手术切除从颅底侵犯海绵窦的肿瘤

目的探讨手术切除侵犯海绵窦的颅底肿瘤的指征及手术要点.方法自1998年11月至2002年5月,中日友好医院神经外科与中国医学科学院肿瘤医院头颈外科合作,连续切除侵犯海绵窦的颅底肿瘤32例,其中鼻咽纤维血管瘤7例,脊索瘤5例,鼻咽癌和鼻咽囊腺癌5例,副鼻窦癌5例,神经鞘瘤3例,嗅神经母细胞瘤1例,颞下翼腭窝低分化癌2例,颞下翼腭窝肉瘤3例,恶性纤维组织细胞瘤1例.23例曾经1次或多次手术切除后复发.对临床资料进行回顾性总结.结果根据肿瘤主体的部位分别选用经上颌骨入路、颞下耳前入路、或额眶入路.全部病例术中显露满意,肿瘤均得到肉眼切除,受累的颅神经一并切除,无手术死亡,术后无偏瘫等严重并发症.术后辅以放射治疗.随访3-50个月,平均19个月,失访3例,4例术后3-6个月死亡,4例带瘤生存,21例健在.结论由下向上侵犯海绵窦的颅底肿瘤可以手术切除,近期效果满意.对颅底正常和病理性解剖结构的熟练掌握以及多学科医生的密切协作是手术取得成功的关键.

扩大翼点入路硬脑膜成形术治疗额颞部重型颅脑损伤

重型额颞部脑损伤在脑外伤患者中发生率高,损伤重,死亡率高,手术治疗应强调彻底减压-即颞下充分减压,作者自2002年以来用扩大翼点入路并硬脑膜成形术治疗额颞部重型颅脑损伤98例,获得较好疗效,现报告如下.

球囊闭塞颈内动脉治疗颅内巨大动脉瘤和难治性外伤性颈内动脉海绵窦瘘

血管内球囊闭塞颈内动脉(internal carotid artery,ICA)用于治疗手术困难夹闭的颈内动脉海绵窦段动脉瘤和困难栓塞瘘口保持颈内动脉通畅的外伤性颈内动脉海绵窦瘘(traumatic carotid cavernous fistulae,TCCF)并被证明是一种有效的方法[1-4].然而,对决定永久性闭塞颈内动脉前患者耐受试验仍有争议[5].目前尚无一种较好的耐受试验能精确预示永久性闭塞颈内动脉后发生迟发性脑缺血.作者介绍一种球囊闭塞颈内动脉试验,依据临床观察和造影观察皮层静脉引流代偿情况,作为永久性闭塞颈内动脉的方法.

经眶额颞-终板入路显微手术切除视交叉后部病变

目的报告23例视交叉后部病变的手术治疗经验,探讨视交叉后部病变的手术入路和显微手术技巧.方法采用眶额颞-终板入路显微切除视交叉后占位性病变23例,其中颅咽管瘤13例,垂体腺瘤4例,术前诊断未明者6例.结果16例病灶全切除,5例次全切,2例部分切除.15例术中解剖保留垂体柄.术后并发一过性尿崩17例,永久性尿崩1例,视力障碍加重2例.术后15例随访16-48个月,8例随访3-12个月,其中2例复发.结论经眶额颞-终板入路对于视交叉后部病变可提供足够的操作空间,术中显微解剖鞍区各脑池,妥善保护好颅底前循环及其重要穿通支、视通路、垂体柄和下丘脑等,术后可取得良好的临床疗效.

大型听神经瘤的显微外科手术治疗

武警总医院自1997年1月至2003年1月共收治大型听神经瘤38例,采用枕下乙状窦后经内听道入路行显微外科手术,现报告如下.

颈动脉内膜切除术疗效观察

目的探讨颈动脉内膜切除术的适应证及效果.方法18例颈动脉狭窄患者行DSA颈动脉造影证实,其中右侧者9例,左侧者7例;双侧者2例.20侧颈动脉狭窄均程度为:狭窄程度70%～99%者12侧;30%～69%者8侧,其中狭窄程度为40%者1侧.结果18例施行20侧颈动脉内膜切除术中,疗效好者16例,中等者1例,差者1例,其中2例双侧颈动脉内膜切除术患者术后疗效均好.术后经3个月至2.5年的随访,手术后全部患者无脑卒中发生,并且脑缺血表现明显改善.结论颈动脉内膜切除术是治疗颈动脉狭窄的有效方法.

颅底脑膜瘤的伽玛刀治疗

目的研究伽玛刀放射外科治疗颅底脑膜瘤的效果.方法选取了1995-2000年治疗的颅底脑膜瘤患者225例,肿瘤体积平均6.0±5.2cm3,给予中心剂量平均27.5±5.2 Gy,周边剂量平均12.3±1.9 Gy.随访根据治疗前后的影像表现和Karnofsky行为评分进行评估.结果有完整随访资料患者189例.从总体上,肿瘤的控制率为96.8%;临床表现满意度(好转和稳定)96.3%,并发症少且轻微.结论伽玛刀可作为颅底较大脑膜瘤开颅术后的辅助治疗,也可作为较小肿瘤或对手术禁忌患者的首选性治疗;对长期控制肿瘤复发、保证患者良好的生存质量,起重要的作用.

小脑前下动脉远端(内听道内)动脉瘤一例

患者女性,37岁.突发头痛伴恶心呕吐,意识清楚,无明显神经功能障碍.急诊行CT检查显示广泛蛛网膜下腔出血,以桥前池环池为重(Fisher分级Ⅲ级).遂行DSA检查,发现右小脑前下动脉(AICA)远端动脉瘤.术前准备完善后,于发病36h行手术治疗.手术采用右枕下乳突后入路.显露右侧小脑桥脑角,清除凝血块,见AICA与面听神经伴行进入内听道,且有一动脉从内听道内穿出主要供应小脑,考虑为AICA返回支.而DSA显示动脉瘤位于AICA动脉襻顶端,可能在内听道内,这与术中所见相符.显露AICA颅内段未见动脉瘤,遂磨开内听道,剪开硬膜;临时阻断AICA近远端,分离面听神经,游离AICA,在其血管襻顶端发现动脉瘤,半梭形,大小约3mm,瘤顶指向外侧.显露满意后将瘤颈夹闭.以罂粟碱棉片湿敷AICA,搏动良好,无狭窄.术后1周复查DSA,动脉瘤消失.听诱发电位(AEP)右耳未引出反应;右侧轻度面瘫.

反复脑积水致下丘脑体温调节障碍一例

患者男性,37岁.突发剧烈头痛、伴意识不清1d入院.查体:浅昏迷,颈强直,病理征阳性.行头CT检查示蛛网膜下腔出血,以纵裂池、鞍上池、侧裂池明显.脑DSA检查示前交通动脉瘤.急诊行右侧翼点入路,前交通动脉瘤夹闭术,手术顺利.术后神志转清.术后第5天患者出现意识障碍,大小便失禁,急查头CT示脑积水.遂行脑室外引流术,意识状态明显好转.3个月后出现体温升高,波动在37.4℃～38.8℃之间,持续时间为半个月.其间各项化验检查:血象、血沉,脑脊液常规、生化(除蛋白略高外)均正常,多次血培养、脑脊液细菌培养均呈阴性,胸片正常.

左顶颅骨板障脑膜瘤一例

患者男性,62岁.因发现左顶部肿物1周入院.入院检查:左顶部4.0cm×4.0cm头皮肿物,质硬,无活动度,无触压痛,无波动感,表面头皮无异常,毛发分布良好,余查体无异常.头颅X线片示:左顶颅骨外板骨质破坏,颅骨见多个小囊样透亮区,呈穿凿样破坏,部分界限不清.头颅CT示:颅内未见异常,骨窗:左顶骨内板完整,板障增宽,其内密度不均,外板不连续,并局部外凸,增强:不均匀增强包块,边界欠清晰.骨盆及四肢长管骨X线片均未见异常.术中见左顶颅骨板障肿瘤侵蚀外板达骨膜,外板供血丰富,肿瘤于板障间弥漫性蔓状生长,质韧,呈灰白色,边界不清,肿瘤供血尚可,颅骨内板侵蚀约1.0cm2,肿瘤大小为10.0 cm×10.0 cm×4.0 cm,扩大骨窗4.0 cm,完整切除肿瘤.术后病理镜下观察,瘤细胞呈梭形上皮样细胞,排列束状或旋涡状,其间见均质性同心圆的钙化小体.病理诊断:砂粒型脑膜瘤.

大脑半球胆脂瘤二例

例1男性,41岁.因车祸致额部外伤、嗜睡3h,于2002年11月28日入院.既往无确切头痛史.查体:嗜睡状,GCS评分14分,BP 16/11kPa(120/82mmHg),顶部头皮有挫裂伤,双眼睑青紫;神经系统无定位体征.脑CT提示:左额颞顶星月形等密度占位,有钙化,同侧脑室受压,中线结构向右移位;MRI提示:左额颞顶星月形占位,T1、T2加权像均为稍高信号.入院诊断:左额颞顶慢性硬膜下血肿.于2002年11月30日行开颅血肿清除术,术中见硬脑膜明显增厚、分层,切开后内为豆渣样物质,内层与脑组织无明显粘连,未见血肿;切除病灶后见脑组织急剧膨出,皮层血管多处出血,探查脑实质内无明显血肿,但脑膨出严重,即予扩大骨窗、头皮减张全层缝合.术后诊断:左额颞顶硬膜下胆脂瘤.术后复查CT示脑内广泛散在出血,病理检查:"胆脂瘤".于12月20日抢救无效死亡.

截瘫治疗的研究进展

脊髓损伤(SCI)所造成的截瘫是一个长期未能解决的医学难题之一.目前,有关此类问题的实验和临床报道很多.本文综述了国内外脊髓损伤后截瘫研究及治疗的一些进展.

一定剂量X线照射对大鼠脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响

目的探讨一定剂量X线照射对大鼠压迫型脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响.方法采用动脉瘤夹建立大鼠压迫型脊髓损伤模型,70只Sprague-Dawley大鼠均接受T2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗.所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动及斜板测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查.结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只.X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有统计学意义(P＜0.01).照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组.结论一定剂量X线照射可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复.

开颅术后血浆NO含量的变化与脑血管痉挛发生的相关研究

一、资料与方法颅内动脉瘤30例,男15例,女15例.平均年龄49.43±11.03岁.病程为蛛网膜下腔出血后1h至5年.全部病人均全麻下行翼点入路动脉瘤夹闭术.同期收治脑肿瘤病人13例,男5例,女8例.平均年龄45.36±17.24岁.均采取翼点入路脑瘤切除术.健康成人10例,男6例,女4例.平均年龄43±13.2岁.检查方法:术前、术后第3-5天、7-10天分3次行经颅多普勒(TCD)检查.TCD诊断脑血管痉挛的标准:VMCA＞120cm/秒,同时满足Lindegard指数＞3(Lindegard指数=VMCA/VICA,VMCA为大脑中动脉平均血流速度,VICA为同侧颈内动脉平均血流速度).术前1d、术后1-3d、5-7d分别采取外周静脉血,硝酸还原酶法进行血浆NO含量的测定.

亚低温对重型颅脑损伤患者T辅助淋巴细胞1/T辅助淋巴细胞2平衡漂移的影响

一、资料与方法50例重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组26例和常规治疗组24例.亚低温治疗组除常规颅脑损伤措施治疗外同时加用亚低温治疗.降温方法:入院或手术后采用降温毯降温.采用直肠、足底两部位持续监测体温.直肠温度作为机体的核心温度,足底温度作为末梢温度.给予冬眠合剂和肌松药持续静滴,用药剂量主要根据病情作适当调节.直肠温度控制在34℃～35℃,时程24-72h.早期缓慢降低温度,2h后降至35℃左右;如无特殊情况2-4h后降至35℃以下,但不应低于34℃,应保持直肠足底深部温度差在2℃～3℃内.常规治疗组单纯采用常规颅脑损伤措施治疗.正常对照组20例.分别于伤后1、3、7d晨取外周静脉血标本采用酶联免疫斑点法测定TH1、TH2细胞数目.统计学处理:所有数据以x±s表示,采用SPSS 10.0软件行t检验.

钻孔引流治疗亚急性颅内血肿

一、资料与方法男30例,女9例,年龄18～65岁.有头部外伤史.表现为神清或嗜睡状,高颅压症状,GCS11～15分.CT确诊为伤后3 d至2周内,额部、颞部、枕部硬膜外血肿共21例;额颞部硬膜下血肿10例;额叶脑内血肿8例.血肿量25～60ml,平均38.5ml.方法:局麻下根据CT在硬膜外或硬膜下血肿面积大层面及距近的体表位置钻一颅孔,吸除硬膜外或硬膜下液化的血肿部分减压后,血肿腔置入硅胶引流管;或选择CT显示脑内血肿大层面中心为靶点,用YT-Ⅰ型穿刺针行脑内血肿穿刺抽吸出部分血肿减压后接引流管.术后经管注入2万U尿激酶,闭管4-6h后开放引流管,每天2次,根据引流血液量及性质术后5-7d复查CT血肿清除后拔除引流管.

脑胶质瘤分子遗传学的诊断和治疗意义

脑胶质瘤浸袭性生长和高血管生成活性等生物学特性十分突出.既往人们更多地注意胶质瘤的组织学类型和临床表现,而更为细致的鉴别诊断往往未能引起病理学和神经外科医师的重视.实际上,仅从临床症状、体征、影像表现和组织学形态常常还难以准确预测胶质瘤演进和生物学特性(包括预后)以及选择佳的治疗方案.近十年来,胶质瘤研究的重要进展之一是发现了该类肿瘤更多的细胞遗传学和分子遗传学改变特点及其在诊断、分类、预后判断和治疗学上的意义[1,2].本文以星形细胞和少突胶质细胞源性肿瘤为例,简述胶质瘤分子遗传学特点及其临床意义.

中华神经外科杂志征文通知

全军第十二届神经外科学术大会征文通知

第五届北京国际微创神经外科研讨会征文

反义AKT2 cDNA治疗C6胶质瘤的体内外实验研究

目的研究反义AKT2(antisense AKT2,AS-AKT2)cDNA对鼠脑胶质瘤细胞系C6的生长抑制作用.方法将AS-AKT2 cDNA构建体转染鼠脑胶质瘤细胞系C6,原位杂交和蛋白印迹鉴定后,应用PCNA阳性率和MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法计算凋亡指数.应用立体定向技术将C6细胞和转染反义AKT2 cDNA的C6细胞种植到SD大鼠的右侧尾状核作为对照组和转染组;并对颅内已经形成C6胶质瘤的大鼠进行脂质体包裹的AS-AKT2 cDNA和空载体治疗;MRI动态监测大鼠颅内肿瘤生长情况,并检测标本AKT2和PCNA表达以及细胞的凋亡情况.结果转染AS-AKT2cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制,增殖减慢,凋亡指数增加.反义治疗组和转染组大鼠生存时间明显延长;转染组和治疗组肿瘤标本AKT2表达下降或消失,PCNA阳性率降低,可见大量凋亡细胞,而对照组和空载组标本几乎没有凋亡细胞.结论体内外实验证明AS-AKT2 cDNA可以抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的.

顺铂在TRAIL/APO-2L致胶质瘤细胞凋亡作用中影响机制的研究

目的探讨TRAIL对胶质瘤细胞凋亡的影响,并进一步研究DNA破坏药物顺铂(CDDP)在与其联合作用诱导细胞凋亡中影响作用的机制.方法行人脑胶质瘤U251细胞株的培养,应用不同浓度TRAIL和CDDP作用于胶质瘤U251细胞,MTT法检测TRAIL和CDDP分别及联合作用于U251细胞后的存活率,并以亚毒剂量的TRAIL和CDDP联合作用后,流式细胞仪检测其凋亡率.Western blot方法检测CDDP作用前后TRAIL受体DR5表达量的变化.结果MTT结果:在一定时间范围内,随着药物浓度增加,TRAIL和CDDP分别及联合作用皆使胶质瘤U251细胞存活率逐渐降低,其中两者的联合作用效果明显,与分别作用组差异有统计学意义(P＜0.01).亚毒剂量的TRAIL(50 ng·ml-1)、CDDP(4μg·ml-1)分别及联合作用人脑胶质瘤U251细胞24h后,存活率分别为:72.43%,75.56%,23.45%.亚毒剂量的TRAIL(50 ng·ml-1)、CDDP(4μg·ml-1)单独或联合作用组致胶质瘤细胞凋亡率分别为25.61%、20.59%、62.33%.单独应用组与联合组之间差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot法检测显示:CDDP作用后较作用前DR5表达有明显增高,随CDDP剂量增多,DR5表达量逐渐增加.结论TRAIL和CDDP联合作用能显著增强其对人U251胶质瘤细胞凋亡的诱导,其机制可能与CDDP能上调TRAIL死亡受体DR5的表达有关.

组胺诱导胶质瘤原代培养细胞凋亡的实验研究

目的观察组胺诱导人脑胶质瘤原代培养细胞凋亡的作用,探讨组胺诱导人脑胶质瘤原代培养细胞凋亡与钙离子内流之间的关系.方法取手术中获得的新鲜脑胶质瘤组织,加入含10%小牛血清的1640培养液中培养;取生长良好的细胞分别加入含0.01mg/ml,0.05mg/ml和0.1mg/ml不同浓度组胺的培养液,进行细胞的原代培养.激光共聚焦显微镜检测细胞膜内游离钙离子浓度;流式细胞仪检测不同浓度组胺作用下细胞的凋亡率.结果加入含0.05mg/ml和0.1mg/ml组胺培养液的人脑胶质瘤原代培养细胞内游离钙离子浓度明显升高,诱导细胞凋亡,细胞凋亡的发生在一定范围内与加入的组胺呈剂量、时间依赖关系.结论组胺通过增加人脑胶质瘤原代培养细胞内游离钙离子浓度诱导细胞凋亡的发生.

大鼠C6脑胶质瘤模型的病理特征与MRI的观察

目的建立SD大鼠C6胶质瘤模型并对其病理特征及MRI进行观察.方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只,C6胶质瘤细胞悬液立体定向接种于大鼠的右侧尾状核,接种后观察大鼠的生活状态、生存期;分别于接种后不同时段进行MRI观察肿瘤生长特性及肿瘤体积的测量;取不同时段组大鼠脑标本行脑组织HE染色、透射电镜(transmission electron microscope,TEM)、脑组织含水量测量(与10只正常大鼠对照)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查.结果立体定向颅内接种成功率97.5%,未见远处及颅外转移,肿瘤在一定时期内生长较快,脑水肿随肿瘤的生长明显加重,生存期观察组中7只荷瘤鼠死亡,3只肿瘤自发部分消退.结论立体定向建立大鼠C6胶质瘤模型成功率高,接种后颅内肿瘤呈浸润性生长,与人脑胶质瘤具有相似性,由于生存期观察组中有部分荷瘤鼠出现肿瘤自发部分消退,故应用该模型评价治疗效果时应慎重;T1WI增强扫描可清晰显示肿瘤影像,且能更早发现肿瘤;MRI联合病理可较好反映肿瘤生长方式及发展过程.

wt-p53基因联合HSV-TK/GCV对C6鼠胶质瘤杀伤作用的实验研究

目的研究wt-p53基因联合自杀基因治疗恶性胶质瘤的可行性.方法体外试验以腺病毒为载体转导wt-p53和HSV-TK入C6鼠胶质瘤细胞,给以不同浓度的GCV,以MTT法检测细胞生存率.体内实验以C6鼠胶质瘤细胞和SD大鼠建立动物模型,原位注射腺病毒为载体的wt-p53和HSV-TK基因,腹腔给以GCV(15mg.kg-1day-1×14).观察荷瘤鼠生存期;强化MRI动态监测荷瘤鼠肿瘤大小;TUNEL法检测凋亡.结果wt-p53基因明显提高鼠胶质瘤细胞对HSV-TK/GCV的敏感性,p53联合HSV-TK基因转染C6的GCV ID100=0.01μg.ml-1,而单独HSV-TK转染C6的GCVID100=1μg.ml-1,约提高100倍;p53基因还可使C6细胞凋亡增加.体内p53基因联合HSV-TK/GCV治疗使荷瘤鼠生存期明显延长,凋亡明显增加(P＜0.001);强化MRI示4周肿瘤消失.结论p53基因和HSV-TK基因的联合基因治疗可作为临床上优化自杀基因治疗方案的一种可能选择.

硬脑膜切开的几种方法

硬脑膜的切开有很多种方法,根据部位和手术的要求,也有一些特殊的硬脑膜切开法,如翼点入路的放射状切开.剪开硬脑膜时应考虑以下几个方面:(1)获得佳(而非大)的颅内暴露,对于半球手术可以要求大范围的脑皮层显露;(2)硬膜剪开的长度短;(3)便于缝合;(4)操作简单.缝合硬脑膜的顺序与切开的顺序相反,即:先剪开的后缝合,后剪开的先缝合.根据北京天坛医院小儿神经外科多年的实践经验,介绍以下三种硬脑膜切开法.