临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实时荧光定量PCR分析慢性丙型肝炎患者胸腺近期输出功能
目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中T细胞受体重排删除环(TRECs)的含量,从而推测CHC患者的胸腺近期输出功能,并且比较TRECs含量与HCV载量的关系.方法 利用实时荧光定量PCR方法检测22例CHC患者及16例正常人PBMCs中TRECs含量,用RT-PCR方法结合荧光探针的检测技术检测CHC组外周血血清中的HCVRNA.结果 CHC患者中TRECs含量为(5.52±1.87)copies/103PBMCs,低于正常人TRECs水平(7.19±2.42)copies/103PBMCs,P<0.05;TRECs含量与HCV载量直线相关分析r=-0.427,P<0.05.结论 CHC患者TRECs水平低于正常人,显示其胸腺近期输出功能明显降低,且与HCV载量呈负相关性.
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硫普罗宁对30例肝硬化患者Child-Pugh评分的影响
目的 为探讨硫普罗宁对肝硬化患者Child-Pugh评分的影响.方法 对60例肝硬化患者分为两组,对照组给予能量合剂、支链氨基酸静脉滴注,治疗组在上述基础上加用硫普罗宁静脉滴注,两组患者治疗时间均为6周.结果 治疗组治疗后肝功能Child-Pugh评分下降明显(P<0.01).结论 硫普罗宁可以明显降低Child-Pugh评分,增加肝功能储备力,提高肝硬化患者生存质量.
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肝肾综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的测定及其意义
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法 测定90例肝硬化患者和26例体检健康者的血清TNF-α水平及肾功能,分析TNF-α与肌酐清除率(Ccr)的关系.结果 TNF-α在肝硬化不同程度肾功能损害患者均较正常组明显升高,其肾功能损害程度随血清TNF-α水平升高而加重,且与Ccr成正相关.结论 TNF-α在肝肾综合征的发生与发展中可能起重要作用.
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丽珠肠乐治疗肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的临床分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化严重的并发症及死亡原因之一,近年来,我们用丽珠肠乐治疗肝硬化并发SBP,取得良好的疗效,现总结报告如下:
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肝局灶性结节增生的MRI诊断及鉴别诊断价值
目的 探讨肝脏局灶性结节增生的MRI诊断及鉴别诊断价值.方法 回顾性分析16例肝脏局灶性结节增生的MRI平扫及动态增强表现.结果 平扫15例T1W1呈稍低信号,1例呈低信号;T2WI16例均呈稍高信号,14例可见中心斑痕;动态增强16例动脉期均明显均匀强化,静脉期及延迟期呈等及稍高信号,中心斑痕延迟强化.结论 MRI平扫及动态增强对其诊断具有一定临床意义.
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谷氨酰胺对肝硬化患者低蛋白血症的临床研究
目的 观察谷氨酰胺治疗肝硬化低蛋白血症的疗效.方法 选择血清白蛋白低于35g/L肝硬化病人66例,无糖尿病、肿瘤,排除其他疾病引起的低蛋白血症.治疗方法为Gln制剂(丙氨酰一谷氨酰胺)20g,静脉注射,每日一次,10天为一疗程,观察血清前白蛋白、血清白蛋白、丙氨酸氨基转氨酶的变化.结果 血清白蛋白由治疗前(25.3±3.4)g/L增加到治疗后的(32.4±3.1)g/L,无明显不良反应.结论 谷氨酰胺可增加白蛋白的合成,改善营养状况.
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再评价血清学指标诊断慢性乙肝肝纤维化程度的价值——附83例肝穿病例
目的 评价血清肝纤维化指标诊断肝纤维化程度的价值及意义.方法 选择83例慢性乙型肝炎患者进行肝组织穿刺,同时进行血清肝纤维化指标Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原(CⅣ)的检测,应用偏相关分析肝纤维化血清学指标与肝组织纤维化程度及炎症程度的关系.结果 肝组织炎症和纤维化程度有显著相关性(γ=0.415,P=0.000);肝组织炎症和血清PCⅢ、HA及CⅣ有显著相关性(γs=0.389,P=0.000;γs=0.327,P=0.003;γs=0.303,P=0.005),肝组织纤维化程度和血清纤维化指标CⅣ、HA有相关性(γP=0.354;γP=0.434,P=0.000).结论 运用血清学肝纤维化指标评价肝组织纤维化程度时应考虑肝组织炎症程度对肝纤维化指标的影响.
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STAT3基因在原发性肝癌组织中的表达及意义
目的 探讨STAT3基因在肝癌发生发展中的作用及意义.方法 应用RT-PCR检测STAT3基因及相关基因c-myc、p53、survivin、VEGF的mRNA水平的表达,应用Western Blot法及免疫组化法检测STAT3基因的蛋白水平及定位表达.结果 肝癌组织及癌旁组织中STAT3基因mRNA的表达均明显高于正常肝组织(P<0.05),肝癌及癌旁组织中c-myc、survivin、VEGF基因mRNA的表达上调,p53基因mRNA的表达下调,肝癌组织及癌旁组织中STAT3基因蛋白水平的表达均高于正常肝组织(P<0.05).结论 STAT3基因的持续激活在肝癌的发生发展中起重要作用,可作为早期诊断的指标及治疗的新靶点.
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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床研究
目的 评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效和安全性.方法 72例CHB患者随机分配到治疗组和对照组,治疗组(30例)予恩替卡韦0.5mg/d;对照组(42例)予拉米夫定100mg/d疗程均48周,基础治疗相似.结果 治疗组和对照组在治疗24周、48周时:血清HBV-DNA水平比基线值(log10copies/ml)平均下降分别为5.48、6.87和2.84、5.38;病毒应答率分别为53%、67%和21%、43%.均P<0.001,两组均有显著差异.ALT复常率分别为67%、77%和60%、67%,血清HBeAg阴转率、HBsAg消失率、不良事件发生率,均P>0.05,差异无统计学意义.无严重不良反应发生.结论 恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎,可在病毒学及生物化学方面取得显著疗效,且安全性良好,无耐药发生.
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乙型肝炎病毒丹氏颗粒抗原在慢性乙型肝炎病毒检测中应用的研究
目的 分析乙肝病毒五项检测方法和乙肝病毒丹氏颗粒抗原检测试剂在检测慢性乙型肝炎感染中的一致性,探讨丹氏颗粒抗原检测试剂在检测慢性乙肝感染的经济性和可靠性.方法 ELISA方法检测134例慢性乙肝患者的血清标志物和丹氏颗粒抗原,荧光定量PCR方法检测HBV DNA.比较各组丹氏颗粒抗原水平及HBVDNA定量水平和乙肝五项的相互关系.结果 慢性乙肝患者HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性组、HBsAg、HBcAb阳性组、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性组和HBsAb、HBeAb、HBcAb阳性组丹氏颗粒抗原阳性率分别为100.0%、100.0%、94.3%和0.结论 丹氏颗粒抗原试剂在检测慢性乙肝感染中与乙肝五项指标及HBV DNA定量之间具有一致性.丹氏颗粒抗原是一个能较好的反应乙肝病毒复制的指标,对乙肝的诊断、预后及抗病毒疗效观察有较好的实用价值.
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慢性重型肝炎临床与病理诊断不一致原因综合分析
目的 分析慢性重型肝炎(CSH)临床与病理诊断不相一致的原因.方法 根据血清生化指标与临床症状对患者做出临床诊断,再对慢性重型肝炎肝组织做病理诊断.结果 慢性重型肝炎的临床与病理诊断符合率仅为14.58%.结论 慢性重型肝炎的临床与病理诊断不一致,应建立完善的临床诊断标准.
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聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效与安全性
目的 观察聚乙二醇化干扰素α-2a(PegIFNα-2a)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效与安全性.方法 61例患者随机分为聚乙二醇化干扰素α-2a(27例),干扰素α-2b(34例)两组,观察各组的ALT、HBV DNA、HBeAg、抗HBe及肝纤维化指标,包括Ⅲ型前胶原U(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的变化及不良反应.结果 治疗结束及随访6个月时PegIFN α-2a组的HBV DNA滴度的变化及转阴率、HBeAg阴转率、抗HBe阳转率及肝纤维化指标的改善均明显高于干扰素组(P<0.05),不良反应相似.结论 PegIFNα-2a是治疗CHB的有效方法,无严重不良事件发生.
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体外培养人外周血白细胞中阿德福韦酯诱生干扰素的作用研究
目的 观察阿德福韦酯对慢性乙型肝炎(CHB)患者和健康人体外培养的外周血白细胞(WBC)作用后,培养上清中干扰素活性的动态变化,探讨阿德福韦酯是否能诱导WBC产生干扰素.方法 抽取20名CHB患者和20名健康人的外周血,将白细胞放入有不同浓度阿德福韦酯(5μg/ml、7.5μg/ml、10μg/ml及无药对照组)的培养液中,分别于24、48及72小时三个时间点利用微量细胞病变抑制法(CPE)测定培养液中IFN的效价.结果 健康人组中,24小时点三组均高于无药对照组(P<0.001),其中5μg/ml组72小时点与24小时点比有明显升高(P=0.004);CHB患者组中,各时间点不同浓度阿德福韦酯组与对照组无差异.结论 阿德福韦酯有一定诱生正常人WBC分泌干扰素的作用,而对CHB患者的WBC则此作用不明显.
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不同肝癌细胞抗原致敏树突状细胞体外诱导CTL活性的研究
目的 比较不同方法提取的肝癌细胞(SMMC-7721)抗原致敏树突状细胞(Dendritic cell DC)后,对特异性细胞毒性T细胞(CTL)的诱导作用.方法 分离脐带血单个核细胞,加入重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导扩增出脐血DC;SMMC-7721细胞经反复冻融,直接超声破碎及热休克处理后再超声破碎细胞三种方法提取肿瘤抗原,然后分别致敏DC,以MTY法检测脐血DC诱导T细胞增殖及其特异性CTL杀伤活性.结果 热休克处理后再超声破碎法提取的抗原致敏DC,能诱导更强的刺激T细胞增殖的能力,并且可以诱导更强的CTL活性.结论 加热处理后再超声破碎细胞提取的肿瘤抗原致敏DC,在体外可诱导强大的抗肿瘤免疫保护效应.
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阿德福韦酯联合肝络欣丸治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎24周疗效观察
目的 为评价阿德福韦酯联合肝纤欣丸治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者24周的疗效.方法 对52例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分别给予阿德福韦酯联合肝络欣丸治疗和阿德福韦酯单药治疗,观察治疗24周期间,在第16周、24周末肝功能中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBV DNA变化.结果 阿德福韦酯和肝络欣丸联合应用在降低HBV DNA和ALT水平,提高HBV DNA转阴率、ALT复常率方面疗效均优于单用阿德福韦酯.结论 阿德福韦酯和肝络欣联用疗效优于单用阿德福韦酯.
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阿德福韦酯片与复方鳖甲软肝片联合治疗慢性乙型肝炎临床病理观察
目的 探索阿德福韦酯片与复方鳖甲软肝片联合治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 83例慢性乙型肝炎患者随机分为阿德福韦酯片与复方鳖甲软肝片联合治疗组及阿德福韦酯片组,每月查肝功等生化指标,每3个月检测HBVM、HBV DNA,38例患者治疗前及治疗12个月后行肝穿刺病理活组织检查.结果 12个月后联合治疗组及阿德福韦酯片组肝功能均明显恢复,两组比较无显著差异;前者HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率均高于后者(x2值分别为4.36与5.84,P均<0.05)、HBV DNA阴转更为显著(x2值为34.56,P<0.005);联合治疗组肝组织炎症活动度、纤维化程度改善更明显(t值分别为3.30、2.75,P均<0.05).结论 阿德福韦酯片与复方鳖甲软肝片联合治疗组在抗病毒、改善肝脏炎症及纤维化程度等方面均优于单用阿德福韦酯片组,对于降低病毒血症更有意义.
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停服阿德福韦酯后肝功能异常5例
5例慢性乙肝均为我院2005年~2006年门诊及住院患者,男3例,女2例,年龄28~37岁,均有1年以上慢乙肝病史,排除酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪性肝炎等,诊断符合2000年《病毒性肝炎防治方案》标准.其中1例曾使用苦参素,疗效差.其余4例既往均未行抗病毒治疗.
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复方氨基比林致肝损伤和重症皮疹一例报告
患者,男,因乏力、纳差、尿黄,周身皮疹半月入院.2月前因外伤致脑出血在当地医院手术治疗好转出院.在家用药第3天出现右颈部不适,发热,体温37.6℃,当地诊所给予复方氨基比林2ml肌注.于当日下午出现全身散在皮疹,并逐渐增多伴瘙痒.第二天就诊于皮肤科,以"药物性皮疹"予抗炎、抗过敏治疗期间,患者感乏力、纳差、尿黄,第6天查肝功能异常,即加用护肝治疗,10天后症状加重,黄疸进行性加深,复查肝功能各项指标均明显上升,PT37.9s,周身皮疹加重转入我院.既往:无肝炎、输血及药物过敏史.
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Sp1在肝脏疾病中的作用
近年来转录因子SP1在临床中的应用得到了快速发展,SP1作为细胞内的重要转录因子,其信号转导通路的活化参与细胞癌变、增殖、凋亡及新生物的分化等多种生物学效应.
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碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1与肝纤维化的研究
碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)是肝纤维化促进因子,是激活肝星状细胞(HSC)并促进其表达细胞外基质(ECM)关键因子,在肝纤维化的发展中具有重要作用.现就其二者与肝纤维化关系的研究进展做一综述.
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Smad7对TGF-β/SMAD的调节及其在肝纤维化中的作用
肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化发展的中间环节,转化生长因子β(TGF-β)是肝纤维化形成中重要的细胞因子,其信号传入依赖于受体后信使分子-SMAD蛋白来完成.Smad7是TGF-β/SMAD信号传导中重要的负性调节因子,具有抗纤维化的作用.深入研究Smad7有助于对肝纤维化发病机制的理解,为探索新的基因治疗途径提供理论依据.本文就Smad7在TCF-β信号通路中及在肝纤维化中的作用进行综述,并就其在抗纤维化中的前景予以展望.
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重症急性胰腺炎的内科综合治疗
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病.不伴有其他器官功能改变的为轻症急性胰腺炎(MAP),伴有多器官功能改变的为重症急性胰腺炎(SAP).SAP临床表现危重,病情凶险,并发症多,病死率高达20%~50%.近年来随着人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,急性胰腺炎发病率呈增高趋势,但由于诊断和治疗的进步,使SAP的病死率逐步下降.
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自身免疫性肝炎的诊断与治疗
自身免疫性肝炎(AIH)是一类目前病因不明的,以免疫系统丧失对肝细胞的免疫耐受而导致肝实质受到损害的进行性慢性肝脏炎症疾病[1].此病在全球范围内都有发生,但多见于国外报道.中国确切的发病率尚不清楚,可能与我国对AIH的认识和诊断较肤浅有关,但近年来随着诊断技术的进步发现率有增多趋势.该病目前无有效的预防措施,且其发病机制迄今仍未完全阐明,所以我们应进一步提高和加强对AIH诊断和治疗的认识.
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趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在肝脏疾病中的研究进展
趋化因子(chemokine)是一类结构相似的糖蛋白,根据其氨基末端2个半胱氨酸残基是直接相连还是被氨基酸分开,分为CXC、C、CC、CX3C 4个亚家族[1].趋化因子以其能诱导白细胞及其他类型的体细胞的定向迁移和活化为特征,在急性和慢性炎症中起主要作用.它们也能促进体液和细胞介导的免疫反应,调节细胞黏附,血管生成,白细胞移动和归巢,参与淋巴细胞和血细胞生成[2].
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肝硬化患者Q-Tc间期延长的机制
肝硬化患者QTc间期(通过心率校正后的QT间期)延长现象已早有报道.引起QTc间期延长的原因通常有心脏疾病(如长QT综合征)、电解质紊乱(低钾血症,低钙血症,低镁血症等),以及相关药物的使用(心得安,西沙必利,酚噻嗪类,血管加压素,奎尼丁等).但是,引起肝硬化患者QTc延长的机制国内外报道较少,归纳起来,除了药物使用及电解质紊乱(本文不再赘述)以外,植物神经功能紊乱,肝硬化性心肌病是主要原因.
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急性胰腺炎诊断和治疗进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的消化系统急症,发病因素复杂,目前确切的发病机制尚未完全阐明,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)预后差,病死率高,及时诊断、去除引起疾病发作的病因,能有效地预防再发作,促进胰腺功能和形态的恢复,避免SAP.近年来尽管基础和临床研究关注的热点很多,综合治疗方法有一定的改进,但治疗效果仍不能令人满意,临床上迫切需要提高早期诊断的水平,制订个体化的佳治疗模式,这就要求检验、影像技术不断改进,合理使用各种治疗药物,加强重症监护和营养支持,采用内外科相结合的综合治疗.
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自身免疫性肝炎的诊断和治疗进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明慢性肝脏疾病,以不同程度的血清转氨酶升高、高γ球蛋白血症和自身抗体阳性为主要临床特征.AIH在全世界范围内都有发生,但发病率目前尚缺乏全世界范围的研究,现有资料显示该病在白种人中多见,在亚洲黄种人中,AIH的发病率很低.一般而言,病毒性肝炎流行率高的地区,AIH相对比例较低[1~3].随着对该病的认识及诊断的完善,发现该病在我国亦非罕见,但目前尚缺乏有关我国内地AIH流行率的报道.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |