临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积性黄疸发病机制的研究概况
慢性乙型肝炎致肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制极其复杂,其中肝细胞凋亡、氧化应激及脂质过氧化、巨噬细胞介导的炎症反应等途径均参与肝内胆汁淤积性黄疸的发病.明确肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制对临床靶点治疗有重要意义.
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成人急性乙型肝炎抗病毒治疗的探讨
成人急性乙型肝炎大多呈自限性病程,但有5％～10％的慢性化几率,本文针对成人感染乙型肝炎病毒后是否需要抗病毒治疗、抗病毒治疗的时机、适应的患者群以及如何进行抗病毒治疗作一综述.
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替比夫定治疗慢性乙型肝炎的研究进展
替比夫定是一种新型的抗HBV作用的核苷类似物,其HBeAg血清学转换率高、起效早,耐药发生率低.了解替比夫定的药理作用,选择合适的病例进行治疗,在治疗过程中及时监测,根据第24周时患者的HBV DNA水平来指导后期的治疗,有助于达到长期抑制HBV的目的.
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慢性丙型肝炎抗病毒治疗效果影响因素的研究进展
聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是目前慢性丙型肝炎抗病毒治疗的标准治疗方案,约70％的患者能够获得持续的病毒学应答,病毒和宿主因素对治疗的结局有决定性影响.部分患者对治疗无应答或治疗后复发,称为难治性丙型肝炎.对干扰素治疗结果的预测一直是研究的热点.近年有研究报道,利用患者的基线特征以及对治疗的不同病毒学应答模式,可以对远期的治疗结果进行预测,能更好的帮助临床医生设计治疗方案.新型抗病毒药物的问世,也将为难治性丙型肝炎的治疗提供新的方案.
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趋化因子与慢性丙型肝炎关系的研究进展
趋化因子是一类结构功能相似、能使细胞发生趋化作用的小分子蛋白质.研究表明趋化因子与HCV感染的慢性化、肝组织损伤以及干扰素的抗病毒效果密切相关.本文就趋化因子及其受体在慢性丙型肝炎的发病机制,以及趋化因子对干扰素抗病毒疗效的影响进行综述.
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先天性肝纤维化合并乙型肝炎病毒感染及药物性肝损害1例
1 病历资料患者女性,17岁,因"发现肝硬化5年,间断发热1年"于2010年11月28日入院.患者于2005年自觉右上腹稍有不适,化验肝功能正常,腹部B超提示"肝硬化",之后开始服用中药汤剂治疗4年,右上腹不适感消失.近1年患者间断出现发热,高体温可升至40℃,多伴有寒颤、咽痛、头痛、尿路刺激等表现,化验白细胞、血小板明显偏低,肝功能正常,尿液分析:白细胞阳性,细菌检查阳性.经"消炎、对症"治疗体温可降至正常.患者为进一步诊治遂来院.出生时即发现右侧肾脏畸形,15年前行右肾切除术.4年前因"子宫畸形"行子宫全切手术.家族史:父亲为慢性乙型肝炎患者.入院后查体:T 36.6℃,精神可,皮肤、巩膜未见黄染,睑结膜略苍白,肝掌、蜘蛛痣阴性,双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音.腹部平坦,可见手术瘢痕,愈合好.腹壁静脉曲张不明显,全腹软,无压痛、反跳痛,肝、脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音3次/分,不亢进.入院后化验:血常规:WBC 3.5×109/L、N 0.49、RBC 3.62 × 1012/L、HGB 102 g/L、PLT116×109/L.
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甲状腺功能减退症误诊肝炎1例
1 病史患者,女性,40岁,因"乏力一月、加重伴两下肢浮肿一周"而入院.患者一月前无明显诱因出现乏力,当时未引起重视,于一周前自觉乏力不改善,且发现眼睑及两下肢逐渐浮肿,化验肝功能:ALT 426 U/l;血常规:WBC 4.68×109/L、RBC 3.82×1012/L、HGB89 g/L、PLT 281×109/L、N 57.5％;尿常规、肾功能及血糖正常,外院拟诊为"病毒性肝炎未分型"转入我院进一步诊治.此次发病以来,乏力明显,纳食可,体重无明显增减.患者于1986年曾有结肠肿瘤史,当时予以手术切除(具体治疗欠详),1986～1990年一直在肿瘤科随访未见转移.1990年至今,无大便习惯明显改变,未继续在肿瘤科门诊随访及服用任何药物治疗.既往无肝炎史,家族中无肝炎患者.无嗜酒史,无长期服用任何损肝药物史.入院查体:T 36.7℃、P68次/分、R 19次/分、BP 160/100 mm Hg,神志清楚,体型偏胖,皮肤巩膜未见黄染,两眼睑略见浮肿,睑结膜略苍白,未见肝掌,蜘蛛痣,心肺无异常.全腹平,腹壁脂肪厚,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肝区轻度叩痛,移动性浊音阴性,双下肢可见轻度浮肿.
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慢性丙型肝炎治疗新纪元——口服逆转录酶和蛋白酶抑制剂的临床应用
慢性丙型肝炎患者经过聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗后,多数患者可以获得临床治愈,即停药随访6个月后病毒仍然检测不到,且疾病不再进展.然而,还有相当一部分患者因为不能耐受IFN或RBV而未完成标准治疗,或对治疗完全无应答,或停药后复发,或由于疾病发现较晚而失去了抗病毒治疗的时机.因此,在临床上仍然需要新的抗病毒药物,或者和IFN联合治疗,或者单独治疗.本文将就近年来研发的口服逆转录酶和蛋白酶抑制剂的直接抗病毒药物的临床研究和应用作一综述.
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乙型肝炎病毒异质性与抗病毒治疗应答
乙型肝炎病毒在人体内以准种形式存在,病毒株之间的相互作用可能影响其特性及功能.应用相关技术从病毒异质性角度探讨与抗病毒药物治疗应答相关性,可能为个体化抗病毒治疗提供重要依据.
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乙型肝炎病毒母婴传播阻断的共识与争议
慢性乙型肝炎因其严重的不良临床结局如肝硬化或肝细胞癌而成为严重的公共卫生问题,而母婴传播是导致慢性HBV感染的主要原因.尽管HBV阳性孕妇所生的新生儿在出生后24h之内应用了乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)进行联合免疫阻断,仍然有大约10％左右的新生儿感染了HBV,特别是高病毒载量的孕妇.本文将就HBV母婴传播的特点、目前在阻断措施方面达成的共识和存在的争议进行论述.
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慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物经治患者再治疗策略
核苷(酸)类似物在慢性乙型肝炎的临床治疗中的应用日益广泛,恰当处理核苷(酸)类似物经治患者的停药后复发及其再治疗、合理把握再治疗方案备受关注.核苷(酸)类似物经治患者可分为正在治疗和经治复发两大类.对于正在治疗的经治患者目前按照路线图的概念来进行管理；而对于经治复发的患者根据其初始治疗的不同应答情况可采用优化治疗及联合治疗的策略进行管理.
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“ASSLD基因1型慢性丙型肝炎病毒感染治疗指南2011年更新版”解读
一直以来,慢性HCV感染诊治指南中标准治疗都是干扰素联合利巴韦林(RBV),指南内容都是围绕该治疗方法中相关问题的处理.实际上,既往数据显示基因2/3型感染者聚乙二醇+RBV获得持续病毒学应答(SVR)率为80％左右,而基因1型则低得多,只有40％左右.所以治疗上的突破对慢性HCV感染来说是亟待解决的问题.2011年3月发布、6月更新的EASL指南信息显示,目前有多项试验针对HCV开发特异性抑制剂或直接抗病毒药,包括NS3蛋白酶抑制剂,NS5多聚酶抑制剂,亲环蛋白抑制剂,新结构的干扰素,RBV衍生物,治疗性疫苗等.而且更可喜的是其中绝大部分试验是针对基因1型感染者,有望对这一类型难治性患者的治愈带来希望.
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人滋养层细胞培养上清液及裂解液中丙型肝炎病毒的检测
目的 应用改良的分离、纯化方法对孕早期人绒毛滋养细胞进行原代培养,利用HCV阳性血清对滋养细胞进行体外感染,探讨HCV在体外培养条件下对细胞的感染及HCV在细胞中的复制状态.方法 采用胰蛋白酶消化法消化正常人妊娠孕早期胎盘组织,以35％、45％2个Percoll密度梯度进行分离纯化、并免疫组化鉴定,获得纯度较高的滋养层细胞,应用HCV阳性且高载量的血清进行体外感染,应用免疫荧光染色检测滋养层细胞中HCV NS5表达,通过细胞裂解液裂解感染后细胞,应用荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测感染后细胞培养上清和细胞内的HCV RNA,以观察HCV的感染及复制情况.结果 该法分离纯化的滋养层细胞生长良好,特异性角蛋白-7阳性,纯度高.原代滋养层细胞在与HCV阳性血清共同孵育后均未出现明显的细胞病变,感染后48 h在滋养层细胞细胞浆中可见HCV NS5表达,感染后分别于24、48、72、96、120 h收集的培养上清和感染后细胞内均可以检测到HCV RNA.排除了培养洗涤液HCV污染,进一步检测其细胞裂解液中HCV,结果检测HCV阳性.结论 利用改良后人胎盘滋养层细胞的体外培养系统,HCV阳性血清能在体外感染原代培养的人滋养层细胞,HCV可在滋养层细胞中复制.
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病毒性肝炎合并心肌损伤的临床分析
目的 探讨病毒性肝炎合并心肌损伤的心肌酶、心电图、超声心动图及临床特点.方法 序贯收集158例病毒性肝炎患者的临床资料,对心肌酶异常者行心电图、超声心动图检查.结果 甲型肝炎心肌酶谱异常的发生率高于其他型肝炎(P＜0.05)；病毒性肝炎心肌酶谱异常以肌红蛋白降低、乳酸脱氢酶升高为主；肌红蛋白和乳酸脱氢酶的改变在甲型肝炎与丙型肝炎之间,乙型肝炎与丙型肝炎之间差异有统计学意义(P＜0.05)；乳酸脱氢酶升高在急性肝炎与慢性肝炎之间差异无统计学意义(P＞0.05),肌红蛋白降低在急性肝炎与慢性肝炎之间差异有统计学意义(P＜0.05)；心肌酶谱的改变在慢性肝炎轻度与重度之间差异有统计学意义(P＜0.05),与病毒载量的高低关系不大.病毒性肝炎患者心电图异常66.37％(77/116),超声心动图异常14.43％(14/97),心电图及超声心动图异常与肝炎类型及病毒载量无明显关系.仅2.58％的患者出现心脏症状.结论病毒性肝炎心肌酶谱异常以肌红蛋白降低、乳酸脱氢酶升高为主,心肌酶谱异常与病毒类型有一定关系,与肝脏炎症活动有关,与病毒载量无关.病毒性肝炎患者存在心电图及超声心动图异常,与肝炎类型及病毒载量均无明显关系.肝炎病毒引起心肌损伤多为亚临床表现.
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HBeAg血清学转换对核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎患者停药后复发的影响
目的 探讨HBeAg血清学转换对核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者停药后复发的影响.方法 回顾性分析60例HBeAg阳性接受核苷(酸)类似物治疗的CHB患者,疗程至少1年的停药患者,于基线、治疗后每个月、HBV DNA转阴后每3个月检测ALT,HBV DNA,HBeAg和抗-HBe.停药后继续随访至少6个月,观察停药后复发情况.分析停药时是否发生HBeAg消失/转换对复发的影响；比较发生HBeAg/抗HBe血清转换后巩固治疗≤12个月、12 ～24个月、＞24个月三组患者的复发率.结果 60例患者中,60％(36例)的患者在停药后6个月内复发.8例患者未发生HBeAg消失(A组),停药后4个月内100％复发；6例患者发生HBeAg消失,但无抗-HBe(B组),停药后6个月内83.3％(5例)复发；46例发生HBeAg血清学转换(C组),停药后6个月内50％(23例)复发x2=11.585,P=0.003,A组与C组相比,x2=6.84,P=0.015,差异有统计学意义；B组与A组、C组相比,x2=1.333,P=0.248,x2 =2.327,P=0.199,差异无统计学意义；HBeAg/抗-HBe血清转换后继续用药≤12个月(11例)、12～24个月(23例)、＞24个月(C组12例),停药后6个月内复发率分别为100％(11例)、47.8％(11例)、8.3％(1例),x2=19.377,P =0.000,A组与B组、C组相比,x2=8.609,P=0.003,x2=19.326,P=0.000,B组与C组相比,x2 =5.303,P=0.027,均有统计学意义.结论 HBeAg血清学转换是HBeAg阳性CHB患者治疗终点的基本指标,HBeAg/抗-HBe血清转换后治疗≤12个月仍有较高的复发率,HBeAg/抗-HBe血清转换继续治疗＞24个月有望获得持久的病毒学应答,但对停药患者6个月内应密切随访观察.
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妊娠晚期应用替比夫定阻断乙型肝炎病毒垂直传播的临床观察
目的 观察妊娠晚期应用替比夫定阻断HBV垂直传播的疗效和安全性.方法 妊娠晚期慢性乙型肝炎患者50例,其中25例给予口服替比夫定600mg,1次/d.对照组不给予抗病毒药物.新生儿均予主被动联合免疫,出生后0、6、12个月检测HBsAg、HBV DNA等乙型肝炎标志物,进行Apgar评分和行为神经评分(NABA),观察其生长发育指标.治疗组婴儿进行Gesell新生儿智能发育评估.结果 婴儿出生后6个月及12个月时,治疗组血清HBsAg及HBV DNA阳性率均低于对照组(x2=4.35,P＜0.05).两组新生儿Apgar评分和NABA差异无统计学意义.治疗组新生儿生长发育指标和智能发育商均在正常婴儿范围内.结论替比夫定可以较安全有效地阻断乙型肝炎病毒垂直传播且不影响婴儿发育.
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HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清学转换与OAS基因多态性的关联分析
目的 探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者经干扰素(IFN)α为基础的抗病毒治疗血清学转换与2',5'寡腺苷酸合成酶(OAS)1、2、3及OASL基因单核苷酸多态性(SNP)的关系.方法 277例HBeAg阳性CHB患者给予IFNα及核苷酸类似物(NA)联合抗病毒治疗,依据HBsAg及HBeAg转换与否评价疗效,分为HBsAg转换组、HBeAg转换组及无应答组(NR),同时纳入50例HBV自限性感染者作为对照.应用多聚酶链式反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)检测宿主的抗病毒蛋白OAS1基因内含子区rs2285934(A/C)位点、OAS2基因外显子-2区rs2072138(C/G)位点、OAS3基因外显子-8区rs2072136(C/T)位点及OASL基因内含子区rs11849829(A/G)位点SNP,并分别比较OAS基因单位点、基因型及单体型与疗效的相关性.结果 277例患者中HBsAg转换组41例(14.80％),HBeAg转换组102例(36.82％),NR组134例(48.38％).OAS3等位基因C/T在四组间分布频率差异有统计学意义(x2-16.2,P=0.001),携带CC+ CT基因型患者与Tr基因型分布频率在HBsAg转换组及NR组间存在差异,统计学差异居于临界值(x2=3.17,P=0.07).单体型分析显示:单体型ACCG、CCTG在应答组与NR组的分布频率差异有统计学意义(x2=4.39,P=0.04;x2 =4.89,P=0.03).结论携带OAS3(rs2072136)C等位基因的HBeAg阳性CHB患者易于获得IFNα治疗HBsAg转换,其单体型可作为获得HBeAg转换的预测因素.
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干扰素α-2b治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者CD4+/CD8+T细胞活化分子CD69和HLA-DR的表达
目的 观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者干扰素α-2b治疗前、中、后期CD4+/CD8+T细胞的活性与疗效的相关性.方法 32例患者隔日1次干扰素5 MU肌注,共24周.抽取干扰素α-2b治疗前,治疗1、4、12、24周的外周静脉血,密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞仪检测CD4+/CD8+T细胞比例及CD4+/CD8+T细胞表面CD69、HLA-DR的表达.结果 干扰素α-2b治疗结束,HBV DNA含量转阴者12例(37％),其中HBeAg、抗-HBe血清转换5例(16％)；12例治疗无效(37％)及8例HBV DNA抑制(25％).HBV DNA转阴者治疗前,治疗1、4周时CD69、HLA-DR表达率较治疗无效及HBV DNA抑制者高,差异有统计学意义(P＜0.05).HBV DNA转阴者治疗后1周时,CD69、HLA-DR表达率高；4周时CD4+/CD8+T细胞的CD69、HLA-DR表达率较前下降,但仍保持较高表达率；12周时CD69、HLA-DR表达率较前更下降,与治疗无效及HBV DNA抑制者相比差异无统计学意义(P＞0.05)；24周时CD69、HLA-DR表达率低,与治疗无效及HBV DNA抑制者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者CD4+/CD8+T细胞活化分子CD69、HLA-DR的表达,对干扰素α-2b的疗效有预测作用.
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复发和无应答慢性丙型肝炎患者再治疗的临床疗效分析
目的 观察既往治疗后复发和无应答的慢性丙型肝炎患者再治疗的疗效,并分析可能影响疗效的因素.方法 采用开放性、前瞻性队列研究.入组复发无应答患者,给予聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)α-2a 180 μg/周联合利巴韦林10.6～15 mg·1cg-1·d-1治疗.无应答组27例,疗程为72周；复发组18例,疗程为48周；动态留取血清,进行血常规、肝功能和HCV RNA的检测,以分析疗效及相关影响因素.结果复发组和无应答组患者快速病毒学应答(RVR)分别为55.6％和25.9％(P =0.045),完全早期病毒学应答(cEVR)分别为83.3％和51.9％(P=0.031),治疗结束时病毒学应答率(ETVR)分别为83.3％和59.3％(P=0.087).基线HCVRNA在复发组低于无应答组,同时获得病毒学应答组(RVR、cEVR、ETVR)基线HCV RNA也均低于未获得病毒学应答组(仅cEVR节点有统计学意义,P=0.039)；复发组病毒动力学呈快速下降,无应答组病毒动力学呈缓慢下降；获得病毒学应答(RVR、cEVR、ETVR)组基线淋巴细胞百分比(LYPH％)均高于未获得病毒学应答组(P=0.009、0.037、0.020).结论 复发和无应答慢性丙型肝炎患者再治疗后,复发组近期疗效(RVR、cEVR、ETVR)优于无应答组；基线HCVRNA低、病毒动力学快速下降型及基线较高水平LYPH％是疗效的阳性预测因素.
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地塞米松早期治疗病毒性肝炎重型倾向的近期疗效观察
目的 观察早期使用地塞米松短程冲击治疗急慢性病毒性肝炎重型倾向患者的近期疗效.方法 将我科2008年7月～2010年12月收治的58例急慢性病毒性肝炎重型倾向患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用保肝、退黄、抗病毒等常规方法治疗,治疗组在上述常规治疗的基础上加用地塞米松短程冲击治疗.观察两组在治疗2周后肝功能、凝血酶原活动度(PTA)的变化、住院天数、重型肝炎发生率及病死率情况,并进行疗效的评价.结果 治疗组2周时患者的TBil明显下降,Alb、PTA明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),而ALT、AST与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组住院时间明显缩短,重型肝炎发生率及病死率均低于对照组,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急慢性病毒性肝炎重型倾向患者早期使用地塞米松短程冲击治疗可有效改善患者肝功能,降低重型肝炎的发生率及病死率,缩短住院时间.
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慢性乙型肝炎患者外周血纤维化蛋白表达水平与肝纤维化的相关性分析
目的 研究慢性乙型肝炎患者外周血纤维化蛋白(FBRS)的表达水平与肝纤维化的相关性.方法 收集52例慢性乙型肝炎患者,全部进行肝脏穿刺活检,将肝穿刺标本肝组织胶原纤维采用Masson三重染色和常规病理HE染色,判定肝脏纤维化分期和炎症活动度分级；检测患者外周血的ALT、AST、TBil、白蛋白(Alb)、HBV DNA载量；分离患者外周血单个核细胞,提取RNA,Real -time PCR法检测FBRS的表达水平；分析FBRS表达水平与肝组织病理分级和炎症活动度等指标的相关性.结果 按照肝组织纤维化程度(S)分组,外周血单个核细胞FBRS mRNA水平从S0至S4随着肝纤维化程度的加重表达水平增加,且均比前一期明显升高(P＜0.01),S与FBRS mRNA水平呈正相关(P＜0.05)；按照肝脏炎症活动度(G)分组,随着炎症活动度的加重,FBRS mRNA 表达水平有增高的趋势,G与FBRS mRNA水平呈正相关(P＜0.05),G2与G1比较差异有明显的统计学意义(P＜0.01),G3与G2,G4与G3比较,虽然有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)；ALT与FBRS mRNA表达水平呈正相关,Alb与FBRS mRNA表达水平呈负相关(P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎外周血FBRS的表达水平与肝组织纤维化程度呈正相关.
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慢性乙型肝炎的疗效预测和优化治疗策略
乙型肝炎抗病毒治疗的药物包括两大类:α-干扰素类和核苷(酸)类似物.目前临床抗病毒方案存在疗效不佳和耐药率高的缺点,而探索预测疗效的指标,并在此基础上优化抗病毒治疗方案提高疗效,降低耐药率成为我国乙型肝炎临床研究的重点.抗病毒药物优化的关键就在于:在适当的时机选择合适的抗病毒药物,并在治疗过程中监测应答情况,对疗效欠佳的患者及时调整治疗方案,以提高远期疗效,降低耐药的发生.在中国制定一套适合我国国情的抗病毒优化治疗策略将是我国乙型肝炎治疗领域亟待解决的重要问题之一.
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不同时间的缺血预处理对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨缺血预处理(IP)对脂肪肝缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,以及取得佳效果的预处理时间.方法 通过建立大鼠脂肪肝模型,给予不同时间的IP(5-10、8-10、10-10、15-10 min)和IR(缺血30 min,再灌注30 min),检测血清AST、ALT、LDH及NO水平,肝组织中MDA、SOD、MPO含量的变化和肝脏病理学变化.以脂肪肝未行IP组和正常肝脏未行IP组及正常肝脏行10-10 min IP作对照.结果 IR后,脂肪肝未行IP组血清肝功能的变化、肝组织病理学改变及炎性浸润程度显著重于正常肝脏未行IP组.在脂肪肝组中,5或8-10 min IP组血清学及肝组织MDA、MPO水平低于其余组和未行IP组,而其SOD水平显著升高(P＜0.05).各IP组中的NO水平明显高于其对应的IR组(P＜0.05).脂肪肝IP组中,5或8-10 min IP组血清NO水平明显高于其余组(P＜0.05).结论 脂肪变性加重肝脏IR损伤,IP对脂肪肝的IR损伤具有保护作用,本实验认为5～8 min缺血和10 min再灌注的IP方案可能是中重度脂肪肝时的佳预处理方案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
