临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞自噬在肝脏疾病中的作用
近年来,越来越多的证据表明细胞自噬在慢性肝炎病毒感染、酒精性肝病、脂肪肝等各种类型的肝脏疾病的发生发展中起到重要作用,成为关注和研究的新焦点.自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程.简述了各种肝脏疾病与细胞自噬的关系,认为探索细胞自噬在肝病机制中所扮演的角色,将可能成为治疗肝脏疾病的一个新靶点.
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Ⅰ型自身免疫性胰腺炎的研究进展
自身免疫性胰腺炎(AIP)是逐渐被认识的慢性胰腺炎的一种类型,与其他类型的慢性胰腺炎有明显的不同.随着2001年发现AIP患者血清IgG4含量明显增高,这个现实被广泛的接受.1型AIP与2型AIP不同.2%的慢性胰腺炎为1-AIP,成人男性患者居多.患者通常由于胰头的增大或胆管壁增厚所致梗阻性黄疸,通过血清学、影像学和组织学与胰腺癌鉴别.血清IgG4水平的增高是为敏感和特异性的表现.影像学的表现为胰管的不规则狭窄,胰腺弥散性或局灶性的扩大及胰周可见环形的囊壳样影,以及影像延迟期强化.组织学显示大量的小叶间质表现为致密的纤维化伴席纹状、炎细胞浸润,闭塞性静脉炎和IgG4阳性细胞数量增加.激素治疗疗效明显是另外的特征,在初治的2~3周血清学和影像学明显改善.基于同步或不同步的伴有多器官的损伤,1-AIP也被认为是一种IgG4相关全身性疾病.至今有一些与1-AIP相关的自身免疫性抗原被鉴定,但IgG4在此病中的作用是肯定的.
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白细胞介素与HBV感染的关系
HBV进入宿主体内后,多种免疫细胞及其分泌的细胞因子参与了机体的免疫应答.白细胞介素是一类对免疫应答各个环节都有重要调节作用的细胞因子,介绍了几种在乙型肝炎发生、发展及转归中作用较大的白细胞介素及其与HBV感染的相关性,分析表明对白细胞介素免疫调节机制的深入研究可为各种类型乙型肝炎的诊断和治疗提供新的依据和方法.
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慢性肝病肝纤维化无创诊断的研究进展
肝活组织检查因其有创性和样本误差,使其临床应用受限,近年来无创诊断与评价肝纤维化成为研究热点之一.介绍了目前主要的血清学模型和FibroScan对肝纤维化诊断的价值,并简述了无创方法的联合应用.现阶段无创诊断方法尚不能完全取代肝活组织检查,不同肝纤维化无创诊断方法对不同病因肝纤维化的诊断价值是否存在差异尚须进一步研究.
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诱导活化肝星状细胞凋亡主要信号通路的研究进展
肝纤维化是各种病因引起的肝脏慢性进行性的病理过程,肝纤维化时细胞外基质(ECM)合成大于降解导致ECM在肝内大量沉积.肝星状细胞(HSC)的激活、转化并产生分泌大量ECM是肝纤维化形成的关键环节.而通过诱导活化的HSC发生凋亡是逆转肝纤维化的重要手段之一.就主要的凋亡信号通路:死亡受体通路、线粒体通路、内质网通路、神经生长因子通路进行一一阐述.指出了对活化HSC的凋亡途径进行选择性的药物干预有望发挥抗肝纤维化的作用.
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蛋白质组学及代谢组学在酒精性肝病中的应用
酒精性肝病(ALD)是当今全球范围内倍受关注的公共卫生问题之一,其发病机制尚未完全阐明.蛋白质组学和代谢组学为ALD研究开辟了新的途径,且已取得一定进展.全面介绍了蛋白质组学和代谢组学在ALD研究中近10 a的应用现状、存在问题并提出联合蛋白质组学和代谢组学技术应用于ALD研究是一个很好的策略,不仅有助于“全景式”揭示其发病机制,还能为ALD的早期检测、临床诊断、治疗以及预后评估提供重要信息.
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人肝片形吸虫病1例报告
1 临床资料患者,女,41岁,因肝区胀痛2个月余入院.2个月前无诱因出现肝区胀痛,伴发热(体温高38℃),当地医院予抗感染后疼痛症状缓解,体温下降,但此后症状时有反复发作.入院1d前当地医院腹部CT平扫提示肝左叶低密度灶.转本院,入院时查体:无肝掌、蜘蛛痣,皮肤巩膜无黄染,心肺听诊无异常,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肝区叩痛阳性,墨菲征阳性,移动性浊音阴性,双下肢不肿.否认有肝病史.
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重症酒精性肝炎的处置策略
重症酒精性肝炎(SAH)作为酒精性肝病中的危重症,患者多在酒精性肝炎的基础上合并肝衰竭,并发症多,病死率高,亟需优化的治疗策略以提高患者生存期.对于SAH而言,戒酒是治疗的基础,营养支持也是必要的;糖皮质激素是目前重要的治疗药物,临床上可依据Maddrey判别函数、Llle及MELD评分进行病情评估与药物疗效评价;感染及肝肾综合征等并发症的防治也是应当予以关注的;严重者可考虑早期肝移植.
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酒精性肝病常见临床综合征
酒精性肝病仅次于病毒性肝硬化已经成为终末期肝病的重要病因,但过量饮酒对身体造成的损伤并没有得到广泛关注,特别是一些中晚期的临床综合征,如马德龙综合征、假性布加综合症、酒精诱发的骨病、酒精戒断综合征等已经显现,临床上还不能得到准确认识和及时治疗,导致一些不可逆的损伤.通过介绍这4种综合征的临床表现、可能机制、治疗原则,旨在提高临床医师重视这些过量饮酒的信号,及早预防和阻止酒精性肝硬化的发生与发展;对于酒精戒断综合征的早期认识和及时有效的治疗,不仅能够减少误诊误治,还可减少重症监护状态下患者的病死率.
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乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断、评估和抗病毒治疗的综合管理
HBV感染是肝硬化的重要原因.研究显示,有效抑制HBV复制可改善肝纤维化[1-2],延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展,减少失代偿期患者病情进一步恶化,减少门静脉高压及相关并发症发生[3-6],延长生存期[3-4].因此,有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义[7],也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分.近年来,我国、亚太、欧洲和美国肝病学会更新的慢性乙型肝炎(CHB)诊治指南或共识,都明确指出应该给予HBV相关肝硬化患者积极、有效的抗病毒治疗.
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吲哚菁绿清除试验及肝脏有效血流量评估慢性肝炎患者肝脏储备功能的意义
目的 探讨吲哚菁绿清除试验15 min滞留(ICGR15)、肝脏有效血流量(EHBF)评估慢性肝炎患者肝脏储备功能的临床价值.方法 对82例慢性肝炎患者在治疗前行ICG清除试验和EHBF测定,同时检测患者ALT、TBil、Alb、PTA、CHE等指标.分别观察轻、中、重度患者;ALT正常与异常组患者;TBil正常与异常组患者的ICGR15、EHBF两项指标变化.对患者的ICGR15、EHBF进行受试者工作特征曲线分析,探讨ICG清除试验及EHBF对病情预测的价值.计量资料数据以中位数±四分位数间距表示,多组间比较采用Kruskal-WallisH检验;两组间比较采用Mann-Whitney U检验.结果 (1)在轻度与重度、中度与重度患者间ICGR15、EHBF差异均有统计学意义(H值分别为5.0、12.0、25.0、29.0,P<0.05).(2)在ALT正常与异常组间,ICGR15、EHBF的差异无统计学意义(U值为135.5、146.0,P值为0.089、0.155).(3)在TBil正常与异常组间,ICGR15、EHBF的差异均有统计学意义(U值为68.0、84.0,P<0.05).(4)轻度、中度、重度患者ICGR15、EHBF、ALT、TBil的AUC分别为:0.434、0.497、0.622、0.521;0.969、0.075、0.900、1.000;0.861、0.161、0.759、0.950.结论 在肝功能定量试验中ICG清除试验是定量评估肝脏储备功能较为准确的方法,有利于及时采取积极有效的治疗措施,具有重要临床意义.
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甘肃地区人群雌激素受体α-29位基因多态性与HBV感染转归的关系
目的 了解甘肃地区人群雌激素受体ERα-29位多态性与HBV感染后果的关系,从基因水平上探讨慢性乙型肝炎(CHB)的发病机制.方法 选取2011年8月-2012年5月在本院就诊的102例CHB患者、106例HBV感染自愈者采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测其雌激素受体ERα-29位多态性.用基因计数法计算检验人群的等位基因频率,进行Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验.应用非条件Logistic回归分析将混杂因素进行调整.基因型及等位基因频率比较采用行×列的x2检验.结果 CHB患者雌激素受体基因ERα-29位多态性的TT基因型和T等位基因频率(62.7%、82.4%)明显高于HBV感染恢复期患者(48.1%、69.8%),差异有统计学意义(x2=4.502,P<0.05;x2 =4.478,P<0.05);CC基因型和C等位基因频率(12.8%、17.6%)明显低于后者(19.8%、30.2%),差异有统计学意义(x2=27.219,P<0.05;x2=4.478,P<0.05);T等位基因HBV感染慢性化的风险是C等位基因的2.018倍(OR =2.018,95% CI:1.047~3.891).结论 雌激素受体ERα-29位TT基因型和T等位基因可能是HBV感染慢性化的遗传易感基因.
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慢性乙型肝炎患者血清磷脂酰肌醇-4-磷酸酶的表达与HBV DNA载量的相关性
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清磷脂酰肌醇-4-磷酸酶(P14KA)表达与HBV载量的关系.方法 收集2012年6月-2013年4月在青岛市立医院就诊的180例慢性乙型肝炎患者的血清,利用荧光定量PCR检测其HBV DNA的载量,根据其HBVDNA载量的高低,分为3组,每组60例:高病毒载量组(HBVDNA>1x107拷贝/ml)、中病毒载量组(1×105拷贝/ml≤HBV DNA≤1×107拷贝/ml)及低病毒载量组(HBV DNA <1×105拷贝/ml),同时以60名健康人作对照.采用ELISA法,检测各组外周血清中的PI4KA的浓度.多组间血清HBV DNA定量的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.PI4KA水平与HBV DNA载量之间的相关性分析采用Spearman检验.结果 健康人血清PBKA的浓度为(2.29±0.75) ng/ml;低、中、高病毒载量组血清PI4KA的浓度分别为(2.73 ±0.71)、(3.52±0.78)及(4.72±0.77) ng/ml.慢性乙型肝炎患者不同病毒载量组与健康对照组间血清PI4KA的浓度差异有统计学意义(F=119.958,P<0.01),并且不同病毒载量组都显著高于对照组.随着HBV DNA载量的升高,PI4KA的浓度增加,两者呈正相关(r=0.758,P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者血清PI4KA的浓度与HBV DNA载量密切相关,这一结果提示PI4KA可能在HBV DNA的复制中起到重要作用.
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FibroScan在合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断中的作用
目的 探讨肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)在诊断合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化中的价值.方法 选择2009年1月-2011年12月本院行经皮肝穿刺活组织检查的CHB患者418例,分为无肝细胞脂肪变性组(207例)和合并肝细胞脂肪变性组(211例),2组同期行FibroScan等检测,将FibroScan测定值与Ishak评分进行比对,组间比较采用成组t检验、Kruskal-WallisH检验和Nemenyi检验.计数资料组间比较采用卡方检验.双变量相关性分析采用Spearman等级相关系数法.使用逐步回归的统计学方法从可能影响FibroScan检测结果的多种因素中筛选出有实际意义的影响因素.结果 分别对2组内相同肝脏纤维化分期患者的肝硬度值(Stiffness值)进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05),且Stiffness值均与肝纤维化分期呈显著正相关,无肝细胞脂肪变性组,rs=0.650 35,P<0.000 1;合并肝细胞脂肪变性组,rs=0.637 93,P<0.000 1.逐步回归统计分析显示,无脂肪变性CHB组,AST、ALT、Alb、TBil、血小板(PLT)对Stiffness值有影响;合并脂肪变性CHB组,影响Stiffness值的因素有PLT、AST、年龄、Alb、体重指数.结论 FibroScan在评估CHB合并肝细胞脂肪变性患者肝脏纤维化程度上具有较好的应用价值.
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肝活组织检查确诊乙型肝炎肝硬化的临床高危因素分析
目的 分析由肝活组织检查确诊乙型肝炎肝硬化的临床高危因素.方法 采用1∶2配比的病例对照研究设计.收集2009年4月-2012年10月住院并行肝活组织检查的慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床资料,将其中乙型肝炎肝硬化患者79例设为病例组(肝硬化组);同期住院的CHB非肝硬化患者158例设为对照组(非肝硬化组).对2组的临床相关因素进行单因素分析及Logistic多因素回归分析.单因素分析中,计数资料比较采用卡方检验,计量资料采用t检验.然后选择有统计学意义的指标进行Logistic多因素回归分析.结果 单因素分析显示肝硬化组的男性例数、HBeAg阴性例数、年龄、AST、GGT、IgG、透明质酸(HA)水平明显高于非肝硬化组,而Alb、PLT、HBV DNA、层粘连蛋白(LN)水平肝硬化组明显低于非肝硬化组,2组差异均有统计学意义(P均<0.05).以是否肝硬化为因变量,以其他因素为自变量,进行非条件的Logistic多因素回归分析,结果显示年龄增大(β=0.046,OR=0.955)、GGT升高(β=0.040,OR=0.960)、IgG升高(β=0.179,OR =0.836)是发生肝硬化的高危因素,而Alb升高(β=-0.114,OR=1.120) 、PLT升高(β=-0.024,OR=1.024)是肝硬化的保护因素.结论 年龄增大、Alb减低、GGT升高、PLT减低、IgG升高是ALT波动在0~80 U/L之间的CHB患者发生肝硬化的高危因素,临床中对于此类患者应注意监测上述指标,特别是对PLT、IgG、GGT指标的检测,有针对性地进行肝活组织病理检查,避免漏诊、误诊.
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经颈静脉肝内门体分流术对酒精性肝硬化导致门静脉高压的治疗效果与安全性分析
目的 分析经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗酒精性肝硬化导致门静脉高压的有效性及安全性.方法 回顾性总结2006年6月至2011年6月本院30例接受TIPS治疗的酒精性肝硬化导致门静脉高压的患者资料,记录术前及术后门静脉压力、腹水、脾功能亢进、肝功能等指标.随访终点为术后2 a,观察术后并发症包括消化道再出血、支架堵塞、腹水及肝性脑病发生情况,并分析肝性脑病发生与患者临床参数的关系.穿刺前、后门静脉压力差别采用配对t检验分析;Kaplan-Meier方法用于术后临床参数与肝性脑病发生相关性分析.结果 TIPS手术成功率为100%(30/30),门静脉压力术前(37.27±2.52) cm H2O降为术后(24.6±2.58) cm H2O,差异具有统计学意义(P<0.05).术后2a内,消化道再出血率为3.3%(1/30);腹水治疗有效率达88.9%(16/18);支架狭窄发生率为6.7%(2/30);肝性脑病发生率为40%(12/30).Kaplan-Meier分析发现患者术前Child-Pugh分级与术后肝性脑病发生密切相关(P=0.04).结论 TIPS是治疗酒精性肝硬化门静脉高压相关并发症安全有效的微创方法,术前Child-Pugh分级是影响患者肝性脑病发生的重要因素.
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整合素连接激酶在重组结缔组织生长因子诱导大鼠肝星状细胞表型转化中的作用
目的 研究整合素连接激酶(ILK)在重组结缔组织生长因子(rCTGF)诱导大鼠原代肝星状细胞(HSC)表型转化中的作用.方法 应用胶原酶原位灌注+密度梯度离心法分离SD大鼠原代HSC,细胞贴壁培养24h后以rCTGF处理,24h后转染ILK小干扰RNA(siRNA)或对照siRNA,设rCTGF对照及空白对照.应用RT-PCR及Western Blot检测转染siRNA 24、48及72 h时HSC α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、ILK及Ⅰ型胶原基因表达水平变化.计量资料采用t检验.结果 与空白对照相比,rCTGF处理可显著上调大鼠HSC αSMA、ILK蛋白及Ⅰ型胶原mRNA表达.转染ILK siRNA可特异性抑制以TGF诱导的ILK表达上调,与rCT-GF对照相比,转染ILK siRNA 24、48及72 h时,HSC ILK蛋白表达分别下调72% ±6% (t=21.39,P<0.01)、87%±9%(t=68.25,P<0.01)及47%±3%(t=18.25,P=0.003);αSMA蛋白及Ⅰ型胶原mRNA表达分别下调5%±1%(t=2.52,P>0.05)及6%±3%(t=1.63,P>0.05)、31%±7%(t=34.77,P<0.01)及20±5% (t=6.71,P<0.05)和67% ±8%(t=58.82,P<0.01)及43%±6%(t=15.21,P<0.01);转染对照siRNA时,HSC ILK、αSMA及Ⅰ型胶原mRNA表达在相同时点无显著变化.结论 ILK可能部分介导了以TGF诱导的大鼠HSC表型转化.
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胆囊切除与结直肠腺瘤相关性的Meta分析
目的 有胆囊切除史的患者已被认为是我国结直肠癌早期筛查的高危人群,但国内外对胆囊切除与结直肠腺瘤(结直肠癌癌前病变)的相关性研究较少.采用Meta分析方法对国内外已发表的有关胆囊切除与结直肠腺瘤关系的研究进行综合评价.方法 对符合纳入标准的13篇文献按研究方法不同分为队列研究组(6篇)和病例对照研究组(7篇),均使用Review manager 5.2软件进行Meta分析,计算前者的相对危险度(RR)和后者的比值比(OR),以及二者的95%可信区间(CI).结果 队列研究组和病例对照研究组分别纳入总样本量5940例和158 995例,Meta分析综合RR =1.32,95% CI:1.07~1.61;OR=1.17,95% CI:1.08~1.26.结论 胆囊切除导致结直肠腺瘤发生的危险性增加.
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酒精性肝病面临的挑战和今后研究方向
酒精性肝病(ALD)作为非感染性肝病的代表将取代病毒性肝炎成为未来肝脏疾病的主要病因之一.中国、亚太、欧洲以及美国肝病年会分别在2010年、2012年、2012年以及2010年更新的ALD诊疗指南中就ALD的诊断标准、临床分型以及治疗做了全面的阐述,但并未涉及具体的发病机制和治疗新靶点的探索.总结述评了ALD的发病机制、治疗新靶点以及近期的研究热点.白细胞介素22、CXC趋化因子拮抗剂以及益生菌等都有可能成为新的有效治疗靶点.而中西方人种酒精代谢特点和ALD疾病谱的差异、ALD的风险因素以及研究ALD适宜的动物模型的探索将可能成为本领域未来研究的热点和方向.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |