中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2346
- 国内刊号： 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓髓内神经鞘瘤
脊髓髓内神经鞘瘤临床罕见,其仅占椎管神经鞘瘤1%[1],Hejazi[2]文献仅收录34例.南京医学院附属医院自1971年2月至2002年4月共收治经手术和病理证实的脊髓髓内神经鞘瘤6例,占同期椎管神经鞘瘤1.6%(6/368)、脊髓髓内肿瘤6.7%(6/89).现报告如下.
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Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症的显微外科治疗310例临床分析
目前对Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症复合征的发病机制不十分清楚,手术方式较多,疗效各异[1-3].华西医院1996年1月至2003年5月共收治颅颈交界处畸形患者350例.其中,小脑扁桃体下疝伴脊髓空洞综合症(ACM-SM复合征)患者310例均行显微外科手术治疗,疗效显著.现报告如下.
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中枢神经系统血管母细胞瘤312例临床分析及长期随访
目的探讨医学发展对本病诊治的影响.方法回顾性总结分析上海华山神经外科集团医院1974年5月至2003年12月收治的312例中枢神经系统血管母细胞瘤病人的临床资料,分3个时期比较其诊断与治疗进展情况,说明近年来医学发展对本病诊治的影响.结果本组312例中,男188例,女124例,男:女=1.52:1;年龄14～72岁,平均39岁;多发性肿瘤20例,共331个肿瘤,常见于小脑半球或蚓部,其次是脊髓,亦可偶见于幕上;有明确家族史者19例(6.1%),确诊VHL病20例(6.4%).在前期(1974年5月至1989年7月)CT和气脑、脑室造影是主要诊断方法,术前确诊率42%;中期(1989年8月至1996年12月)和后期(1997年1月至2003年12月)CT和MRI是主要诊断手段,术前确诊率分别为58%、92%;后期还开展术前栓塞治疗.肿瘤全切率三个时期分别为83%、80.5%、97.9%,术后死亡率分别为8%、7.8%、3.1%.长期随访KPS＞80分者三组分别为88.5%、92.1%、79.7%,死亡率分别为8.2%、0、3.1%.结论本病诊断主要依靠MRI,对可疑病人应做DSA检查,但早期诊断仍存在问题;手术治疗可靠有效,肿瘤全部切除可治愈本病;但实质性、家族性、多发性中枢神经系统血管母细胞瘤(HB)特别是位于脑干、脊髓时治疗仍较困难;家族性HB(VHL病),因累及脏器多,易复发,愈后较散发性差,而临床医生应加强对VHL病的重视.
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外伤性颈内动脉血栓所致大面积脑梗死的手术治疗
河北医科大学第二医院1990年1月至2003年2月收治6例外伤性大面积脑梗死患者,现报告如下.
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非交通性蛛网膜囊肿的诊断与神经内镜治疗
目的探讨蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cyst,IAC)的影像学分类、手术适应证和神经内镜治疗.方法对22例IAC病人行CT蛛网膜下腔脑池造影(computed tomographiccisternography,CTC),选择非交通性蛛网膜囊肿(noncommunicating intracranial arachnoid cyst,NCIAC)病例,硬质内镜行NCIAC-脑池交通术或脑室广泛造瘘术治疗,术后进行随访.结果经CTC检查,22例病人中15例确诊为NCIAC病人,有确切的神经系统症状体征,神经内镜手术后NCIAC病例临床症状改善或消失.本组病人无手术死亡,仅1例病人术后3个月并发慢性硬脑膜下血肿,行钻孔引流术治愈.9例NCIAC病人CT随访示囊腔明显缩小,脑组织复位.结论(1)CTC对IAC病人具有诊断特异性,运用CTC可将IAC病人分为交通性蛛网膜囊肿(communicating intracranial arachnoidcyst,CIAC)和NCIAC.(2)症状性NCIAC具有神经外科手术指征.(3)神经内镜下NCIAC-脑池交通术,操作简便,微创,疗效肯定,术后并发症少.
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鞍内置管引流预防垂体腺瘤经蝶术后瘤床渗血
目前经蝶入路已是大多数垂体腺瘤的首选治疗方法[1-3],不仅可以切除鞍内的肿瘤,而且也可以切除鞍上的肿瘤,尤其当肿瘤质地稀软时,更容易切除,但当遇到肿瘤质地较韧,血运丰富时,由于经蝶窦手术主要采用刮匙刮除肿瘤,所以有时很难避免瘤床的渗血.为避免经蝶窦垂体腺瘤术后瘤床渗血形成血肿,压迫视神经、视交叉和下丘脑,自2001年1月以来我院对经蝶窦垂体腺瘤切除术中瘤床渗血较难以止住的12例垂体腺瘤进行了鞍内置放引流管的方法避免了术后瘤床形成血肿,报告如下.
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胶质母细胞瘤治疗后转化为星形细胞瘤一例
患者男性,47岁.因间断头痛、呕吐,伴复视10个月,加重半个月于1989年11月入院.入院后神经系统检查:双侧视乳头轻度水肿,复视,四肢肌力V级,腱反射存在,病理征(一).CT扫描示左颞占位(图1),中央有囊性变,考虑胶质瘤.于1989年12月2日在全麻下行开颅手术切除,术中见肿瘤位于颞叶皮层下,呈灰白色,质韧,穿刺可抽出黄色囊液,肉眼全切除后于瘤床四壁贴敷浸有BCNU的明胶海绵.病理检查光镜下可见细胞异形、血管内皮明显增生及"假栅状"坏死等表现,报告为胶质母细胞瘤伴囊性变(图2).
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鞍内结核一例
患者女性,20岁.因闭经半年,头痛、头昏、视力下降4个月,癫痫大发作1次入院.患者无多饮、多尿、多血质表现,无肢端肥大,无咳嗽、咯痰、潮热、盗汗、体重下降.幼时按计划接种过卡介苗,无结核病接触史.查体:右眼视力0.1,左眼视力0.04,视野无明显异常,全身浅表淋巴结不肿大,其余神经系统体征阴性.垂体激素检查:雌二醇95.29pmol/L和黄体生成素0.47mIU/ml均低于正常,泌乳素、卵泡刺激素、孕酮、睾酮正常.血糖正常.血常规RBC2.96×1012/L,HB96g/L.肝功能AST102.6IU/L,ALT119.8IU/L(入院前服用过抗癫痫药物).胸部X线片显示心肺未见异常.心电图正常.颅脑MRI显示:鞍内占位性病变,约1.4 cm×1.3 cm,己突破鞍隔达鞍上,视神经轻度受压,增强后病变较明显强化,垂体柄有增粗,细看可发现病变与垂体柄之间似有一狭窄的间隙(图1).未作CT扫描.
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外伤性睡眠呼吸暂停综合征三例
例1男,45岁.因电击坠地.检查:浅昏迷,双侧瞳孔等大等圆,光反射存在,右耳出血,右侧肢体活动差.CT示右顶枕部硬膜下血肿,量约30ml,左侧额颞叶脑挫伤,脑内血肿4cm×4cm×3cm.行双侧骨瓣开颅血肿清除与去骨瓣减压术.术后第5天意识清醒,呼吸浅慢,睡眠中呼吸停止,刺激时患者清醒,呼吸恢复,停止刺激呼吸又停止,再刺激,呼吸又恢复,不足1min呼吸又停止,给呼吸机辅助呼吸.48h后自主呼吸恢复,但睡眠中需间断使用呼吸机,第10天,停用呼吸机.CT复查左额颞叶5cm×4cm低密度区,右小脑2.5cm×2.5cm梗塞灶.术后29d痊愈出院.
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颅骨异位甲状腺瘤一例
患者女性,59岁.因右顶部无症状性包块2年,逐渐增大于2003年8月入院.入院前半年在当地县医院穿刺抽出少量暗红色血性液体,切开活检示异位甲状腺.查体:右顶部近中线有一6 cm×5 cm大小肿块,表面光滑,质较硬,边界清楚,无压痛,包块顶部可见一长4cm手术疤痕.CT检查示右顶骨后部膨胀性骨性破坏性包块,其内可见骨刺影,向外生长,约5 cm×6 cm×3 cm,部分骨缺失,邻近头皮软组织肿胀,诊断为骨肿瘤或肿瘤样骨病.因丢失以前相关病检资料,入院诊断为右顶骨骨肿瘤.
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神经干细胞治疗颅内胶质瘤的研究进展
胶质瘤是颅内常见的肿瘤,来源于星型细胞或少枝胶质细胞从而形成星型细胞瘤或少枝胶质细胞瘤,研究显示近20年来该病(成人或儿童)的发生率逐渐增高.高级别的星型细胞瘤是常见的胶质瘤,手术后6个月常常复发,尽管采用放疗和化学治疗等综合治疗,还是有80%的病人1年内死亡.多形性胶质母细胞瘤属高度恶性胶质瘤,尽管目前采用综合治疗及某些新的治疗策略但其中位生存期往往小于1年,且治疗后往往引起正常脑组织的继发性损害,多数肿瘤学家认为过去几十年来对高度恶性胶质瘤的治疗没有明显的进展.
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反义肽核酸逆转人神经母细胞瘤多药耐药性的实验研究
目的探讨反义肽核酸(PNA)的细胞转染方法及对体外培养的神经母细胞瘤多药耐药性(MDR)的逆转作用.方法以人MDR-1基因mRNA为靶点设计合成两反义PNA序列,利用PNA-DNA杂交,阳离子脂质体介导转染神经母细胞瘤耐药细胞株SK-N-SH.应用流式细胞术、RT-PCR、MTT等方法分别检测反义PNA的转染效率、转染前后细胞P-糖蛋白(P-gp)、MDR-1基因mRNA的表达以及对化疗药物的敏感性.结果荧光标记的反义PNA转染肿瘤细胞后,细胞平均荧光强度显著增强,且呈浓度依赖性.两反义PNA均使SK-N-SH细胞P-gp表达明显降低,阿霉素和长春新碱对细胞的半数抑制浓度值明显下降,MDR-1 mRNA表达轻度降低.而PNA1转染对照组C6/adr细胞后,上述变化不明显.结论PNA-DNA杂交阳离子脂质体转染法可有效增加细胞对PNA的摄取,特异序列的反义PNA可有效逆转神经母细胞瘤的MDR特性.
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伽玛刀照射猫视神经后视神经病理学变化研究
目的探讨引起视神经病理学变化的小射线剂量.方法20只家猫随机分成5组,每组4只,1组作为对照组,其余4组分别接受10Gy、11Gy、12Gy、13Gy伽玛刀的照射,照射后5个月,取病理,分别进行光镜及透射电镜检查,重点观察其电镜下超微病理结构的变化.结果10Gy组结构正常,11Gy组光镜下结构出现轻微的变化,电镜下超微病理结构出现部分线粒体肿胀.12Gy组光镜及电镜下神经组织结构紊乱,广泛变性.13Gy组神经组织结构严重紊乱,大部分髓鞘脱失、溶解,神经微丝疏松、溶解,线粒体普遍空泡化、溶解改变.结论引起视神经病理学变化的射线剂量为11Gy,引起视神经病理学质变的小射线剂量为12Gy,随着剂量的增加对视神经的损伤加重.
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白黎芦醇对垂体腺瘤GH3细胞的抑制作用
目的探讨选择性雌激素受体调节剂白黎芦醇对垂体腺瘤GH3细胞中电压依赖性K+电流(IK(v)和细胞增殖的影响.方法不同浓度白黎芦醇作用GH3细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布,运用全细胞膜片钳技术记录和分析白黎芦醇对GH3细胞中Ik(v)的作用.结果白黎芦醇作用GH3细胞3d后,以浓度效应关系抑制GH3细胞增殖,并使细胞增殖周期中G0/G1期阻滞,S期和G2/M期百分率降低.全细胞膜片钳结果显示,白黎芦醇以浓度和时间效应抑制Ik(v).结论白黎芦醇抑制GH3细胞增殖可能是通过阻断电压依赖性K+通道起作用.提示可应用选择性抗雌激素药物治疗垂体腺瘤.
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重组质粒pcDNA3.1 his-hTH与pEGFP-C2共转染骨髓基质细胞源神经干细胞的实验研究
目的构建携带人酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)目的基因片段的真核表达重组质粒-pcDNA3.1his-hTH,与pEGFP-C2共转染恒河猴骨髓源神经干细胞,观察hTH基因在骨髓源神经干细胞中的表达情况.方法应用基因重组技术,将pWAV2-TH中TH基因亚克隆到pcDNA3.1his真核表达载体,以酶切和测序方法鉴定重组质粒pcDNA3.1his-hTH的正确性;将pcDNA3.1his-hTH和pEGFP-C2经电击穿孔法共转染恒河猴骨髓源神经干细胞,24h后观察EGFP瞬时表达情况,10d后进行hTH基因RT-PCR,以及hTH和6His单克隆抗体的免疫组化检测.结果(1)酶切和测序结果均证实pcDNA3.1his-hTH的正确性;(2)细胞转染24h后,荧光显微镜下可观察到EGFP的表达,80%以上细胞发出绿色荧光;10d后RT-PCR检测到细胞内有hTH基因的表达,免疫组化结果显示细胞有hTH和6His抗原表达.结论成功构建的pcDNA3.1his-hTH和pEGFP-C2能够共转染恒河猴骨髓源神经干细胞,hTH、EGFP和6His基因在细胞内有效表达.该系统可以作为体外检测转染率、细胞移植治疗帕金森病活体跟踪移植细胞的技术平台.
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神经外科术前头部备皮的探讨
云南省玉溪市人民医院神经外科自1996年1月至2004年6月累计开颅手术1156例,均采用统一方法备皮,收到好的效果.
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c-myc反义寡核苷酸对鼠脑胶质瘤生长及VEGF表达的影响
一、材料与方穈1.c-myc寡核苷酸的设计、合成:根据c-myc cDNA序列AUG后的15个碱基,设计出相应的正义(SON)、反义(ASON)和错配寡核苷酸.正义5'ATGCCCCTCAACGTG3'反义5'CACGTTGAGGGGCAT3',错配5'CACGGTGAGGTGCAT3'(15对碱基全硫代修饰).
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垂体腺瘤双重靶向性基因治疗的实验研究
本研究选择GE7基因导入系统,与人生长激素启动子(human growth hormone promoter,hGHp)调控的单纯疱疹病毒-胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSVTK)基因组成基因治疗系统,实验观察对垂体腺瘤细胞的治疗作用.
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癌-睾丸抗原基因NY-SAR-35在人脑膜瘤中的表达
癌-睾丸抗原是一类能在多种肿瘤组织中表达,而睾丸以外的正常组织几乎不表达的抗原,因其表达的独特性,被认为是一类能用于肿瘤免疫治疗的理想抗原.NY-SAR-35为2003年新发现的一种癌-睾丸抗原,它在脑膜瘤中的表达情况尚无报道,本研究采用RT-PCR(Reverse TranscriptionPolymerase Chain Reaction)技术,检测NY-SAR-35在脑膜瘤组织中的表达情况,探讨将它用于脑膜瘤免疫治疗的可能性.
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脑血管疾病的支架应用展望
脑血管疾病是当今人类三大死亡原因之一,特别对中老年患者,轻则致残,重则死亡,危害极大.脑血管疾病从诊断和治疗的角度可以分为两大类:一类为出血性脑血管病变,另一类为缺血性脑血管病变,前者主要包括动脉瘤、动静脉畸形等;后者主要指脑或(和)颈部动脉狭窄、闭塞等.血管内支架一词是由Dotter和Judkins在1964年首次提出的,1983年支架(stent)一词在血管方面的应用才首次出现在专业刊物中,由于颅内血管复杂,1990年Mathias首先报道临床上使用Wallstent支架行颅外颈动脉经皮血管成形术(PTA)治疗颈动脉狭窄,Higashida于1997年首先报道了临床上支架植入结合弹簧圈治疗颅内动脉瘤,1998年心脏冠状动脉支架治疗颅内血管狭窄才出现,现在支架已广泛应用于出血性和缺血性脑血管疾病的治疗.
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106例颅内复杂动脉瘤的支架应用
目的总结血管内支架技术辅助弹簧圈治疗颅内复杂动脉瘤的疗效,探讨其技术要点、并发症防治及评估该技术的安全性.方法回顾性分析106例颅内复杂动脉瘤血管内支架技术应用.单纯支架技术6例,一期支架辅助弹簧圈治疗动脉瘤59例,二期支架结合弹簧圈栓塞动脉瘤40例,一期治疗病例中,先放微导管后放支架28例,先放支架后放微导管31例.结果106例患者宽颈动脉瘤60例,梭形动脉瘤25例、夹层动脉瘤15例、假性动脉瘤6例.支架无法到位1例,105例第一次栓塞术后即时造影动脉瘤完全栓塞70例(66.7%),动脉瘤大部分栓塞35例(33.3%).术中动脉瘤破裂3例,术后脑梗塞4例,支架移位4例.80例3个月至24个月造影随访,动脉瘤消失50例(62.5%),部分残留30例(37.5%),其中20例行再次弹簧圈栓塞,完全栓塞15例(75%).80例两次完全栓塞共65例(82.5%).临床随访105例病人死亡1例,术后遗留永久性神经功能障碍2例.结论支架技术辅助微弹簧圈栓塞提高了颅内复杂动脉瘤的近期疗效,是治疗颅内复杂动脉瘤的一种有效方法,但长期疗效尚有待进一步的随访研究.
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症状性颅内动脉狭窄支架成形术
目的研究支架成形术治疗症状性颅内动脉狭窄的可行性和安全性.方法155例症状性颅内动脉狭窄病人(170处病变)接受了支架成形术.结果支架成功率92.4%(157/170),操作相关并发症率11.8%(20/170),30d的卒中和死亡率6.5%(10/155例).临床随访150例(443 d±271.3d),30d后的卒中和死亡率为2.0%(2/150).造影随访44例、49条支架血管,再狭窄率16%(8/49).结论支架成形术是治疗症状性颅内动脉狭窄可行的方法,但有较高的并发症.为了减少卒中与死亡,需要严格的手术和围手术期措施.尚需进行随机对照研究.
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血管内支架成形术治疗颅内宽颈动脉瘤及长期随访结果
目的探讨血管内支架结合弹簧圈治疗颅内宽颈动脉瘤的长期疗效及安全性.方法对65例采用血管内支架结合弹簧圈栓塞技术治疗的颅内宽颈动脉瘤患者进行定期的脑血管造影及临床随访,比较其影像学特征变化.结果所有患者均成功植入支架,影像学随访18-45个月(平均24.7个月),42例致密栓塞的患者中,无一例动脉瘤复发;23例部分栓塞的患者中,18例进一步血栓形成,瘤内无造影剂显影,4例结果稳定,1例动脉瘤复发而再次治疗.临床随访中无一例发生再出血或血栓栓塞症状.结论血管内支架植入后可改变动脉瘤的血流动力学模式以防止动脉瘤复发,并通过促进瘤颈内膜形成达到解剖治愈.
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自膨式支架结合弹簧圈栓塞椎基底系动脉瘤
目的探讨和总结应用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈栓塞颅内椎基底系动脉瘤的技术.方法回顾性分析12例颅内椎基底系动脉瘤,均采用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈技术治疗.结果基底动脉3例,椎动脉远端9例,12例全部应用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈栓塞.1例术后出现眩晕的表现.5例随访3个月,无复发、无狭窄及再出血.结论在栓塞颅内动脉瘤时应用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈技术,可防止弹簧圈突入载瘤动脉,保持载瘤动脉通畅,提高了颅内动脉瘤的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1992 | 04 |
