临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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庚型肝炎病毒同丙型肝炎病毒的联合感染和单独感染
为了建立HGV感染的酶免疫诊断方法,用计算机技术分析了HGV序列,预测核心区,NS3区的抗原表位,合成了多段的HGV核心和NS3区合成肽,通过免疫筛选试验,证实C 29,C 40和N310三段肽有免疫原性.用这三段肽包被酶标板,用间接免疫试验原理,建立了HGV的EIA检测方法.用中和抑制试验检测了该方法的特异性.使用HGV EIA方法检测卫生部临床检测中心提供的HCV EIA参比血清,发现3/92抗-HCV阳性和12/58抗-HCV阴性标本抗-HGV抗体阳性.使用RT-PCR扩增HGV的5'非编码区,在15份抗-HGV阳性标本中仅有2份HGV RNA阳性.以上结果提示使用EIA方法比HGV RT-PCR方法有更高的HGV感染检出率,抗-HGV抗体阳性仅表示HGV感染,HGV RNA阳性表明病毒复制.在我国献血员中存在HGV的单独感染和HGV同HCV的联合感染.
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病毒性肝炎2959例血清病原学分析
病毒性肝炎是我国人民的常见病、多发病.全国每年仅乙型肝炎的发病人数约269万例.为了解南京地区病毒性肝炎的发生和分布情况,对近三年来收治的2959例病毒性肝炎患者的血清病原学检测结果进行了统计分析.
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血清前白蛋白值动态观察对重型肝炎预后的影响
为探讨血清前白蛋白(PAB)值对重型肝炎预后的影响,采用免疫比浊法动态检测68例重型肝炎、血清PAB值.结果显示:血清PAB值越低,病死率越高,各组间有显著性差异(P<0.05).存活组,随着病程进展,血清PAB值逐渐升高,各组间有显著性差异(P<0.05).随着病程进展,PAB值明显升高者,预后好,PAB值无升高或继续下降者,预后差,由此可见,动态观察血清PAB值可作为预测重型肝炎预后的灵敏指标.
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乙肝相关性脑炎5例临床分析
乙型肝炎病毒(HBV)感染致肝外病变,已受到广泛重视,其发病机理不完全清楚.HBV对中枢神经系统的损害,在临床上较为少见,且临床表现复杂,极易造成误诊、漏诊.笔者先后遇到5例急性乙型黄疸型肝炎同时并发脑炎,提示了脑炎与乙肝的相关性.现报告分析如下:
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小剂量多巴胺和肝素联合治疗急、慢性病毒性肝炎疗效观察
本文采用多巴胺20mg和肝素50mg加入10%葡萄糖液250ml中缓慢静脉滴注,每日1次,疗程3~4周,治疗急、慢性病毒性肝炎61例.结果显示在缓解症状、降ALT和SB,以及临床疗效方面优于对照组(P<0.05,P<0.01).该治疗简便价廉,无明显不良反应.
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原发性肝癌患者血清中庚型肝炎病毒核酸的检测分析
为了解庚型肝炎病毒(HGV)在原发性肝癌患者中的感染状况,本文对145例原发性肝癌患者血清进行了分析.应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增庚型肝炎病毒基因,采用蛋白酶K裂解法提取血清中HGV-RNA,逆转录为cDNA后进行巢式扩增,获得238bp的特异性片段.用此方法对145例原发性肝癌(HCC)患者血清标本进行检测,结果发现21例HGV-RNA阳性(14.5%),均为男性患者.
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促肝细胞生长素预防控制慢性重型肝炎临床疗效观察
本文对33例慢性重型肝炎和330例较重的慢性活动型肝炎(指SB≥58.5μmol/L、PTA≤45.5%,称为重肝倾向)分为两对观察小组进行药物临床疗效观察,结果治疗组的病死率明显低于其对照组,肝功能好转率明显高于对照组.
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纤维结合蛋白、纤维蛋白原及凝血酶原时间在肝硬化、肝癌中的意义
肝硬化、肝癌及肝癌术后患者的纤维结合蛋白(Fn)、纤维蛋白原(Fib)及凝血酶原时间(PT)均有不同程度的变化.我们检测了122例肝硬化、肝癌及肝癌术后患者和30例正常人的血浆Fn、Fib、PT.与正常人组比较,26例肝硬化患者的Fn、Fib显著降低,PT显著延长(分别为216±61mg/:,1.72±0.94g/L,15.5±2.8s,P<0.01);26例肝癌并发肝硬化患者Fib显著下降(1.89±0.39g/L,P<0.01);50例无肝硬化表现的肝癌患者的Fn、Fib明显增高(分别为310±88mg/L,3.78±1.46g/L,P<0.05);20例肝癌术后患者Fn、Fib降至正常水平(P>0.05),但是某些术后病人随着肝癌的复发再趋升高.
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糖尿病人胆囊收缩功能观察
通过对14例糖尿病人无胆系疾病的胆囊及25例正常对照组胆囊脂餐前后容积及排空率观察,发现前者胆囊收缩功能减低,与对照组有显著差异.胆囊收缩功能减低,是糖尿病人易患胆囊炎、结石的重要因素之一.故增强胆囊收缩功能,是防治糖尿病人胆囊疾患的重要条件.
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川崎病血清总胆汁酸水平研究
为探讨川崎病血清总胆汁酸(totol bile acids,TBA)变化以及与总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、C-反应蛋白(CRP)之间的关系,本文对58例确诊川崎病患儿进行检测.结果表明急性期TBA明显升高(P>0.01),24.14%的患儿TBA>20μmol/L,恢复期降至正常(P>0.05),5例TBA>80μ.mol/L的患者中,有2例合并冠状动脉扩张.TBA与TB、ALT、CRP存在相关性.
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原发性肝癌患者血清和肝组织中庚型肝炎病毒基因的PCR检测
用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测了原发性肝癌(PLC)患者血清及肝癌和癌旁肝组织中的庚型肝炎病毒(HGV)RNA,以PCR-双脱氧末端终止法测定了PCR产物的核苷酸序列.结果显示,血清和肝组织中HGV RNA的检出率分别为19.4%(13/67)和25.7%(9/35),且HGV RNA在肝癌组织和癌旁肝组织中同时存在;血清和肝组织中HGV RNA检测结果的符合率为85%;5′非编码区(5′-NCR)扩增片段的核苷酸序列与美国株GBV-C的同源性为91.7%.本研究结果提示HGV感染在我国PLC患者中存在,且血清HGV RNA的检测能反映HGV在肝内的复制情况.
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肝细胞癌患者中p53基因变化的相关因素分析
p53基因的变化已被认为是肿瘤病因学和分子发病机制的重要线索.为了阐明HCC的主要致病因子及其在HCC发病机制中的相对意义,本研究对p 53基因变化较常见的中国南部地区的70例HCC患者采用x2检验等,分析一般资料、嗜肝病毒感染和病理资料与p 53基因变化的关系.结果显示,p 53基因的密码子249突变与AFP阳性、HCC分化程度、HCC高度流行区、嗜肝病毒感染以及HBV DNA在癌组织中存在等因素密切相关.p 53基因的LOH则与嗜肝病毒感染和癌周组织中的肝硬化程度相关.以上结果提示,HCC的主要致病因素是嗜肝病毒感染和高度流行区的某些其它因素,其中嗜肝病毒感染在HCC的病因学和分子发病机制中的意义更为重要.
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纸片血清标本检测乙型肝炎病毒标志物及丙型肝炎抗体的应用
应用纸片血清标本浸泡提取法检测乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)及丙型肝炎抗体(抗-HCV)进行了研究.386例纸片血清标本与新鲜血清标本对照结果完全相同.纸片血清标本经置32℃下20天和实地邮寄试验结果不受影响.对早期诊断和预防乙型肝炎及丙型肝炎具有重要意义.
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丙型肝炎肝组织Fas配体的免疫组化研究
以免疫组化法研究Fas配体(L)在丙型肝炎病人肝组织内的表达情况,发现在碎屑样坏死(PN)、桥样坏死(BN)及灶性坏死区浸润的单个核细胞有明显的FasL表达,阳性率为41.2%.FasL阳性细胞与肝脏炎症分级程度密切相关,G0-1组与G3-4组比较有显著差异.FasL在肝细胞内亦有表达,表达程度似与炎症程度有关.不论是Fas或FasL在慢性丙肝中的表达均较急性肝炎显著,提示在病程慢性化中可能起着重要作用.
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超声诊断多脏器多发性包虫病一例
患者于××,男,78岁,牧民.以腹胀、腹痛、厌食1月余加重2天入院.患者急性病容,神志清楚,自动体位;查体:腹部饱满,凸凹不平,腹壁静脉曲张,于右上腹壁见不规则的瘢痕组织.全腹部均可见大小不等的凸起包块,界尚清,质软,大20cm×14cm.追问病史:患肝包虫病30余年;曾3次右上腹部包块发生自动外溃,而未经治疗自愈,临床诊断:不全性肠梗阻,多发包虫病?
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甲乙丁戊四型肝炎病毒重叠感染一例
患者女性,33岁,工人,因乏力、纳差、尿黄半月于1997年3月14日入院.既往有慢性乙肝病史3年.查体:定向计算力下降,皮肤、巩膜深度黄染,双手背皮下瘀斑,心肺未见异常,腹平软,肝脾未触及,肝上界右锁骨中线第五肋间,无移动性浊音,双下肢不肿.实验室检查:血小板38×109/L,肝功:TB228.4μmol/L,AST1449u,ALT2269u,TP62g/L,ALB32g/L,抗-HAV-IgM(+),HBsAg(+)HBVDNA(+),HDVRNA(+),抗-HEV-IgM(+),PTa25%.临床诊断:病毒性肝炎(甲乙丁戊型重叠感染)慢重型、中期.经肝细胞生长因子、新鲜血浆、低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、支链氨基酸等综合治疗,病情仍逐渐加重,出现鼻衄、穿刺部位大片瘀斑、嗜睡.住院治疗第26天,神志转清,自行坐起,约15分钟后突然心跳呼吸停止.急查血清钾4.3mmol/L,血小板29×109/L,小脑延髓池诊断性穿刺,抽出大量全血样脑脊液,且针芯拔出时全血样脑脊液向外流注.
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肝脏妊娠一例
高×,43岁,住院号9705309.闭经4个月,上腹胀痛50天1997年9月6日入院.末次月经为5月4日,停经5周出现早孕反应,并于6月16日行人工流产术.7月17日突然出现上腹部胀痛,呕吐频繁,按"肠梗阻"保守治疗,一周后腹疼明显缓解.因人工流产后40余天未见月经来潮,7月27日查为早孕,再次人工流产(吸出物不详).流产后仍上腹部胀痛,食欲不振,乏力.查体;体温36.5℃,脉搏96次/分,血压16/12kPa,头颈、心肺均正常,腹软,右上腹隆起,似有15cm×10cm之包块,边界不清,肝区触痛,无反跳痛,无明显移动性浊音,妇科检查:外阴正常,宫颈光滑,呈紫蓝色.无举痛.宫体8周妊娠大,质软,活动,无痛.双侧附件正常.B超检查:中上腹见一胎儿,胎头双顶径4.8cm,胎心搏动正常,胎盘附着于肝左右叶交界区,被膜不完整.子宫体积增大,宫腔内见团状强回声,双侧附件正常.B超诊断:肝脏妊娠.
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肝嗜酸性肉芽肿
肝嗜酸性肉芽肿(Hepatic eosinophilicgranucoma简HEG),是一种少见病,国内外报道极少.本病易误诊为肝癌,现将我们诊断一例报告如下.
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丙型肝炎与肝脏移植
随着有关丙型肝炎病毒(HCV)及其所致丙型肝炎研究的深入,对HCV感染终末期肝病肝移植及移植后HCV感染的研究也日渐增多,现就目前的研究状况作一概述.
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蛋白标记物在肝纤维化研究中的应用
肝纤维化是慢性肝病发展成肝硬化的必经阶段,其早期诊断对肝硬化的防治或逆转起着重要的作用.目前,对肝纤维化的确诊主要依靠肝活检,这种创伤性检查无法准确地判断肝纤维化的活动程度,更难以进行动态监测,酶学检查对肝纤维化的诊断具有重要价值[1].本文就蛋白标记物在肝纤维化研究中的应用概述如下.
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丙型肝炎病毒基因分型的临床应用
丙型肝炎病毒(HCV)感染是输血后肝炎的主要病因之一,50%~70%的急性感染病人将转为慢性肝炎,其中20%的病人将导致肝硬化.目前已知HCV是单股正链RNA病毒,由于HCV复制时所依赖的多聚酶缺乏校对功能,加上为适应环境和逃避宿主免疫监视作用而易于发生突变,形成众多的基因分型.本文仅就有关HCV基因分型与临床应用的研究进展作一综述.
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慢性肝病的脂质代谢和外源脂质的补充
各种病因所致的肝脏损害及肝脏疾病的各临床阶段均可伴有营养不良,发生率高达90%左右[1].它严重影响肝脏再生能力和肝功能恢复,不利患者生存[2,3].营养支持治疗可以有效地改善患者营养状态以利疾病恢复.肝病患者外源脂质的补充一直存在争议.现就有关问题作一简单综述.
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一氧化氮对肝脏的病理生理作用
近年来,NO的研究几乎涉及了医学各个领域,著名的Science杂志称其为"明星分子".Billar等[1]研究发现,肝细胞和肝间质细胞均可产生NO.一般认为由原生型一氧化氮合酶(constitutivenitric oxide synthase,cNOS)催化产生的NO主要通过cGMP发挥调节肝血流作用;而由诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化产生的NO除调节cGMP外,还通过抑制和激活某些酶来影响肝细胞功能,从而表现出对肝组织的损伤和保护作用.
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细胞色素P450ⅡE1基因型在酒精性肝病中的意义
本文用PCR及内切酶消化方法把ⅡE1分成三种基因型,即A型为C1基因的纯合子,B型为C1和C2基因的杂合子,C型为C2基因的合子.结果表明,在70例非酒精性肝病中,A、B、C型分别为62.8%、35.7%及1.4%,与正常人群比较无差异.酒精性肝病与正常对照组及非酒精性肝病比较,A型明显降低(P<0.01),B型明显增高(P<0.01).与非酒精相关的肝癌比较,酒精相关性肝癌的A型也明显减少,而B型则明显增多.提示C2基因在形成酒精性肝病及导致酒精相关性肝癌中起着一定的作用.
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贮脂细胞影响因素研究进展
贮脂细胞在肝纤维化的形成中起关键作用,干预贮脂细胞增殖、胶原等细胞外基质的合成,已成为肝纤维化基础研究的热点问题,有关研究相当活跃,并已取得了很大进展,现综述如下.
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乙肝疫苗的不良反应
经世界各地学者的反复实践证明,乙肝(HB)疫苗可使90%接种者产生保护性抗体(抗-HBs),具有卓越的免疫效能,对阻断乙肝病毒的传播及防治继发症(慢性肝炎、肝硬化和肝癌)起决定性作用.因此,应用日渐广泛.为方便临床用药,本文就HB疫苗的不良反应做一综述.
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |