临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂餐后肌注654-2对胆管扩张超声诊断的研究
为提高超声显像对胆管扩张病因诊断符合率,对40例胆管扩张者行脂餐后肌注654-2进行B超观察.结果显示肝外胆管显示长度增加,内径明显增宽,同时胆管内透声亦明显改善.其病变显示率从37.5%提高到90%,病因诊断符合率达87.5%.说明本方法为提高胆管扩张病因诊断率提供了无创伤的手段.
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蛋白酶ICH-1在慢性乙型肝炎中的表达研究
探讨蛋白酶ICH与慢性乙型肝炎的关系.采用免疫组化技术研究蛋白酶ICH在33例慢性乙型肝炎组织中的表达.结果表明慢迁肝和慢活肝中ICH-1L及ICH-1S阳性率较正常肝增加,但无明显差异;而坏死区肝细胞的阳性信号明显强于其他区域肝细胞和正常肝细胞.结论ICH-1可能参与肝细胞的损伤过程.
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肝癌、肝硬化患者淋巴细胞染色体着丝粒点结构的变化
目的探讨染色体着丝粒点结构(Cd)的变化在肝癌发生过程的意义.方法采用染色体Cd带技术检测28例肝癌、25例肝硬化及26例正常人染色体Cd结构丢失频率.结果肝癌组Cd结构在总消失率、A和C组染色体中明显高于肝硬化和正常对照组(P<0.01),在D、E组染色体中亦高于正常组(P<0.05).结论肝癌患者外周血细胞染色体Cd结构丢失有增高趋势,提示Cd结构消失率增加是引起肝癌细胞染色体非整倍性畸变的途径之一.
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生长抑素与血管加压素治疗食管静脉曲张出血多中心对照研究
本文用生长抑素8肽(奥曲肽)、生长抑素14肽(舒得定)、三甘氨酰赖氨酸加压素(可利新)和氨胍戊酸血管加压素(必压生)等4种进口药物与国产垂体后叶素在食管静脉曲张破裂出血的止血效果、再出血率、并发症、病死率和副反应诸方面进行多中心对照观察.可利新和必压生在3小时和6小时完全止血率略高于另2种生长抑素.但12小时和24小时完全止血率则相似(P>0.05).与垂体后叶素相比止血效果明显(p<0.05).输血量及副反应亦明显减少.但再出血和存活率方面各组间无明显差别.
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利用血液净化技术治疗高胆红素血症
自1993年开始利用血液净化技术治疗30例高胆红素血症的肝病病人,经过1-9次(平均4.76次)的治疗,其总胆红素平均降至85μmol/L以下的天数为18.1,生存率为53.3%(16/30);而对照组分别为44天,生存率23.3%(7/30),(P<0.05).结论:利用血液净化技术治疗高胆红素血症较之单纯内科常规治疗可显著缩短治疗时间,提高病人生存率.
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三七总皂甙治疗病毒性肝炎高胆红素血症35例疗效观察
我院自1996年3月至1997年7月期间用三七总皂甙治疗病毒性肝炎高胆红素血症病人35例,取得了较好的疗效,现报告如下.
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慢性活动性丙型肝炎肝组织HLA-DR的表达
为了解慢性活动性丙型肝炎患者肝组织中是否存在HLA-DR的异常表达及外源性干扰素对其表达的影响,本文以免疫组织化学法检测了26例慢性活动性丙型肝炎患者肝组织HAL-DR表达状况.结果20例患者肝细胞膜存在HLA-DR的异常表达,6例患者肝组织未见HLA-DR表达.α-干扰素治疗后,碎屑状坏死明显减轻,HLA-DR表达状况无明显改变,且外源性干扰素也未能诱导HLA-DR表达阴性患者的HLA-DR表达.提示,在慢性活动性丙型肝炎者肝细胞中存在HLA-DR的异常表达,但这种表达与肝组织损伤程度并非一致,且外源性α-干扰素不能调节HLA-DR表达状况.
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双重介入治疗原发性肝癌的疗效观察
为观察肝脏瘤体内注射32P治疗肝动脉化疗栓塞术后对残留的肝癌组织治疗效果.在肝动脉化疗栓塞术后一周,B超引导下在残留的肝脏肿瘤内注射32P.结果肝脏残留肿瘤组织内注射32P后,可使肿瘤进一步缩小,由术前78.6mm±5.2m缩至42.3mm±7.3mm,P<0.01,肿瘤液化、坏死.AFP由675.43±162.65μg/L降至68.12±24.23μg/L,P<0.01.肝动脉血流速度降低有显著性,P<0.05.结论肝动脉化疗栓塞术和B超引导下肝脏瘤体内注射32P双重介入治疗原发性肝癌效果显著.
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定量聚合酶链反应检测肝病患者血清HBV DNA及治疗意义
本文采用定量聚合酶链反应(PCR)检测了327例乙型肝炎及肝癌患者血清HBV DNA含量和部分病例治疗前后其含量的变化.结果显示,慢肝组>急肝组,且均明显高于肝硬化组,肝癌组与肝硬化组相似;HBeAg(+)组血清HBV DNA含量明显高于HBeAg(-)组;血清HBV DNA含量与黄疸及转氨酶无关.特异性过继细胞免疫疗法治疗后完全反应者、部分反应者及无反应者其血清HBV DNA含量变化不同.结果表明:血清HBV DNA含量高低与肝炎疾病进展程度呈一定的相关性,而与肝细胞损伤程度无关;定量检测HVC DNA含量是评价特异性过继细胞免疫疗法疗效的重要指标之一.
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白细胞介素6和维甲酸对肝癌细胞细胞周期动力学的影响
为探讨重组白细胞介素6(IL-6)和全反式维甲酸(RA)诱导肝癌细胞凋亡的作用,用流式细胞仪测定IL-6和RA对HepG2肝癌细胞的细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响.结果表明IL-6和RA作用于细胞周期的S期,抑制肝癌细胞的DNA合成.IL-6诱发细胞凋亡率显著高于RA的作用,此效应与其作用时间和剂量有关.提示IL-6可促进体外培养的肝癌细胞凋亡,抑制其DNA合成.但需进一步探讨IL 6治疗肝癌的可能性及其价值.
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慢性丙型肝炎患者肝组织中HCV-RNA和HCV、NS3抗原的研究
为了研究丙型肝炎的发病机理应用原位杂交和免疫组化方法检测了38例慢性肝炎患者肝内HCV-RNA和HCV、NS3.11例丙型肝炎患者肝细胞中8例HCV-RNA阳性,6例HCV、NS3阳性;17例乙、丙肝重叠感染者7例阳性;10例慢性乙肝患者中未发现阳性结果.肝内HCV-RNA和HCV、NS3阳性与否同肝组织学病理改变的严重性无关.结果表明HCV可能无直接致病作用.
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软肝丸治疗肝炎肝硬化临床观察
研究扶正化瘀方软肝丸改善肝功能、抑制肝纤维化的疗效.用软肝丸治疗肝炎肝硬化45例,另设对照组43例,治疗前后观察症状、体征;肝功能检测;测定血清透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ).结果:治疗组症状、体征的改变明显优于对照组(P<0.05)肝功能明显改善.HA及PCⅢ分别由治前的398±196(μg/L)及342±6.25(μg/L)下降至治疗后的190±78(μg/L)及110.8±57.2(μg/L)(P<0.01).治疗组肝功能的改善及PCⅢ、HA的降低,明显优于对照组.结论:软肝丸治疗肝炎肝硬化三个月,肝功能明显改善,肝纤维化亦明显减轻.
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乙型肝炎病毒父婴传播阻断方法的临床探讨
探讨阻断乙型肝炎病毒父婴传播的方法.将126例父亲HBsAg、HBeAg均阳性的婴儿根据母亲抗-Hbs情况分为三个观察组,并以母亲HBsAg、HBeAg均阳性而父亲均阴性且无HBV感染史的婴儿60例做对照,分别在出生后给与乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗联合接种,并于1年后分析其免疫保护率和HBV感染率.结果对照组免疫保护率(IPR)为93.33%,HBV感染率为5.0%,而观察组IPR为66.67%,HBV感染率为15.87%,二者差异显著.但孕前母亲已主动免疫成功者,IPR可达94.74%.出生后的联合免疫对父婴传播的婴儿IPR不够理想,而母亲在获得乙肝主动免疫后再怀孕可有效地阻断HBV的父要传播.
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TGF-α检测在肝癌诊断中的应用及与AFP的比较
检测42例肝癌病人和25例肝硬化病人血清中TGF-α的水平,并与AFP进行了比较分析.肝硬化组与对照组无明显差异(P>0.05);肝癌组明显高于对照组和肝硬化组(P<0.01).提示:TGF-α能配合AFP检测肝癌,可作为肝癌诊断的一项检测指标.
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IFN、IL-2预防伴有AFP异常升高的慢性乙肝患者发生肝癌的前瞻性研究
观察干扰素、白细胞介素Ⅱ对肝癌高危人群中肝癌发生率的影响,探索免疫治疗对肿瘤的一级预防作用.将52例AFP≥300 μg/L的慢性乙肝患者分成甲组36例、乙组16例,两组在性别、年龄、乙肝病程、AFP水平及肝功能等方面具有可比性.甲组除常规的保肝治疗外,给予重组α-干扰素(IFN)和重组白细胞介素Ⅱ(IL-2)治疗.乙组只给予常规的保肝治疗.结果治疗后3个月,甲组AFP复常率为80.6%,明显高于乙组(43.8%).经3年的随访,发现甲组肝癌发生率仅11.1%,而乙组高达56.3%,P<0.005.结论IFN、IL-2能有效降低患者的AFP,并显著降低了肝癌的发生率,说明IFN、IL-2治疗可以预防肝癌的发生.
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先天性胆囊十二指肠内瘘一例报告
先天性胆囊与十二指肠内瘘是极为罕见的先天性异常.我院收治一例,报告如下.患者:女性,32岁,维吾尔族,因反复右上腹绞痛8年,加重3天,伴呕吐为主诉入院,无发热及黄疸.反复B超检查均提示:慢性萎缩性胆囊炎.查体:体温36.8℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压:14/10kPa,皮肤、粘膜、巩膜均无黄染,心肺无异常,腹部平坦,腹式呼吸,无腹壁静脉曲张,无腹肌紧张,肝脾未触及,右上腹压痛(+),无反跳痛,肝区叩击痛(±),莫菲氏征(±),移动性浊音(一),肠鸣音正常.
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胸水静脉回输治疗顽固性肝性胸水16例
1995年4月至1998年4月,我们对常规治疗2周效果不佳的顽固性肝性胸水患者行胸水静脉回输治疗,效果满意,报道如下.
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肝糖原累积病并甲型肝炎1例
患者,女,26岁,于1997年3月因发热、乏力、尿黄一周就诊,查ALT 1400u/L、TBil54μmol/L,抗HAV-IgM阳性,其它各肝炎病毒指标检查均为阴性,在当地医院诊断为"甲型肝炎",应用常规治疗,乏力无缓解,ALT、TBiL持续波动于80u/L~237u/L,19μmol/L~127μmol/L之间,抗HAV-IgM持续阳性至同年10月,期间反复查B超示慢性肝损害,1998年2月查CT示肝硬变,为求明确诊断转入解放军302医院.
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巨大胆总管囊肿一例
赵淑玲,女,17岁,未婚,农民,因恶心、呕吐两月,发热、腹泻、尿黄伴右腹不适1月入我院.
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乙型肝炎合并格林巴利综合征一例报告
男患,24岁,农民,住院号971691.因腹胀、食欲不振15天,伴四肢麻木无力10天,加重2天,于1997年9月28日入院.患者20余天前,因"急性菌痢"在村医务室治疗痊愈.15天前出现低热及腹胀,食欲不振.近10天来感四肢麻木、疼痛,继而无力,弛缓性软瘫.2天来,上述症状加重并有时感呼吸困难.查体:体温37.4℃,脉搏80次/分,呼吸20次/分,血压16/10kPa;发育正常,神志清楚,精神差,平卧位,查体合作.皮肤及巩膜无黄染;颈无抵抗;心、肺无异常;腹平软,肝肋缘下1.0cm,质软,有触痛,脾未触及.四肢肌张力减弱,肌力Ⅱ~Ⅲ级,浅感觉障碍,腱反射减弱,巴氏征阴性.实验室检查:Hb 130g/L,WBC1.4×109/L,N 19%.BIL9.8mmol/L,ALT 462U;HBsAg(+),抗HBs(一),HBeAg(+),抗HBe(一),抗HBc(+).脑脊液压力正常.蛋白试验(+),糖3.1mmol/L,氯化物126mmol/L.
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巨细胞病毒性肝炎的流行病学及临床
巨细胞病毒(Cytomeglovirus,CMV)属疱疹病毒,是一种遍布世界的感染因子.巨细胞病毒在肝炎中的地位国外资料早已有报道[1],并且已应用其抗体的检测做为非甲非乙型病毒性肝炎的排除性诊断.长期以来,随着各种血清学检测技术的不断发展和普及,人们对巨细胞病毒性肝炎的原发性感染,再发性感染以及与其它病毒性肝炎病毒合并感染模式及与慢性肝炎、肝癌之间的关系有了新的认识,现将有关情况综述如下.
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肝纤维化的药物治疗研究进展
肝纤维化是各种病因所致的慢性肝病的共同病理过程,也是向肝硬化发展的主要中间环节,其主要发病机制是肝脏细胞外基质的过度增多和异常沉积,因此阻断肝纤维化的发生和发展具有重要意义.理想的治疗方法是去除病因,然而在临床上却十分困难,因此抗纤维化成为治疗的一种主要手段.
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肿瘤坏死因子α与梗阻性黄疸
梗阻性黄疸(Obstructive jaundice,OJ)是一种常见病,病因很多,多数可通过外科手术解决.但是术后并发症和死亡率较高,其主要原因是内毒素血症(endotoxemia,ETM)和多脏器损害.近十七年研究表明,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在OJ所致的ETM及多脏器损害中起着极其重要的作用.本文就其作用及作用机理作一综述.
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妊娠相关性肝病
妊娠期出现的黄疸和肝功能异常可由妊娠合并症引起,也可由妊娠直接引起.本文简述与妊娠直接相关的肝病,其中包括妊娠剧吐、妊娠肝内胆汁淤积、妊娠急性脂肪肝、产前子痫和子痫相关性肝病、HELLP综合征和肝出血(或肝破裂)等.
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干扰素-α抗肝纤维化作用评价
干扰素-α(IFN-α)具有广谱抗病毒作用,故临床用于治疗慢性病毒性肝炎疗效显著.以往对IFN-α抗肝纤维化的作用评价较少,近年研究提示IFN-α和IFN-γ一样,具有明显的抗肝纤维化作用[1].现就近年有关IFN-α抗肝纤维化作用的实验和临床研究综述如下.
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纤维连接蛋白在肝纤维化形成和发展中的作用
细胞外基质(ECM)在多种组织中不仅起机械性支架的作用,而且还具有调节细胞增殖、分化、迁移以及基因表达等作用,在细胞间通讯网络中具有中心性位置.现在已经越来越清楚,在肝脏损伤后纤维化发生的过程中,ECM不仅仅是在间质中被动地沉积,它还是纤维化的主动参与者.本文主要综述了纤维连接蛋白(fibronectin,FN)在肝纤维化发生发展中的作用.
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2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |