临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性肝病致骨质疏松症的机制及防治
我国慢性肝病(CLD)极为常见,其中一部分并发症和(或)伴发病严重,预后差.近年CLD与钙磷代谢及骨疾病关系的研究已成为国内外关注的热点.CLD可致肝性骨营养不良,而骨质疏松症(0P)又是常见的肝性骨营养不良类型.因CLD原发病症状体征的存在,及OP缺乏典型临床表现,OP常被忽视.当伴发自发性骨折或低创伤性骨折时,严重影响了患者的生活质量,甚至危及生命.本文就各种CLD和OP的关系,CLD致OP的机制,以及CLD合并OP的防治对策加以综述,对及时有效地纠正CLD发展过程中OP的发生具有重要临床意义.
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单纯性胆碱酯酶极度降低1例报告
1病历资料女性患者42岁,因查胆碱酯酶极度降低于2012年2月17日来天津市传染病医院就诊.患者2011年10月常规检查发现胆碱酯酶( ChE)260 U/L(正常值:4000 -10 000 U/L),2011年11月查ChE 200 U/L,2011年12月查ChE 160 U/L,今来我院查ChE62.0U/L，患者始终无任何不适.
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自身免疫性肝炎误诊为肾综合征出血热1例
1病例资料女性患者,55岁,主因发热12 d于2011年12月9日以发热原因待查:(1)泌尿系统感染;(2)结缔组织病人院.患者于入院前12 d突然出现发热,体温高39.6℃,热前无发冷及寒战,无头痛、腰痛及眼眶痛.入院前1周出现四肢关节肿痛,以双侧膝关节明显,无四肢肌肉疼痛,无脱发及口腔溃疡.
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重症急性胰腺炎治疗的进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)一旦发生,病情进展快,容易造成多器官功能衰竭,病死率高.及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低病死率,缩短病程.我科对于不同时期、不同病因的SAP患者采取个体化与规范化相结合的综合治疗,使近年来收治的SAP患者治疗后的病死率低于5％,在全国处于领先水平.现籍此文介绍我们近年来在SAP综合治疗方面的一些经验总结,供同道参考,以期共同提高SAP治疗水平.
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胰肠吻合口漏的防治
100多年前,意大利医生Codibilla首次尝试部分胰腺和十二指肠切除,遂被认为是胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)的先驱.从上世纪40年代Allen 0.Whipple首次完成一期Whipple术式开始[1],PD便成为治疗胰头和壶腹部良恶性疾病的标准术式.
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亚太地区慢性乙型肝炎治疗共识(2012新版)
自2008年至今,有大量关于慢性HBV感染的自然史和治疗的新数据不断涌现.其中包括慢性HBV感染的无症状感染者,以社区为基础的队列研究.HBV基因型的作用,非药物诱导的自然HBV变异型毒株,无创性肝纤维化评估方法的应用,HBsAg定量在临床中的应用,更有效的新治疗药物和新治疗方案等等.来自亚太地区的专家审查和评估了相关数据,并共同商讨了近年来报道的有意义的发现,基于此,对2008年版的亚太地区慢性乙型肝炎治疗共识进行修订,同时对2008年版治疗指南定义的关键词组进行了修订.修订后的指南包括以下几方面内容:一般治疗,肝纤维化评价适应证,何时开始治疗或停药,初始抗病毒治疗药物的选择,如何监测治疗中和治疗后的患者.关于特殊人群的治疗建议中包括了对妊娠妇女,已发生耐药,合并其他病毒感染,肝功能失代偿,接受免疫
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70例丙氨酸转氨酶大于15倍正常值上限肝损伤患者的临床分析
目的 通过分析ALT大于15倍正常值上限(15×ULN)肝损伤患者临床特征、ALT变化情况及肝炎血清标志物检测结果,探讨ALT大于15×ULN肝损伤病因诊断.方法 检测70例ALT大于15×ULN肝损伤患者肝炎血清标志物、ALT、碱性磷酸酶(ALP)、凝血酶原时间(PT)、总胆红素(TBil)峰值,分析肝炎血清标志物构成、ALT动态变化,比较不同类型肝炎实验室指标.结果 检出单一肝炎血清标志物阳性者52例,占74.3％;2种阳性者4例,占5.7％;未检出者14例,占20.0％.不同类型肝炎实验室指标差异无统计学意义.ALT水平随入院时间延长呈对数线性下降,戊型肝炎下降更为明显.结论 血清肝炎标志物结合ALT动态变化可以指导ALT大于15×ULN肝损伤病因分析,作为临床诊断重要参考依据.
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紧密连接蛋白claudin-1对HCVcc易感性的影响
目的 利用HCV体外培养细胞模型,观察紧密连接蛋白claudin -1对于HCV易感性的影响.方法 构建pEGFP - claudin -1真核表达载体,脂质体转染293T细胞,观察claudin -1的表达,检测claudin -1对HCVcc感染性的影响;使用化学合成claudin -1 siRNA序列,抑制Huh -7.5细胞中claudin -1的表达,检测HCVcc感染性的变化.结果 293T细胞上外源性瞬时表达claudin -1后,获得对HCVcc的易感性,化学合成的siRNA序列可有效抑制Huh -7.5细胞上的claudin -1的表达,阻断HCVcc对Huh -7.5细胞的感染.结论 紧密连接蛋白claudin -1影响细胞对HCV的易感性,可能与HCV的嗜肝性有关.
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慢性丙型肝炎抗病毒治疗后复发的影响因素分析
目的 探讨慢性丙型肝炎(CHC)抗病毒治疗后复发的预测因素及时间规律.方法 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗CHC.荧光定量PCR法检测HCV RNA,CE1区测序法检测HCV基因型.结果 113例患者中有100例获得治疗末病毒学应答,14例复发.HCV1型复发率(21.6％)高于HCV2型(13.3％)、HCV3型(10.3％)和HCV6型(5.3％)(P=0.345).年龄≤40岁的复发率(10.8％)低于年龄＞40岁者(20.6％);男性(9.8％)低于女性(20.5％),高ALT( 8.6％)低于低ALT( 21.4％),但差异均无统计学意义(P =0.204、0.133、0.068).高HCV RNA的复发率(14.3％)与低HCV RNA(13.7％)相近(P=0.936).获得完全快速病毒学应答(RVR)的复发率(8.5％)低于仅获得部分RVR(23.1％)和未获得RVR( 33.3％);获得完全早期病毒学应答(EVR)(13.7％)低于仅获得部分EVR( 50.0％);但差异均无统计学意义(P=0.174、0.148).停药后3个月内复发多见,未见停药6个月以上复发者.结论 治疗过程中病毒转阴越早复发率越低,复发在3个月内多.
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对阿德福韦酯自然变异耐药与抗病毒后耐药的慢性乙型肝炎患者血清HBV P基因序列比较
目的 通过对慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血乙型肝炎病毒(HBV)聚合酶RT区序列分析,观察对阿德福韦酯(ADV)自然变异耐药及继发耐药的异同.方法 PCR产物直接测序法检测78例对ADV耐药患者外周血HBV RT区基因序列.其中曾用ADV治疗患者30例(治疗组),未抗病毒治疗48例(未治疗组),并对两组ADV相关耐药变异位点发生频数进行比较.结果 未治疗组ADV耐药的主要变异类型为rtAl81V/T 10例(20.8％),rtN/H238T/D/S 10例(20.8％)和rtV214A变异13例(27.1％);而治疗组发生的ADV耐药变异主要为rtA181V/T 16例(53.3％),没有发现rtN/H238T/D/S变异,仅发现l例rtV214A变异.结论 CHB患者中存在相当严重的ADV自然变异耐药变异,主要变异类型为rtN/H238T/D/S及rtV214A,而抗病毒治疗后该变异位点发生频数反而相对减少.rtAl81V/T变异既可以为自然变异也可以由ADV抗病毒治疗而诱发.
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重视慢性胰腺炎的外科治疗
慢性胰腺炎( chronic pancreatitis,CP)以不可逆的胰腺纤维化、腺体萎缩并进而影响其内外分泌功能为主要病理基础,临床表现有疼痛、体重减轻、内外分泌功能不全等继发症状.由于胰腺纤维化的程度不同,胰腺受累部位及病因各异,致使慢性胰腺炎患者的影像学表现与临床症状有很大差异,治疗方式的选择也较为复杂.
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慢性胰腺炎合并胰管结石临床特点及治疗的探讨
目的 探讨慢性胰腺炎合并胰管结石临床特点及治疗方式.方法 我院及天津市南开医院2005年3月至2011年11月收治的慢性胰腺炎合并胰管结石患者30例进行回顾性分析.结果 长期酗酒和胆道疾病是慢性胰腺炎合并胰管结石的主要病因.上腹痛为常见的临床表现.B超及CT为常用的检查手段.2例胰管结石患者行手术治疗,18例胰管结石患者采用内镜治疗,效果满意.结论 慢性胰腺炎胰管结石的临床症状缺乏特异性,诊治比较复杂,目前手术仍然是主要的手段,但应采取个体化手术方案.对于较局限的胰管结石,内镜治疗有其很大的优越性.
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自身免疫性胰腺炎患者的腹部影像学改变
目的 研究自身免疫性胰腺炎(AIP)患者腹部的影像学改变.方法 回顾性研究25例经病理证实或肾上腺皮质激素规范治疗后随访证实的AIP患者临床资料,21例行CT检查,14例行MRI检查,其中10例同时行CT及MRI检查.结果 胰腺弥漫肿大者16例(64.0％),局限肿块型7例(28.0％),混合型2例(8.0％).CT平扫病变呈等密度13例(61.9％),稍低密度8例(39.1％),1例胰腺内及周边见多个囊性低密度灶,MRI检查病变T1 WI序列信号均匀或稍不均匀降低,T2WI序列信号不同程度均匀或稍不均匀升高,23例( 92.0％) DWI序列信号升高.动态增强扫描时,胰腺病变处呈“雪花状”不均匀渐进性延迟强化.18例(72.0％)病变周围见包壳样结构.7例(28.0％)胰管形态不规则,5例( 20.0％)胰管轻度扩张.17例(68.0％)胆道系统受累;4例(16.0％)肾脏受累;4例(16.0％)见腹膜后纤维化.1例(4.0％)肝门区见肿大淋巴结.结论 AIP患者胰腺及其他腹部器官具有特征性的影像学改变,对其诊断和鉴别诊断具有重要意义.
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ω-3多不饱和脂肪酸在体外胰腺腺泡细胞培养体系中的炎症调控作用及机制
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)对急性胰腺炎早期炎症反应的作用.方法 培养胰腺腺泡细胞系AR42J,随机分为A组(空白对照)、B组(ω-3 PUFAs预处理后蛙皮素刺激)、C组(仅用蛙皮素刺激);实时荧光定量PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL) -6和线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达;Western Blot检测细胞核中NF-κB p65亚单位的含量;Hoeehst33342/PI染色检测细胞坏死.结果 B组TNFα、IL -6、UCP-2 mRNA表达水平、细胞核NF - κBp 65含量及细胞坏死率与C组相比均明显减少,差异有统计学意义[(0.69±0.10)vs(1.34±0.19),P＜0.001;(0.69±0.06) vs( 1.39±0.06),P＜0.001;(0.58±0.12)vs(1.26±0.07),P＜0.001;(0.54±0.09) vs (0.92±0.09),P＜0.001;(0.20±0.01)vs(0.35±0.03),P＜0.001;F =62.718～157.426,P均＜0.05].而B组、C组TNFα、IL -6、UCP-2 mRNA表达水平、细胞核NF-κBp65亚单位含量及细胞坏死率均高于A组,差异有统计学意义[(0.69±0.10)、(1.34±0.19) vs (0.34±0.05),P=0.003、P＜0.001;(0.69±0.06)、(1.39±0.06) vs (0.23±0.03),P=0.001、P＜0.001; (0.58±0.12)、(1.26±0.07)vs(0.32±0.08),P=0.003、P＜0.001; (0.54 +0.09)、(0.92±0.09)vs(0.26±0.12),P＜0.001、P＜0.001; (0.20±0.01)、(0.35±0.03) vs (0.13±0.03),P=0.024、P＜0.001;F=62.718～157.426,P均＜0.05].结论 ω-3 PUFAs可能抑制急性胰腺炎早期炎症反应.
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经卡介苗活化的树突状细胞疫苗治疗胰腺癌的基础及临床运用展望——暨向2011年诺贝尔医学奖得主Ralph Steinman教授致敬
目的 探讨经卡介苗(BCG)活化的树突状细胞(DC)疫苗体外直接抗胰腺癌细胞Panc02的机制,以及观察经不同部位注射DC疫苗抗小鼠胰腺癌移植瘤的效应.方法 从C57BL/6小鼠骨髓中诱导培养DC,并予以BCG促成熟,用流式细胞技术检测DC成熟度,CCK-8细胞计数检测DC直接抑制Panc02增殖情况,流式细胞仪检测BCG促成熟DC表面凋亡诱导配体(TRAIL)的表达量.C57BL/6小鼠皮下接种Panc02胰腺癌细胞制成荷瘤小鼠,第7d予以DC疫苗注射免疫治疗(DC疫苗为经Panc02细胞冻融抗原致敏后BCG促成熟的DC),分为3组:瘤内注射生理盐水组、皮下注射DC疫苗组和瘤内注射DC疫苗组,1周后再治疗1次,第2次治疗后15d处死小鼠,观察不同治疗抗肿瘤的效果.结果 BCG活化后DC疫苗成熟度明显增加,其表型CD86表达增加;经BCG活化成熟的DC能直接抑制Panc02细胞生长,这一作用可被TRAIL抗体部分抑制,且流式细胞术检测发现成熟DC表面分子TRAIL明显高于未经BCG促成熟组未成熟DC.肿瘤体重:瘤内注射DC疫苗组＜皮下注射DC疫苗组＜瘤内注射生理盐水组(P＜0.01).结论 BCG活化的胰腺癌DC疫苗的生物活性明显增加,并可通过TRAIL这一途径直接杀伤肿瘤细胞;且经BCG活化的DC疫苗瘤内注射免疫治疗抗肿瘤作用更强.
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内分泌腺来源的血管内皮细胞生长因子在人胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨内分泌腺来源的血管内皮细胞生长因子(EG-VEGF)在人胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化技术检测EG-VEGF在60例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中的表达情况,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果 EG-VEGF在60例胰腺癌组织中的阳性表达率为95％(57/60),而在10例正常胰腺组织中的阳性表达率为10％( 1/10),两者间差异有统计学意义(P＜0.05).EG-VEGF的表达与胰腺癌的临床病理分期以及淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),而与性别、年龄、病理分级无明显相关性(P＞0.05).结论 EG-VEGF在胰腺癌的发生发展过程中起着重要作用,可作为判断胰腺癌预后的有用指标.
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胰十二指肠切除术后胰瘘的多因素分析
目的 探讨胰十二指肠切除术术后胰痿发生的高危因素.方法 回顾性分析4年间在南京军区福州总院肝胆外科行胰十二指肠切除术的87例患者的临床资料,分析可能与胰瘘有关的8个因素,进行单因素及逐步Logistic多因素分析.结果 术后并发症发生率为35.6％( 31/87),其中胰痿10例,发生率为11.5％,占总并发症的32.3％.多因素Logistic回归分析表明术前总胆红素水平( TBil≥171 μmol/L)、胰腺质地软为胰瘘发生的独立危险因素.结论 术前TBil水平(TBil≥171 μmol/L)和胰腺质地软预示着较高的胰瘘发生率.
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凋亡抑制因子Survivin表达在大鼠重症急性胰腺炎肾损伤中的作用
目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织细胞间凋亡抑制因子Survivin表达与肾损伤的关系.方法 40只SD大鼠,体重(250±20)g,随机分为假手术组和重症急性胰腺炎6h、12 h、24h组,每组10只.实验组采用胰胆管逆行穿刺注射4.5％牛磺胆酸钠( 1.0 ml/kg)建立不同炎症程度的SAP模型,比较假手术组与各实验组胰腺组织和肾组织病理学变化,检查各组血清淀粉酶(AMY)、血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),应用免疫组化方法检测胰腺和肾组织中Survivin的表达,肾脏组织细胞凋亡测定法(TUNEL法)检测肾组织细胞凋亡的变化.结果 各实验组AMY、Cr、BUN较假手术组有所升高,Survivin在假手术组胰腺组织和肾组织表达均呈阴性,Survivin在SAP大鼠胰腺组织中的表达主要集中在胰腺导管处,腺泡细胞也有散在表达,Survivin在SAP大鼠肾组织中表达主要集中在肾小管和肾小球.肾小球细胞凋亡指数明显高于对照组[6、12、24h分别为(3.10±1.00)vs (0.79±0.11),P＜0.05;(4.01±1.90)vs (0.87±0.12),P＜0.05;(5.00±1.80) vs(0.81±0.19),P＜0.01],肾小管细胞凋亡指数明显高于对照组[6、12、24h分别为(9.50±1.01) vs (1.29±0.47),P＜0.01;(11.90±2.30)vs(1.27±0.29),P＜0.01;(14.9±2.57) vs (1.21±0.32),P＜0.01],且随SAP病程延长,肾组织凋亡细胞水平逐渐升高.结论 Survivin在SAP大鼠胰腺组织中及并发肾损伤的肾组织中呈异常高表达,Survivin表达的高低与肾组织损伤的严重程度有关,可能起到减轻肾损伤、促进其修复的作用.
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中心静脉导管引流联合白细胞介素-2注射治疗肝性胸水患者21例疗效观察
目的 观察中心静脉导管引流联合白细胞介素-2(IL -2)注射治疗肝性胸水的疗效.方法 40例肝性胸水患者随机分成治疗组(21例)和对照组(19例),两组患者均给予护肝、输白蛋白等支持治疗的基础上,对照组采用常规穿刺抽胸水治疗,治疗组则采用中心静脉导管留置胸腔引流管,完全排空胸水后,注入IL -2,观察两组患者的疗效及并发症情况.结果 治疗组治疗总有效率为85.7％,对照组治疗总有效率为52.6％.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的胸水消退的天数、平均住院费用以及住院天数均明显缩短(P＜0.05),并发症少.结论 中心静脉导管联合IL -2治疗肝性胸水的疗效显著,值得临床推广.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
