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医科达SYNERGY加速器故障二例
1 +15V Ref联锁故障故障现象:机器在出束间隙偶尔出现+ 15VRef联锁,两天后始终报+15V Ref联锁,无法出束治疗.故障原因:+15V Ref联锁为加速器控制区电源供应或电源监控电路问题,item为281.SYNERGY加速器控制区分为三个,分别为ICA与ICB区、HTA与HTB区、RHA与RHB区.每个区分为A和B两个相对的子区域.控制区的电压监控功能在其区相对的子区域内实现,如RHA的电压监控电路在RHB内.
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不稳定型转子间骨折术式选择研究
随着我国进入老龄化社会,转子间骨折已成为创伤骨科常见病之一.转子间骨折,更准的应成为经转子骨折[1],是发生在连接大小转子区域骨折.早期行手术治疗已被广泛接受.它可以使患者早期进行活动,减小因骨折长期卧床引发的并发症,避免因骨折加重术前的内科疾病,提高老年人的生活质量,降低致残率及致死率.但是在治疗不稳定型转子间骨折的内植物选择上仍有很大的争论.2001年6月~2009年6月收治转子间骨折中患者86例,现将手术结果汇报如下.
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多糖HPGPC图谱中溶剂峰问题的探讨
高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)具有快速、重现性好等优点,目前被广泛应用于多糖的纯度检查及分子量测定.在一些多糖HPGPC图谱的小分子区域内经常会出现一些比较尖锐的正峰,文献和实际工作中多视此类峰为小分子杂质[1].
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Has-miR-204的生物学信息分析及研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类由 21 ~ 25 个核苷酸组成的非编码蛋白质的单链小分子 RNA,它们广泛存在于真核生物中,在物种进化中相当保守,其表达具有组织特异性和阶段特异性.miRNA 基因通常位于基因间或内含子区域,在核内由 RNA 聚合酶 II 转录产生具有帽子结构多聚腺苷酸尾巴的初级 miRNA(primary miRNA,Pri-miRNA).
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“不一样”的并购
有人说,美国药品零售市场的现有格局是在经历20年的漫长并购史后才得以成型的,而国内目前正在重演美国的历史.当然,从更加理智的三家上市公司的表现看,区域尤其是地市级区域将成为并购发生的主战场.甘肃众友的尝试除了国大药房等一众国字号企业以及初获资本助力的三家新入者外,在药品零售行业中有着亮眼并购表现的企业其实并不在少数,比如广东大参林、山东漱玉平民和甘肃众友等.一揽子区域龙头企业共同选择以并购方式驶入上市快车道,但比照来看,多数企业仍然选择传统的现金并购方式,倒是甘肃众友选取了现金+股权转换的全新模式,“另类”路线中流露出不一样的逻辑.
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Fas-670位点单核苷酸多态性与宫颈癌易感性关系的研究
大量的流行病学和实验室研究证实,人类乳头状病毒(HPV)感染是宫颈癌发病的一个必要条件,但不是充分条件[1,2].近年来,与机体基因易感性相关的一些因素被认为参与了宫颈癌的发病.Fas基因是一种与凋亡相关的基因,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,Fas基因起动子区域-670位点位于核转录元件GAS中,此位点存在A/G多态性,这种多态性对应的DNA序列改变可影响FAS基因的表达.Fas/FasL途径介导的凋亡异常与许多疾病的发生有关,可使肿瘤细胞逃逸免疫监督,导致肿瘤的发生[3].国外有关于Fas-670多态性与宫颈癌等肿瘤关系的报道[4-6],我国台湾省也有学者报道了Fas基因多态性与宫颈癌发生关系的研究[7],但各家报道结果不一,且我国内地尚未见Fas基因多态性与宫颈癌关系的相关研究报道,因此我们对汉族妇女中Fas-670位点单核苷酸多态性和宫颈癌易感性之间的关系进行了研究,现报道如下.
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核转录因子κB在急性髓细胞性白血病患者中调控多药耐药基因转录的研究
近年来,发现核转录因子κB(NF-κB)在多种肿瘤细胞中都是组成型活化的,并与肿瘤的耐药有密切关系[1-3].MDR1基因编码产物的P-糖蛋白(P-glycoprotein ,P-gp)为能量依赖性的运输泵,它能将细胞内的药物泵出细胞外[4],因此P-gp的过表达能使细胞内药物浓度降低,是引起化疗失败的重要因素之一.荧光染料Rho123可作为底物被P-gp泵出细胞外,造成细胞内荧光分布减少,常被用来检测P-gp离子泵的功能.近的研究发现NF-κB可以结合于MDR1基因的第一个内含子区域,并且在大肠癌细胞系中通过表达NF-κB抑制蛋白(IκBα)来特异性抑制NF-κB,减少MDR1的表达[1].
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髂胫束挛缩症超声表现
髂胫束是全身厚的筋膜,由阔筋张肌和臀大肌的腱膜共同组成.髂胫束因某些原因导致肥厚或紧张或大粗隆过于突出或有滑囊炎造成髋关节活动受限,两者相互摩擦.高频超声可以显示股骨大转子区域髂胫束的形态、结构、回声声像图特点,并能动态观察组织活动的情况,具有实时、动态、花费少、无痛苦、已接受的特点.
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先天性非溶血性黄疸分子生物学研究进展
先天性非溶血性黄疸包括Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、Dubin-Johnson综合征等,近年来对其分子生物学研究有所进展,综述如下.1尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)UGT家族包括30多成员,分为UGT1与UGT2两类.UGT1由532个氨基酸组成,包括催化未结合胆红素成为结合胆红素的胆红素-UGT(BUGT)、催化胺、酚等物质结合反应的同功酶;UGT2包括催化类固醇等结合反应的同功酶[1,2].人类UGT1基因位于2q37,其cDNA长1469bp[1].基因的5'端是由13个可替换的第1外显子(UGT1A)组成的第1外显子区域,即UGT1A1~UGT1A13[1].
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系统性硬化病患者外周血CD4+T细胞CD40L DNA甲基化研究
[目的]探讨系统性硬化病(SSc)患者外周血CD4+T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态.[方法]密度梯度离心法分离SSc患者(女16例,男10例)和健康对照组(女15例,男10例)外周血单一核细胞,磁珠分选CD4+T细胞,提取DNA,亚硫酸氢钠处理DNA,巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段(包括启动子和增强子),转化进入大肠杆菌,每个样本挑取8个克隆进行测序.[结果]亚硫酸盐基因组测序结果显示,健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化,一半为去甲基化,女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照(P值均< 0.01);男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化,两组平均甲基化水平差异无统计学意义(P值均>0.05).[结论]女性SSc患者CD4+T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化,可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4+T细胞中过度表达的原因之一.
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BRCA1基因CpG岛甲基化所致转录抑制作用具有位点特异性
表遗传(Epigenetics)是一种可遗传的,非DNA序列改变的,能引起基因表达水平的异常.DNA的甲基化是影响表遗传的主要因素,与基因表达抑制、基因功能缺失有关.许多抑癌基因如p16、Rb、BRCA1等,通过DNA的甲基化而失活,成为某些肿瘤和遗传性疾病发病的重要机制之一.但是,并不是所有的胞嘧啶5′甲基化与基因表达下降有关.研究表明,基因转录抑制可能与基因启动子和第一外显子区域特别是CpG岛的甲基化有关.基因的CpG岛序列长度在200 bp以上,在此区域内存在许多的CpG位点.如BRCA1基因的CpG岛即在-567~+44 bp序列内存在30个CpG位点,并都有可能发生胞嘧啶的甲基化修饰.这些位点的甲基化是否都与转录抑制有关,有没有影响基因转录和表达的特异性、关键CpG位点存在?不同作者对不同基因研究的结果不一致,甲基化的作用方式至今还未得到解决,因此影响甲基化效应的有效分析,甚至可能导致错误结果.Rice(Carcinogenesis,2000,21(9):1761-1765.)对21例乳腺癌患者BRCA1基因CpG岛中30个CpG位点的甲基化情况和基因转录水平进行研究,提出CpG岛甲基化与基因转录抑制有关.我们对该数据用方差分析、多因素线性回归模型重新进行分析研究,探讨BRCA1基因CpG岛区域各CpGs位点的甲基化与基因转录水平的关系,以阐明CpG甲基化对转录抑制的作用方式.方差分析显
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核转录因子-kappa B与自身免疫性疾病
核转录因子-kappa B(NF-κB)是一组蛋白质,它们具有和某些基因上的启动子/增强子区域的核苷酸序列结合而启动基因的转录功能,具有这些启动子的基因有白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等,这些基因的启动子中都有功能性NF-κB结合位点,从而可调节这些基因的转录,在免疫炎症反应、细胞增殖和凋亡中发挥着重要作用.
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p16基因甲基化与肺癌早期诊断
肺癌已经成为人类癌症死亡的主要原因之一.在我国肺癌是发病率高的癌症,且发病率和死亡率迅速增长.由于绝大多数肺癌的临床诊断已属晚期,其中50%以上的患者已不能手术[1],因此,肺癌的早期诊断显得尤为重要.近年来,随着分子生物学的蓬勃发展,已阐明肺癌的发生发展与多种基因有关,但都局限于原癌基因和抑癌基因的点突变、小片段缺失、插入等方式造成的功能丧失.近期研究表明,抑癌基因存在甲基化状态的改变,导致一些抑癌基因转录功能丧失,是抑癌基因失活的主要机制.p16基因为一种多肿瘤抑制基因,参与多种肿瘤的发生发展,其外显子区域的甲基化所导致该基因的失活与肺癌的发生发展关系密切,尤其对肺癌的早期诊断更具有价值.本文就p16基因及其甲基化与肺癌早期诊断的关系作一综述.