ca2+依赖蛋白磷酸酶的激活等方面发挥重要作用.当肝细胞遭受各种因素如生物(肝炎病毒)、化学(药物)、以及物理(放射线)、创伤等损伤时,Ca2+参与肝细胞的损伤,受损伤的肝细胞中含有大量的钙离子.本文就肝细胞损伤时细胞内Ca2+浓度变化及其对细胞间信息传递改变作用机制简要阐述.
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肝硬化自发性细菌性腹膜炎
肝硬化患者容易发生泌尿道、呼吸道及皮肤等部位的细菌感染.其中,具有特征性、严重威胁患者生命及预后的细菌感染为自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis,SBP).肝硬化腹水患者约有20%可并发SBP,受到临床的极大关注.近年来,对肝硬化SBP发病机理、诊断及治疗方面的研究取得了不少进展,综述如下.
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PAI-1、VN与肝脏疾病
肝脏病人常伴有凝血功能障碍和纤溶活性增加,与临床易出血有关;慢性肝病逐渐发展,肝纤维化是其重要的病理学特征,亦是向肝硬化发展的必经阶段;肝癌时癌性播散及转移等病理过程均与Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PIasminogen activator inhibitor-1,pAI1)及玻璃结合蛋白(Vitronectin,VN)有密切关系.
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2019 | 01 02 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |