颅内多发动脉瘤合并颅内肿瘤三例

例1 男性,46岁.因"间断头痛3年"入院.3年前曾因突发头痛查头颅CT示:蛛网膜下腔出血.来我院查头颅MRI,考虑为多发动脉瘤.经螺旋CT及全脑DSA证实为:左前交通、前动脉胼周胼缘分叉部动脉瘤.行冠状切口左额开颅,沿纵裂向鞍部探查,在鸡冠处、大脑镰上发现一直径约lcm的脑膜瘤.手术行肿瘤全切、动脉瘤夹闭切除.随访3年,患者已正常生活工作.

男性基底节区原发性绒毛膜癌一例

患者男,16岁.以"头痛10d,加重伴恶心呕吐4d"为主诉入院.入院时颅压增高症状较明显,予20%甘露醇250m1+地塞米松5mg Q6h维持.CT示右侧基底节区前部团块状高密度影,约3.5cm×3.0cm大小,内有片状不规则较低密度影,周围有大片状密度减低水肿区,侧脑室前角受压,中线移位约1.5cm.MRI病变周边呈稍长T1长T2信号,内有片状短T2信号,FLAIR序列病变呈不规则高低信号混杂影,以低信号为主,边缘为高信号,周围有大片水肿信号,可见肿物与正常脑组织有界限.增强后病变呈环形增强.

隐球菌脑脓肿一例

患者男,13岁.因反复癫痫发作2d入院.无脑膜炎病史.查体无特殊阳性体征,头颅CT平扫示右额皮质内见1.5cm×0.9cm×0.8cm结节状稍高密度灶,内见钙化灶,增强扫描示非钙化部分轻度强化,周围见不规则低密度水肿区.胸部摄片未见异常.腰穿脑压正常,CSF生化及常规正常,CSF囊虫酶标试验阴性.血清囊虫酶标试验阴性.考虑脑胶质瘤或脑囊虫病.

颅咽管瘤合并眼动脉瘤及微小脑膜瘤一例

患者男,50岁.因双眼视力进行性下降3月入院.既往有双耳听力下降1年余.查体:双眼视力均为0.06,眼球活动自如,双耳听力均下降,以右耳为甚,余神经征阴性.CT及MRA均提示鞍区颅咽管瘤,在全麻下行右侧翼点入路开颅探查+肿瘤切除术.术中见右额硬膜切口边缘有一直径约0.4cm大小软组织块,向脑表面生长,切除并送病检.鞍区见一囊实性病变,大小约3cm×3cm×3.5cm,边界清楚,与垂体柄关系密切,视交叉及双侧视神经均变得菲薄,瘤内有点状钙化.

脑膜间质非脑膜上皮的骨瘤一例

患者女性,50岁.阵发性头晕2月,持续性头痛1周人院.查体:神清,语利,头皮无异常,双瞳孔等大等圆,光反射灵敏,眼底视乳头无水肿,四肢肌力V级,肌张力正常,深浅感觉正常,生理反射(++),病理反射(一).既往无全身血液系统疾病,无颅内出血病史,无癫痫病史.颅脑螺旋三维CT(3D-CT),左额顶颅骨内板下异常菜花状高密度影,局部脑组织受压改变.头颅平片,左额顶骨板下异常高密度影,颅骨内外板正常.于2003年4月25日在全麻下行左额顶开颅肿瘤全切除术.

硬膜下骨瘤一例

患者女性,41岁.因反复头晕,头痛2年入院,头痛为持续性胀痛.无头部外伤史.查体:神志清醒,神经系统无阳性体征.头颅CT扫描:右额颅骨板下方大脑镰旁见一约3.2cm×2.5cm大小不规则团块样高密度影,CT值707～915Hu,其内为不规则略低密度影,周缘有骨皮质样影包绕,表面光整但凹凸不平,增强扫描病灶无强化,邻近骨板无明显增厚、变薄、增生、破坏等,余脑质未见异常,脑室系统,脑沟、脑裂、脑池大小形态正常,中线结构居中,余处颅骨结构未见异常.诊断:右额内生性骨瘤.

突然发病的颅底鞍旁粘液软骨瘤一例

患者男性,29岁.因突发左眼胀痛,继则头晕、头痛,恶心呕吐及四肢阵发性抽搐14h人院.查体:左眼睑下垂,左瞳0.5cm,光反应消失,右瞳0.25cm,光反应存在,双眼视力粗测正常.双侧视盘清.右侧肢体肌力0°.头颅CT见左鞍上池旁,三脑室左旁及近脑干处有一边界不规则约3.5cm×4.5cm之高低混杂密度灶.MRI显示左鞍旁囊实性占位病灶,约3.8cm×3.2cm×4.5cm,T1加权像以低信号为主,其中可见不规则斑片状高信号,T2加权像上呈高信号.肿物突人桥前池,压迫中脑左侧大脑脚及丘脑下部.DSA检查除发现大脑中动脉主干部分及脉络膜动脉上移,大脑后动脉下移外,均未发现异常血管.

颅内脊索瘤临床与病理研究现状

脊索瘤是一种较为少见的肿瘤,呈缓慢的侵袭性生长,可以发生在颅底斜坡、鞍区,也可发生在脊椎骶尾部.在人类胚胎发育的第四周时即出现脊索结构[1],随着胚胎的发育,脊索逐渐退化,但位于颅底蝶枕部及脊椎骶尾部的部分脊索组织不完全退化而残留下来,以往认为该肿瘤来源于胚胎残余.有作者认为这种残留的组织在一定条件的作用下,如刺激和创伤[2]或激素水平增高,如人-β绒毛膜促性腺激素[3,4]等因素的影响可能发生肿瘤性增殖而形成脊索瘤.Ribbert 于1894年早提出了脊索瘤的诊断,1903年Grahl首次对颅底脊索瘤进行了描述.本文将颅内脊索瘤的临床特点、生物学特性、组织病理诊断、超微结构以及治疗等方面的研究状况作一综述.

外伤性急性硬膜外血肿穿刺治疗109例分析

外伤性急性硬膜外血肿传统的观念以骨瓣开颅血肿清除为主,1997年12月至2002年6月,我们选择性应用特制一次性使用颅内血肿穿刺针穿刺清除治疗外伤性急性硬膜外血肿109例,占同期手术治疗急性外伤性硬膜外血肿的66%,对穿刺清除治疗的可行性和适应范围进行了系统的探讨,总结分析如下.

侧脑室脑膜瘤的显微手术治疗

侧脑室内脑膜瘤位置深、体积大、血运丰富、质地坚硬,手术操作有一定的难度.本文总结了我科自1990年6月至2001年9月采用显微手术方法切除14例侧脑室脑膜瘤的结果,报告如下.

钻孔负压引流治疗儿童硬脑膜外血肿

我院自1998年至2002年共收治儿童硬脑膜外血肿55例,其中32例采用小切口颅骨钻孔负压引流的方法治疗,效果满意,现报告如下.

侧脑室脑膜瘤显微手术治疗

一、临床资料1.一般资料:本组男4例,女8例;年龄11～62岁,平均43.6岁.病程1个月～12年.

不同手术方法治疗幕上高血压脑出血早期疗效观察

一、临床资料与方法1.一般情况:钻颅组:男24例,女17例,平均年龄56岁.34例有意识障碍,平均血肿量56.8ml.14例出血破人脑室.按陈氏高血压脑出血临床分级,重型4例,中型30例,轻型7例.开颅组:男27例,女13例,平均年龄55.7岁.37例意识障碍,8例有脑疝,平均出血量57.6ml.15例出血破入脑室.按上述分级法重型14例,中型25例,轻型1例.

开颅术中脑组织氧代谢监测的初步探讨

一、临床资料与方法1.临床病例:男12例,女8例年龄16～65岁,平均36.5岁.其中外伤性颅内血肿12例,动脉瘤8例,均在全麻下行开颅手术治疗.所有病例麻醉用药完全一致,并由同一麻醉师操作.

选择性射频热凝治疗三叉神经痛1860例临床研究

目的对1860例采用选择性射频热凝治疗的三叉神经痛病例进行分析,并探讨X线、三维CT及导航卵圆孔定位在难治性三叉神经痛射频热凝治疗中的应用及技巧.方法对单纯第I支、第Ⅱ支和第Ⅲ支疼痛者分别进行眶上孔、眶下孔或侧入路卵圆孔射频热凝治疗.对第Ⅱ支合并第Ⅲ支疼痛者应用改良的Hartel前人路卵圆孔穿刺法进行温控射频热凝靶点毁损.同时对42例定位困难的三叉神经痛病人,在射频热凝治疗术中应用X线、三维CT或导航进行卵圆孔定位或在术中验证靶点.结果 术后即刻疗效:优良1465例,良好326例,无疗效69例,总有效率96.3%.8个月～2年远期随访1052例,1年内复发117例,2年内复发261例,1年复发率为11.1%,2年复发率为24.8%,无严重并发症发生.结论温控热凝治疗三叉神经痛疗效可靠,X线、三维CT及导航卵圆孔定位弥补了徒手穿刺的缺陷,提高了卵圆孔穿刺的成功率和精确性,可供临床推广应用.

颅内巨大动脉瘤的手术治疗

目的报告40例颅内巨大动脉瘤,重点探讨其病理和临床特点及外科治疗方法.方法 40例中38例有蛛网膜下腔出血、脑受压以及脑缺血等症状,动脉瘤分别位于颈内动脉12例,大脑前动脉9例,大脑中动脉8例,椎基底动脉11例,全部接受手术治疗.结果好33例,差4例,死亡3例.结论对颅内巨大动脉瘤应采取积极的外科治疗,手术应根据情况采用载瘤动脉临时阻断,动脉瘤减压、组合夹闭,载瘤动脉塑形,血管重建以及深低温停循环等综合手段.而不是简单夹闭动脉瘤,才能取得较好的效果.

标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻性临床对照研究

目的比较标准外伤大骨瓣与常规颞顶瓣开颅术在治疗447例重型颅脑损伤合并脑挫裂伤脑水肿、恶性颅内高压病人的效果.方法 6家医院神经外科共收治符合标准的重型颅脑损伤病人447例,分为两组:(1)标准外伤大骨瓣组217例;(2)常规骨瓣组230例.所有病人都经CT扫描证实颅内损伤状况.结果伤后6个月临床随访结果:标准外伤大骨瓣组:76例预后较好(35.0%),其中恢复良好42例、中残34例;141例预后较差(65.0%),其中重残69例、植物生存9例、死亡63例;常规骨瓣组:58例预后较好(25.2%),其中恢复良好31例、中残27例;172例预后较差(74.8%),其中重残80例、植物生存7例、死亡85例(P＜0.05).标准外伤大骨瓣治疗组病人颅内压下降速度和程度优于常规骨瓣对照组(P＜0.05).标准外伤大骨瓣治疗组病人的迟发性血肿、再次手术、切口疝和脑脊液漏发生率明显低于常规骨瓣对照组(P＜0.05),但两组病人术后急性脑膨出、术后外伤性癫痫和颅内感染发生率均无显著差异(P＞O.05).结论临床前瞻性多中心对照研究证明标准外伤大骨瓣开颅术治疗严重脑挫裂伤脑水肿、恶性颅内高压病人的疗效优于常规颞顶瓣开颅术.

人骨髓基质细胞向神经元分化的两种体外诱导方法比较

目的通过体外定向诱导人骨髓基质细胞(hBMSCs)使其分化为神经元,比较两种诱导方法.方法采用Percoll-Paque液(1.073g/m1)分离hBMSCs,体外扩增培养后,分别加入丁羟茴醚(BHA)+二甲基亚砜(DMSO)和β-巯基乙醇(BME)诱导hBMSCs分化为神经元,光镜下形态学观察,及免疫组化检测特异性神经元烯醇化酶(NSE),神经丝蛋白(NF),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数.结果 hBMSCs在加入两种诱导剂后均有胞体收缩,突起伸出,NSE,NF,GFAP均有不同程度阳性率,但丁羟回醚+二甲基亚酚组的细胞存活率高,神经元阳性率(诱导成功率)高.结论丁羟茴醚+二甲基亚酚是一种较好的体外诱导hBMSCs分化为神经元的诱导剂.

显微神经外科手术治疗痉挛型脑瘫738例临床观察

目的探讨显微神经外科手术治疗痉挛型脑瘫的疗效.方法回顾分析2000年3月至2003年3月显微神经外科手术治疗的738例痉挛型脑瘫病例,根据病例的不同情况采用相应的选择性周围神经部分切断术,包括:胫神经、坐骨神经、肌皮神经、正中神经、颈段和腰骶段脊神经后根.结果全部病人平均随访19个月.98.6%病人术后立即感痉挛状态缓解,随访期间缓解率为89.5%.术后6周内运动功能改善率为75.0%,随访期间为87%.生活质量提高率在随访期间为90.2%.术后发生肢体感觉障碍199侧(21.7%),肌无力123侧(13.4%),随访期间均见好转.术后肢体痉挛状态不同程度复发83例(9.1%).结论选择性周围神经部分切断术是治疗痉挛型脑瘫安全有效的手术方法.选择合适的病例、熟悉局部解剖、掌握显微手术技巧和术后坚持长期正规康复训练是保证疗效的关键.

延迟性脑脊液鼻漏病理机制及诊治探讨

目的总结15例经手术治疗的延迟性脑脊液鼻漏的临床资料,探讨脑脊液鼻漏的病理机制及其与诊断治疗的关系.方法本组共15例脑脊液鼻漏患者,其中颅底骨折13例,自发性1例和垂体瘤术后1例.重点分析术前CT,MRI扫描,术中所见,以及疗效三者之间的关系.结果术中见14例患者神经组织疝入鼻窦,垂体瘤术后鼻漏为鞍上池下疝,其中后7例的CT扫描显示骨缺损,MRI显示神经组织下疝与术中所见完全一致.15例术后14例治愈,1例无效,无手术并发症.结论神经组织或鞍上池经颅底缺损疝入鼻窦为外伤后或自发性脑脊液鼻漏不能自愈的病理机制的重要环节,由于上述组织的疝入,导致粘膜、硬膜、蛛网膜难以修复.冠状CT扫描和MRI可确定瘘口部位,如果冠状CT有骨缺损,MRI检查相应部位有脑组织下疝,应积极早期手术治疗.

抗NI-35重组单链抗体基因cDNA的合成与克隆

目的抗NI-35抗体(anti-NI-35 antibody)作为神经再生抑制因子(NI-35)的拮抗剂对神经再生促进作用的研究是近年的热点,研究表明,抗NI-35抗体能促进体内外受损伤神经元的存活和突起生长.我们重新设计并人工合成抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-scfv)的cDNA克隆,构建其表达载体,在原核系统中实现初步表达.方法参照genebank中发表的抗NI-35抗体的轻链重链序列,重新设计适于在大肠杆菌中表达的目的基因片段,将该基因双链分成35个小片段合成,经退火、复性连接成目的片段后,克隆到经过BamHI和HindⅢ双酶切的克隆载体pUC18中,并转化大肠杆菌DH5a,抽提重组子pUC18/744进行克隆PCR、酶切鉴定及测序分析.结果测序结果证明获得的基因序列与实验设计仅差一个碱基.结论正确合成了抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-single-chain antibody),为抗NI-35抗体应用于治疗弥漫性轴索损伤提供了实验基础.

脑深部电刺激治疗迟发性肌张力障碍一例报道并文献复习

目的观察脑深部电刺激治疗1例迟发性肌张力障碍的手术效果.方法在微电极的引导下,将刺激电极植入双侧丘脑底核,分别于术前、术后1个月、术后3个月为患者进行UDRS和BFMS评分,评价治疗效果.结果术前、术后1个月、术后3个月的UDRS评分分别为94、38和7.5,BFMS评分分别为98.5、42.5和8,随访3个月的症状缓解率在90%以上,无手术并发症.结论双侧电刺激丘脑底核治疗迟发性肌张力障碍初步显示出良好的效果.

生物素葡聚糖胺皮质脊髓束顺行示踪技术在大鼠脊髓损伤模型中的应用

目的探讨生物素葡聚糖胺(BDA)神经示踪技术及脊髓半横断损伤模型在大鼠脊髓损伤修复的实验研究中应用.方法采用成年Sprague-Dawley大鼠,分为脊髓致伤组(n=10)和致伤对照组(n=10).致伤组动物在相当于T7椎板水平横行剪断脊髓的后2/3;对照组动物术中仅切除椎板,不切断脊髓.术后第15d,右侧开颅,用10%BDA示踪剂注入右侧的感觉运动区皮质内.2周后取出大脑和脊髓组织,采用自由漂乳法行BDA染色显影.术后实验动物功能测评采用BBB运动功能评分,所得数据采用Student′s t-test进行统计学原理.结果(1)脊髓损伤组动物双后肢瘫痪,BBB运动功能评分明显低于损伤对照组,统计学比较差异十分显著(P＜0.01);(2)BDA顺行示踪显示大脑皮层BDA注射区内见大脑皮层的锥体细胞及其发出的轴突呈阳性染色,BDA阳性染色的皮质脊髓束神经纤维在同侧中脑、桥脑及延髓的腹侧面行走,在锥体交叉后皮质脊髓束主要在对侧脊髓白质的后索中行走.在致伤组动物中,位于脊髓白质后索中的皮质脊髓束纤维在脊髓损伤处终止;对照组皮质脊髓束BDA染色可一直延伸至L1水平.结论大鼠半脊髓切断结合应用BDA顺行示踪技术可以对脊髓损伤后的神经修复状况进行可靠的形态学评判,是研究脊髓损伤后中枢神经纤维再生修复较为理想的动物模型

光动力辅助显微手术治疗脑胶质瘤

目的观察血啉甲醚介导光动力辅助显微手术治疗脑胶质瘤的近期疗效和随访效果.方法 1999年至2001年期间,34例恶性脑胶质瘤病人给予光动力辅助手术治疗.暴露肿瘤前3h,静脉推注光敏剂,显微镜下切除肿瘤后,应用光动力治疗仪对肿瘤残腔进行激光照射(200J/cm2),以杀伤残存肿瘤细胞.术后避光3d,观察近期临床表现,出院后定期随访治疗效果.结果术后近期效果满意,临床症状缓解或消失,出院时Karnofsky记分升高者28例,Karnofsky记分无变化者6例,Karnofsky记分改善率82%(28/34);全部病例无皮肤光敏反应;术后1年生存率为77%(26/34);术后2年生存率为53%.结论激光光动力疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法,近期临床效果满意,有利于提高生存率和生存质量,延长患者生命.

p53基因、PTEN基因协同对胶质瘤U251细胞系生长抑制作用的研究

目的探讨p53基因和PTEN基因在脑胶质瘤细胞系U251发生发展过程中的作用机制.方法用不同MOI的p53腺病毒表达载体pAdCMV-p53及空载体pAdCMV-lacZ分别感染表达野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的细胞系,RT-PCR及Western blot方法检测转染效率;并通过MTT检测生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期及TUNEL检测分析细胞凋亡等指标观察p53基因及PTEN基因对U251细胞生长的影响.结果MOI为100时,p53基因可引起U251细胞GoG1期阻滞、诱导细胞凋亡,生长抑制;MOI为50时,U251-p53+PTEN生长抑制率明显高于U251-p53,并能出现细胞凋亡,而U251-p53仅出现少量细胞凋亡.结论p53基因可以通过细胞周期GoG1期阻滞及诱导细胞凋亡抑制胶质瘤细胞系U251的生长;PTEN基因可以促进p53基因对胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用,并能增加U251细胞对p53基因诱导凋亡的敏感性.

脑膜瘤中端粒酶活性及其调节

目的研究脑膜瘤的端粒酶活性及其RNA和催化亚基(hTERT)的表达,为临床诊断和治疗开拓新思路.方法改良TRAP法及RT-PCR检测40例脑膜瘤的端粒酶活性及其RNA和hTERT表达.结果脑膜瘤端粒酶阳性率为43%,hTERT阳性率53%,两者阳性率和活性水平都随肿瘤恶性度增加而升高.结论端粒酶活性及hTERT和脑膜瘤恶性度有关;hTERT和端粒酶活性调节密切相关.

颈静脉孔区显微解剖

目的研究颈静脉孔区显微解剖.方法对30个头颅标本,60侧颈静脉孔进行显微解剖和观察,并记录数据和留取图像资料.结果颈静脉孔可划分为三部分:前内侧的岩下窦和舌咽神经,中间的迷走神经和副神经,后外侧的乙状窦.岩下窦以三种形式回流颈静脉球:穿舌咽神经和迷走神经之间,穿迷走神经和副神经下方,形成短静脉与颈内静脉伴行,三种形式可同时存在,也可单独出现.椎动脉可位于舌下神经的腹侧,穿舌下神经之间或位于舌下神经背侧.小脑后下动脉可勾绕副神经根丝,穿副神经根丝或副神经.迷走神经之间,穿迷走神经根丝或勾绕舌咽神经的上方.结论颈静脉孔结构复杂,详尽的解剖研究可提高本区域手术成功率.

VEGF、bFGF、PTEN表达与胶质瘤恶性程度及预后因素的研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、抑癌基因(PTEN)在胶质瘤的表达,并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系.方法采用SABC免疫组化技术,检测50例胶质瘤VEGF、bFGF、PTEN的表达,并对可能影响预后的因素进行统计学分析.结果胶质瘤VEGF、bFGF、PTEN的表达在低级别组与高级别组之间存在显著差异(P＜0.05);Logistic逻辑回归单因素分析显示,患者年龄、肿瘤切除范围、恶性程度、KPS、术后化疗、术后放疗、肿瘤bFGF和PTEN表达对3年存活率有意义;多因素分析表明,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及PTEN基因的突变或缺失情况是影响胶质瘤患者预后的主要因素.结论VEGF、bFGF、PTEN在胶质瘤中的表达与其恶性程度相关,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及PTEN基因的突变或缺失情况可作为考察胶质瘤患者预后的独立指标.

侵及颅内主要静脉系统脑膜瘤的手术治疗

目的提高侵及颅内主要静脉系统脑膜瘤手术的全切率,总结利用显微外科技术切除肿瘤和处理颅内静脉系统的经验和技巧.方法我院1991年7月至2001年7月,手术治疗300例侵及颅内主要静脉系统的脑膜瘤,包括(1)矢状窦旁脑膜瘤;(2)大脑镰旁脑膜瘤;(3)小脑幕脑膜瘤;(4)横窦和窦汇区脑膜瘤;(5)镰幕脑膜瘤;(6)海绵窦脑膜瘤;(7)乙状窦脑膜瘤;(8)颈静脉孔区脑膜瘤.视肿瘤部位采用相应的手术人路,根据静脉系统受侵及的程度做不同的处理.结果按脑膜瘤切除的Simpson′s分级,其中I、Ⅱ级为全切除,全切率为86.7%,死亡率为1.7%.结论当脑膜瘤侵及不同的硬脑膜静脉窦或重要的颅内静脉时,手术处理方法不同.采用显微神经外科技术可提高脑膜瘤的全切率,并降低死亡率.

应用微阵列初步探讨63例脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱

目的应用微阵列考察不同类型脑胶质瘤的肿瘤相关基因表达谱信息.方法术中收集不同类型胶质瘤共63例以及5例正常脑组织,提取总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas人肿瘤微阵列杂交,通过放射自显影获得微阵列杂交图,应用Atlas ImageTMl.0la分析肿瘤与正常脑组织之间的肿瘤相关基因差异表达.结果高恶性度胶质瘤的差异表达基因数多,而低恶性度胶质瘤的差异表达基因数少.15个在胶质瘤中差异表达频率高且表达趋势一致的基因中原癌和抑癌作用基因约各占一半.大部分已知与胶质瘤相关基因的表达与已有报道相符.结论胶质瘤是一种多基因病变,差异表达基因数量与肿瘤的恶性度相关,基因之间存在复杂的相互作用关系,胶质瘤的发生可能是促进和抑制肿瘤作用基因失平衡的结果.

介绍一种自行研制的一次性脑外科止血水囊

脑肿瘤、脑出血是神经外科常见病,往往需要手术治疗,特别是巨大脑肿瘤和大量脑出血,术后脑组织中常常残留有较大的术后残腔,其腔壁上往往留有无法彻底止住的细小出血点,术后会缓慢渗血,为避免残腔内血肿形成.作者在经过反复研究与改进,研制了一次性脑外科止血水囊(专利号:ZL01263199.1),主动地进行腔壁压迫止血,有效地预防了残腔血肿形成和脑组织结构复位较快带来的不良反应,同时,又由于该水囊蒂部连接一引流管即使腔壁有少量渗血,也可经引流管引出,从而达到压迫止血、缓冲复位及局部引流等多重作用,具有很好的临床使用价值.

第五届全国神经外科学术研讨会会议纪要

由中华医学会神经外科分会主办、湖北省医学会和广州军区武汉总医院承办的"第五届全国神经外科学术研讨会"于2003年10月12～16日在湖北省武汉市举行.来自全国30个省、市、自治区、香港特别行政区近千名代表和日本外宾参加了此次研讨会.大会原定于2003年6月在武汉召开,因受"非典"影响推迟至10月举行.大会组委会主席、中华医学会神经外科分会主任委员、中国工程院院士王忠诚院士给大会发来了热情洋溢的贺信.

细胞分子神经外科--神外科的新领域

神经外科从只凭肉眼进行手术的大体神经外科(macroneurosurgery)发展到手术显微镜引进到手术中的显微神经外科(microneurosurgery)走过了一个漫长的过程.随着科学技术的发展,一些高科技手段和设备相继被引进到神经外科疾病的治疗中来,例如神经内窥镜、立体定向技术、微导管技术、立体定向放射、计算机科学以及这些技术的综合,如内窥镜辅助的显微外科、影像导航、机器人技术等,使神经外科发展到以显微外科为主线的微侵袭神经外科时代,使得神经外科医生有可能以对神经组织微小的损伤来治疗神经外科疾病.

索敬贤教授生平简介