脊髓痨一例报告

患者,男性,58岁,因行走不稳、双下肢乏力2个月余,于1999年10月13日入院.1998年8月起,无明显诱因渐感左足趾发麻、低热,右足趾也渐感发麻,行走时如踩棉花样,乏力,左侧明显,行走不稳,前冲,不自主摔跤,夜间尤明显,外院查头颅CT、MRI、脑血管多普勒均无异常,考虑"病毒感染”,对症治疗无效,于某院就诊,诊断为"脊髓亚急性联合变性”,予以VitB12、叶酸等药物治疗.稍好转,持续治疗无进展.入院前已无法单独行走,双手末端麻木,反复呃逆,饮水呛咳,双下肢阵发性抽痛,小便次数减少,每次尿量增多,大便无异常.否认糖尿病史.1987年曾有无防护不洁性交史.入院查体:一般体检无异常,神经系统:视力、视野正常,双瞳孔1.5 mm,光反射消失,调节反射存在,眼球向右侧注视时水平震颤,左面部触痛觉减退,下颌反射阳性,咽反射正常,吞咽稍呛,双上肢肌力Ⅴ级,左下肢Ⅳ+级,右下肢肌力Ⅴ级,Romberg征阳性,闭目时向右侧倾跌,肱二、三头肌腱反射迟钝,双侧膝、踝反射消失,左侧肩以下,膝以下痛温觉减退,四肢深感觉减退,病理征阴性,实验室三大常规、血糖、肝功能、肾功能、电解质检查均无异常,脑干诱发电位、脑电图、心电图、肌电图、颈椎X线、胸片无异常,腰穿脑脊液常规潘氏试验(+),细胞数1×106/L,蛋白1.148 g/L,葡萄糖4.5 mmol/L,Cl-114 mmol/L,梅毒凝集试验弱阳性.未灭活血清反应素试验(unheated serum reagin test,简称USR)(+).复查USR仍(+).诊断为神经梅毒(脊髓痨),经大剂量青霉素640万单位, 2次/d静脉注射,共15 d,结合卡马西平、脊舒及维生素B族治疗,患者呃逆、双下肢闪电样抽痛、乏力明显好转.11月4日出院时仍有阿-罗瞳孔,双下肢深感觉未完全恢复,眼球震颤存在,足部仍有麻木感,行走较稳健,能单独行走.出院后半年随访,患者未进一步治疗,出现双下肢浮肿,小便失禁,下肢麻木及抽痛存在,但仍能单独行走.

卡马西平过量误服中毒一例报告

患者男,19岁.因突发意识不清2 d入院.他人发现患者在床上突发四肢抽动,意识不清,约20 min后清醒,诉头痛,并呕吐少量胃内容物,不久又意识不清,速送外院行头颅CT及腰椎穿刺检查,结果未见异常.血象:WBC18.5×109/L,中性0.90.脑电图异常.经脱水、抗病毒及激素等治疗2 d,疗效欠佳,于病后44 h转我科.查体:浅昏迷状,双肺可闻湿性音.双瞳孔等大,对光反射灵敏.四肢强刺激下均可活动,病理征未引出.入院后复查腰椎穿刺未见异常.病后第4天体温升至39℃,血压偏低,口唇及指甲紫绀,呼吸急促,PaO2为53.4 mmHg,氧饱合度为86.7%,血肌酸激酶为999 IU/L,乳酸脱氢酶为245 IU/L.经升压及吸氧等处理后病情稳定.发病第5天头颅MRI未见异常.为除外药物中毒,送血样到外院检查.结果:血清卡马西平浓度为18 mg/L,尿中为25.6 mg/L,脑脊液中为0.25 mg/L.立即行血液透析加血液灌注,30 min后患者清醒.诉发病当日头痛,曾3次服卡马西平共30片(3 g).

家族性Fahr病一例报告

患者女性,45岁.因觉言语不流利3年于2000年5月24日来我院神经内科就诊.3年前开始无任何原因觉言语不流利.但在与人交谈中,从未有人发现其言语不正常,完成日常工作无困难,走路平稳,站立不摇晃,能骑自行车.记忆力正常.从无肢体运动或感觉障碍、手足抽搐、发僵或麻木等症状.既往史无特殊.个人史:足月顺产,初中毕业,学业成绩中等.家族史:父患"食管癌”于59岁时死亡;母患"多发性脑梗死”于 69岁时死亡;兄弟2人,姐妹3人,均身体健康,无神经系统症状,常规头颅CT检查发现大姐双侧基底节对称性钙化,其余4人均未见异常.体检:一般内科检查正常.神经系统检查:意识清楚,合作,面部表情自然. Chvostek 征(-).四肢肌力、肌张力、共济运动正常,无不自主运动,腱反射正常,锥体束征(-).可正确口语表述,语言试验除反复述绕口令稍有困难外,其他语言功能正常.定向力、记忆力正常.修正韦氏成人智力表测试结果:智商110(正常).实验室检查:血钙2.1 mmol/L,血磷1.1 mmol/L.甲状旁腺激素(PTH): 22.6 ng/L(正常值 12.0～ 79.0 ng/L).甲状腺功能(FT3 ): 5.2 pmol/L(正常值 3.2～ 9.2 pmol/L), FT4 10.9 pmol/L(正常值9.1～ 20.1 pmol/L),超灵敏促甲状腺激素( TSH ) 1.1 mU/L(正常值0.5～5.0 mU/L).甲状腺球蛋白抗体(TGAB)＜30%,甲状腺微粒抗体(TMAB)＜20%.头颅CT示双侧基底节-小脑齿状核对称性钙化.

线状体肌病

线状体肌病(nemaline myopathy,NM)由Conen等和Shy等于1963年首先报道[1-11],其定义为肌纤维结构异常,即可在肌纤维中发现线状体(nemaline body)或称肌杆(rod),又称杆状肌病."线状(nema)”一词由Shy等首先应用,因肌杆呈线样结构而得名[5].NM发病率约为2∶10万,可呈常染色体显性和隐性二种方式遗传,其临床表现和组织病理无差别[3-7,9,12].现将有关此病的研究进展综述如下.

降纤制剂的研究和临床应用新进展

重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓、阿司匹林抗凝聚、安可洛(ancrod)降纤对急性期脑缺血的治疗均取得了比较安全、有效的结果[1,2].血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素.流行病学研究结果显示,高纤维蛋白血症是脑血管动脉硬化的独立危险因素[3],而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关,因此,降低纤维蛋白原是脑血管病治疗的一个重要方面.安可洛、降纤酶所代表的降纤制剂在我国、北美和欧洲都受到了广泛的关注.

运动神经元病的病理进展和泛素阳性包涵体

运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一类以上、下运动神经元损害为主的中枢神经系统变性病,90%以上为散发型,临床上主要表现为进行性肌无力和肌萎缩.本病的病因至今尚未明确,人们相继提出了内外源毒素、病毒感染、自身免疫异常、自由基损伤和细胞凋亡等多种假说.近来人们在约20%家族型MND中发现了编码铜锌超氧化物歧化酶(SODs)的SOD1基因突变,但这一突变在散发型中不足2.5%,仍无法圆满解释大多数MND的发病机制.泛素的发现为解决这一难题开辟了新的研究途径,在MND运动神经元和其他类型神经细胞内陆续发现了具有病理诊断价值的泛素阳性包涵体,因此,研究泛素包涵体的分布规律以及蛋白成分成为探讨MND神经细胞变性机制的重要途径之一.

β淀粉样蛋白致PC12细胞毒性的自由基机制

本实验采用体外培养的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞,观察β淀粉样蛋白Aβ25～35作用后细胞中自由基含量的变化,以及抗自由基药物的作用,并探讨自由基机制在培养的PC12细胞死亡中的意义以及抗自由基药物过氧化氢酶(catalase,CAT)的保护作用.方法和结果:将Aβ25～35或CAT加入培养的PC12细胞,24 h后通过MTT法[溴化-3-(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑]检测细胞活性,判断Aβ的毒性作用和CAT的保护作用;用激光共聚焦显微镜、KS400图像分析系统及荧光分光光度计直接检测以H2O2为主的自由基的生成.结果显示加药后24 h应用MTT法观察不同浓度Aβ(0.1～40 μmol/L)的毒性作用,发现随着Aβ 25～35浓度的增加,细胞活性下降,IC50大约为20 μm.而应用不同浓度的CAT(100、300、500 U/ml)可以拮抗20 μm Aβ 25～35的毒性,且随着CAT浓度的增加,其保护作用增强.用激光共聚焦显微镜拍照,Aβ组的细胞荧光强度明显高于对照组.用KS400图象分析系统,随机选取若干视野(3～5),检测单个细胞的荧光强度,与选定荧光小球作对比结果显示,Aβ组的细胞平均灰度为21.9±10.7(n=35),对照组细胞平均灰度为6.3±4.2(n=20),而CAT(300 U/ml)组则为13.4±5.5(n=24).Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).用荧光分光光度计检测各组的相对荧光强度(%,对照组),结果显示,Aβ组为1.8±0.2(n=6),而CAT(500 U/ml)组0.9±0.4(n=6),t检验示Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).

结核性脑膜炎12例早期治疗过程中的暂时性恶化

治疗过程中的暂时性恶化或称类赫氏反应在肺结核治疗中较为多见,在结核性脑膜炎(结脑)治疗中发生少见报道.笔者在临床诊疗中遇到12例,报道如下.临床资料:12例均系我院1991～1999年住院患者,占同期结脑患者的26.5%(12/49).其中男5例、女7例,年龄16～49岁,中位年龄32岁.全部患者脑脊液都符合结脑的改变,其中9例脑脊液结核聚合酶链反应(PCR)阳性或有活动性肺结核,3例属治疗后诊断.全部患者均经利福平、异烟肼及链霉素或乙胺丁醇抗痨治疗,并同时应用糖皮质激素.

γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后谷氨酸(EAA)大量释放引起的神经元损伤.我们观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌注后脑组织EAA含量的影响及其与脑梗死体积和脑水肿的关系,研究GHBA对脑缺血再灌注损伤的保护作用.

偏头痛患者92例治疗前后听觉P300的检测

听觉事件诱发电位(P300)是反映被试者认知功能比较有价值的电生理指标,既往多用于各种器质性脑部病变、精神性疾病等所引起的认知功能障碍的研究.我们对偏头痛患者P300有无变化及与其特征之间的关系进行观察和分析.临床资料:偏头痛组92例,男37例,女55例,平均年龄34岁,病程(4±3)年,均符合偏头痛的诊断标准[1],偏头痛程度评分依据偏头痛的诊断、疗效评定标准[2],经综合治疗1个月,头痛完全缓解者74例;对照组:40例,均为我院健康体检者,其年龄、文化程度、性别均与偏头痛组相匹配.P300检测采用丹麦DISA产Evomatic-4000型诱发电位仪由同一人指导注意事项及操作,脑电伪迹由记录仪自动排除,所有指标均采用t检验分析.

急性吉兰-巴雷综合征患者血清及脑脊液转化生长因子-β1和可溶性细胞间粘附分子-1的变化

近年来研究表明,吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)的发病与免疫细胞因子等的异常变化密切相关.我们于1996年2月至1998年12月间对急性GBS患者血清和脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平进行了研究,旨在探讨上述两种细胞因子在GBS发病中的作用.资料:(1)急性GBS组:38例,男22例,女16例,年龄15～59岁,平均23.5岁,均系我院门、急诊及住院患者,所有患者的诊断符合Asburg 1990年修订的诊断标准.(2)非炎症性神经病(NIND)组:30例,男14例,女16例,18～62岁,平均年龄25.8岁.(3)正常对照(NC)组:30名,男21名,女9名,年龄19～54岁,平均年龄23.6岁,均为我院同期健康体检者.

氟桂利嗪治疗脑出血周围水肿的探讨

高血压性脑出血病死率高,不论是手术清除血肿,还是血肿碎吸术,但脑水肿还是继续进行,对此目前尚无特效治疗方法.我们应用氟桂利嗪治疗脑出血患者25例,现报道如下.资料和方法:脑出血患者45例,男 25例,女20例.年龄41～76岁,平均62岁,其中高血压患者30例.随机分为氟桂利嗪治疗组25例,对照组20例.均经头颅CT证实为基底节区脑出血.病情程度:治疗组1～15分13例,16～30分11例,31～45分1例,平均(23±8)分.对照组1～15分10例,16～30分9例,31～45分1例,平均(21±8)分.发病后24 h至3 d,计算出血量和周围水肿面积.治疗组中出血量 10～20 ml 10例, 21～40 ml 15例,平均(17±7) ml.对照组中出血量10～20 ml 10例,21～40 ml 10例,平均(17±7) ml.水肿面积(cm2):治疗组为4.03±0.96,对照组为4.15±0.86.

不同剂量甘露醇对健康自愿受试者排尿量的影响

甘露醇作为脱水剂治疗脑水肿已广泛应用,然而大量甘露醇应用对肾功能可能产生不良影响.近年来,有文献报道,小剂量甘露醇与常规剂量有相似的脱水效果.我们采用随机、单盲、交叉给药方法,观察比较了6名健康青年医务人员在给予不同剂量甘露醇后不同时间的分次尿量和总尿量.目的是比较两种剂量甘露醇的脱水效果.资料和方法:6名健康自愿受试者均为医务人员,年龄20～30岁,平均22岁.其中男5例,女1例.受试前均在同一科室工作,未发现脑、肝、肾及泌尿系统疾病.6名自愿受试者,随机分为2组,每组3人.采用单盲交叉给药,第1次甲组给予半量甘露醇(125 ml),乙组给予全量甘露醇(250 ml),30 min内快速静脉滴注;第2次给药两组交叉换药.试验于3 d内完成,第1天为自身空白对照,第2、3天,在分别完成甘露醇滴注后30 min,收集首次尿液.统计分析采用Microsoft Excel软件进行t检验.

氧化型低密度脂蛋白脑血管运动效应的实验研究

近年来的研究结果提示,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可抑制人和动物冠状动脉内皮依赖的舒张,而其对脑动脉的影响则知之甚少.因此,我们研究了ox-LDL 对兔离体颅内外脑血管(颈动脉和基底动脉) 内皮依赖的舒张功能的影响,现将结果报道如下.材料和方法:成年雄性新西兰大白兔,随机分为4组:1组(6只),以天然LDL(n-LDL)孵育血管条30 min;2组(6只),以ox-LDL孵育血管条30 min;3组(5只)以ox-LDL+L-精氨酸孵育血管条30 min;4组(对照组),单纯以Krebs液孵育.用不连续密度梯度超速离心法提取LDL,Cu2+ 诱导法制备ox-LDL;等长张力法测定动脉条的反应性,得出浓度反应曲线,进行统计学处理.

一氧化碳中毒并发脑梗死56例分析

一氧化碳(CO)中毒后出现的记忆障碍、精神错乱、感觉和运动障碍、震颤麻痹及癫痫发作等症状的迟发性脑病较多,但合并肢体偏瘫、脑梗死症状体征的报道较少.我们在 1998～2000年对1 200 例CO中毒患者进行回顾性分析,其中并发脑梗死患者56例,现报道如下.资料:56例中男31例,女25例;年龄42～81岁,平均58岁.其中42～51岁20例,52～63岁25例,64～75岁8例,76岁以上3例;病因:生炉子中毒35例,煤气中毒16例和其他5例;中毒前有高血压病史者10例,糖尿病者3例,高脂血症者16例.

修改Graeb评分标准预测脑室积血并发急性梗阻性脑积水

目的寻找一种客观实用的方法,预测脑室积血(IVH)并发急性梗阻性脑积水(AOH)的发生概率.方法用原Graeb及修改Graeb 2种评分标准,对积血为主要部位的第四脑室组15例、第三脑室组19例及基底节出血所致侧脑室组38例,根据有无AOH,用四格表确切概率法及Logistic回归分析法分析积分与脑积水的关系.结果按修改Graeb标准在敏感性和特异性二曲线交点时,敏感性、特异性、误诊率、漏诊率、诊断效率、Youclen和K值分别为0.952、0.90、0.1、0.048、0.93、0.852和0.85.用Logistic回归分析5～12分者并发AOH的概率分别为: 0.02、 0.07、 0.26、 0.62、 0.88、 0.97、 0.99及1.0.结论修改Graeb标准能较好地预测第三、第四脑室及幕上出血量小于30 ml所致IVH并发AOH的发生概率.

包涵体肌炎11例临床及组织病理报告

目的探讨包涵体肌炎的诊断标准.方法分析了11例包涵体肌炎病人的临床表现、组织化学.碱性刚果红染色 9例,电镜检查2例.结果全部病人均在42岁后发病,表现为远、近端肌肉力弱,2例肌电图检查显示肌源性改变,11例均有边缘着色性空泡及炎性改变,9例有淀粉样蛋白沉积物,有胞核或胞质细丝包涵体各1例.结论包涵体肌炎的所有诊断指标中,无一项有决定性或特征性,需要进行综合判断.

高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障变化的动态观察

目的动态观察高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障的变化.方法对6例高血压脑出血患者实施立体定向血肿碎吸术,术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察.结果血-脑屏障的损伤与出血时间的长短呈正比.脑出血后24 h,可见星形胶质细胞肿胀,部分细胞崩解、坏死.毛细血管周围细胞足突肿胀,血-脑屏障损坏.72 h,部分星形胶质细胞高度肿胀,细胞器溶解.毛细血管内皮细胞胞核增大,胞质突入管腔,内皮细胞间紧密连接消失.4～7 d,星形细胞高度肿胀,胞质内充满水肿液,细胞器消失,细胞变性.毛细血管星形细胞足突明显肿胀,血管周围可见微小出血灶.结论血-脑屏障的变化与患者的预后有密切关系.

Tolosa-Hunt综合征的临床特点、影像学研究及病因分析

目的研究Tolosa-Hunt综合征(THS)的临床表现、影像学检查结果,进一步证明其病因为非特异性炎症.方法回顾总结1985年5月至2000年10月所收治的28例THS住院患者的临床表现、病理及影像学检查结果并结合文献进行病因分析.结果 28例患者头痛形式、部位及程度个体差异较大,颅神经受损数量为1～5支;复发较常见,激素治疗效果明显,但可留有颅神经麻痹后遗症.1例病理结果显示,镜下可见病灶内大量淋巴细胞、浆细胞及胶原纤维,未见肿瘤细胞,病理诊断为炎性肉芽肿.神经影像学检查:首次CT检查27例,6例显示海绵窦区病变;MRI检查21例,12例显示海绵窦区病变;数字减影血管造影术(DSA)检查12例,5例显示海绵窦区病变.复查时,首次CT或MRI阴性的12例中4例出现海绵窦区病变;首次CT或MRI阳性的12例中10例病灶明显减小或基本消失.CT及MRI增强扫描显示病灶表现均匀一致的强化.结论综合分析临床表现、病理学检查、影像学检查和激素治疗效果,进一步证明了THS的病因为非特异性炎症.对影像学表现不典型和激素治疗效果不明显者,应定期进行临床和影像学复查,有利于提高诊断率和制定治疗方案.

养血清脑颗粒预防和治疗偏头痛的临床研究

目的研究养血清脑颗粒(主要成分为当归、川芎、白芍、细辛等)治疗偏头痛的疗效及其不良反应.方法 112例偏头痛患者,男性42例,女性70例,年龄19～75岁,平均年龄为(38.1±9.8)岁,进行了多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究.结果 (1)养血清脑颗粒对偏头痛的治疗中治疗组比安慰剂组较明显地减少总发作次数(分别为3.1±2.5和4.2±2.7,Z=2.16,P=0.03)和总发作时间(h)分别为31.0±48.0和51.2±73.8,Z=2.86,P=0.004.(2)治疗组和安慰剂组总发作次数减少率(%)分别为4.9±0.3和3.0±0.5,两组比较差异有显著意义(Z=5.76, P<0.001).(3)治疗组和安慰剂组中偏头痛伴随症状,如恶心、呕吐、畏光、怕声的观察表明无明显差异.(4)治疗组发生不良反应3例(5.4%),安慰剂组1例(1.8%).(5)血尿常规和血生化检查治疗前后无特殊改变.结论养血清脑颗粒可用于治疗偏头痛,可减少偏头痛的发作次数和缩短发作时间,但对偏头痛发作过程中出现的伴随症状的作用不明显.

多系统萎缩17例临床分析和一例尸检报告

目的分析多系统萎缩的临床、病理特点和诊断标准.方法按Gilman诊断标准,回顾性分析了17例多系统萎缩的临床资料和其中1例病理资料.结果按Gilman诊断标准,本组17例中,确诊多系统萎缩1例,拟诊12例,可疑者4例.首发症状表现为植物神经功能障碍者8例,锥体外系体征8例.病程中出现姿位性低血压的有12例;排尿障碍16例,阳痿9例;帕金森综合征症状12例;共济失调13例;皮质脊髓束损害12例.头颅MRI发现10例脑萎缩.1例经尸检证实存在少突胶质细胞包涵体.结论多系统萎缩是累及植物神经、锥体外系、小脑和皮质脊髓束,并具少突胶质细胞包涵体等特定神经病理表现的变性疾病.Gilman诊断标准具有较强的临床可操作性.

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的线粒体DNA突变特点

目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS综合征)的分子遗传学特点.方法用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测来自7个家庭的9例MELAS患者及其部分母系亲属的肌肉和(或)外周血细胞的mtDNA的A3243G和T3271C点突变,并进行突变型mtDNA的定量.结果在9例患者和1例亲属的肌肉和(或)外周血细胞中检测到A3243G点突变,未检测到T3271C突变.在这10例A3243G阳性标本中,外周血细胞(9例)的突变型mtDNA的比例为26.8%～50.3%;肌肉组织(4例)的突变型mtDNA的比例为46.8%～61.0%;对3例患者同时进行了肌肉和血细胞标本的检测,突变型mtDNA的比例肌肉组织均高于血细胞.对6个家庭的部分母系亲属的血细胞研究表明:只有1例先证者的同胞有此突变;另外3例先证者的母亲及2例先证者的同胞均未检测到此突变.另外有2例先证者的儿子临床表现符合MELAS,血中也检测到此突变.结论 mtDNA A3243G突变在本组MELAS综合征中的发生率较高,并且可在不同组织中检测到此突变,与国外文献报道一致;但国外报道多为母系遗传,而我们的病例以散发的居多,推测是由于新生突变所致.

单纯疱疹病毒1型感染对原代培养鼠皮质神经元凋亡caspase-3途径的影响

目的了解caspases-3在单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)感染原代培养鼠皮质神经元中对线粒体的调控作用以及与神经元凋亡的关系.方法用酶标仪检测体外培养小鼠皮质细胞正常组、病毒组、山梨醇组、山梨醇加病毒组、对照组在不同条件下caspase-3发光底物吸收值,测定caspase-3底物的含量.用流式细胞术结合TUNEL方法检测各组细胞凋亡情况及线粒体膜电位变化.结果加入底物后14 h测定A值:正常组为0.394 2、病毒1组为0.240 8、山梨醇组为0.539 2、病毒加山梨醇组为0.465 0,正常组caspase-3含量较阴性对照组增加,病毒组较正常组明显减低,山梨醇组较正常组明显增加,病毒加山梨醇组较山梨醇组减低.山梨醇及神经酰胺组细胞线粒体膜电位明显降低,而病毒组及病毒加山梨醇或神经酰胺组均无明显降低.结论正常体外培养的神经元存在细胞凋亡,病毒能够阻止线粒体膜电位的超极化,山梨醇诱导的神经细胞凋亡是依赖于caspase-3的细胞凋亡,HSV-1阻止依赖于caspase-3的细胞凋亡途径.

老年脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平及药物干预研究

目的了解正常老年人、颈动脉硬化患者及脑梗死患者血清总同型半胱氨酸(serum total homocysteine,tHcy)水平及给予叶酸和维生素B12治疗后血tHcy含量的变化.方法脑梗死组80例,男71例,女9例,年龄63～80岁,平均74岁,符合脑梗死的诊断标准,均在发病后2周内测定tHcy含量;颈动脉硬化组80例,男71例,女9例,年龄62～79岁,平均72岁 .双侧颈动脉B超检查均存在颈动脉硬化及(或)粥样斑块.以上两组均除外甲状腺功能减退及肾功能减退.正常老年人组80名,男72名,女8名,年龄61～78岁,平均71岁,符合健康老年人的诊断标准.入选者在测定血清叶酸、维生素B12、肌酐、血糖、血脂水平及血压和体重指数后,各组均随机分成2组,即干预治疗组及非干预治疗组,每组40例.干预治疗组患者给予叶酸1.25 mg,隔日1次, 维生素B12 8 μg,每日1次,口服10个月后复查上述各项指标.结果治疗前三组血tHcy水平各不相同,脑梗死组为(16.1±5.3)μmol/L,颈动脉硬化组为(14.2±4.7) μmol/L,正常老年人组为(12.5±3.0) μmol/L,三组比较差异有显著意义.血tHcy含量越高,叶酸水平越低.相关分析发现,血tHcy水平与叶酸、维生素B12呈负相关.干预治疗后,治疗组患者的血tHcy含量均有下降.结论不同程度的脑缺血性疾病与血tHcy水平有一定的关系,补充营养元素有助于降低血tHcy水平,以减少高tHcy对血管的毒性作用.

山东东营地区公众脑血管病知识水平调查

目的评价东营地区公众对脑血管病的认知状况.方法 1999年5月至2000年5月按随机抽样原则向山东省东营市20岁以上常住人口发放问卷,共3 300份.问卷分4部分,即有关脑血管病的一般知识、预防知识、识别知识和处理知识.全卷共30个正式问题和5个分层项目问题.结果全卷问题回答正确率平均为52.8%,以识别知识一项低;各类知识水平女性均优于男性,中老年组优于青年组,职业中干部、工人、农民、学生依次递减;文化程度中高等、中等、低等亦依次递减;患过脑血管病者优于未患者;总分<60%者占46.2%,以识别知识和处理知识差.结论东营地区公众脑血管病知识水平较低,尤其是识别知识和处理知识.提示脑血管病的全民公众教育亟需广泛开展.

托吡酯治疗小儿癫痫104例临床研究

目的观察托吡酯添加或单一治疗小儿癫痫,特别是对癫痫部分性发作及继发性全身性发作、Lennox-Gastaut综合征(LGS)和West综合征的疗效和不良反应.方法对癫痫部分性发作或继发性全身性发作32例、 LGS 47例及West综合征25例病例中已应用传统抗癫痫药物治疗,但控制不理想的病例添加托吡酯治疗,而新诊断的病例应用托吡酯单一治疗,并进行开放性自身对照研究.治疗剂量一般由0.5～1 mg*kg-1*d-1开始,每周增加0.5～1 mg*kg-1*d-1.部分性发作及继发性全身性发作组平均剂量为(6.2±2.2) mg*kg-1*d-1; LGS组平均剂量为(7.4±3.5) mg*kg-1*d-1;West综合征组<6个月的患儿由12.5 mg/d开始,≥6个月的患儿由25 mg/d开始,每2～3 d增加12.5～25 mg/d,平均剂量为(8.1±4.1) mg*kg-1*d-1.结果 (1)托吡酯治疗小儿癫痫104例,疗程均在6个月以上,总疗效为:发作减少≥50%的患者80例(76.9%),发作停止42例(40.4%);(2)添加托吡酯治疗对卡马西平和丙戊酸钠的血浓度没有明显影响;(3)不良反应:嗜睡18例(17.3%),反应淡漠7例(6.7%),思维缓慢3例(2.8%),纳差25例(24.0%),类暑热症8例(7.7%),体重下降12例(11.5%).结论托吡酯治疗部分性发作及继发性全身性发作、LGS和West综合征安全、有效,不良反应轻.

大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫反应的研究

目的了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系.方法用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达.结果脑缺血3 d后,巨噬细胞激活抗原1(ED1)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周.脑缺血后3 d,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后2周.OX6阳性细胞在半暗带区呈分支状,而在脑缺血中央区为圆形的阿米巴样细胞.阳性细胞在脑缺血后3 d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化显著,并持续到脑缺血后2周.在脑缺血3 d时,大量白细胞分化抗原(CD3)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主.脑缺血1周时数量多,并迁移到脑缺血中央区.脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少.结论脑缺血诱导单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮质缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关.

应加强颈动脉粥样硬化的基础和临床研究

颈动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一,在欧美国家显得更为突出.目前,我国颈动脉粥样硬化的发生率日益增加,神经科医生不得不面对这样一些不能回避的问题:临床上如何诊断颈动脉粥样硬化?颈动脉粥样硬化和脑血管病之间究竟是什么关系?是什么原因导致了颈动脉粥样硬化的发生和发展?如何预防和治疗颈动脉粥样硬化?我国缺乏颈动脉粥样硬化系统的流行病学研究结果,初步的观察结果表明,脑血管病病人颈动脉粥样硬化斑块的发生率为63%,明显高于同年龄对照组(37%).因颈动脉粥样硬化导致血管狭窄>50%的发生率为24%,低于颅内动脉狭窄的发生率(39%).这种动脉狭窄的分布与欧美白人明显不同,而与黑人和其他亚洲人种相似.研究结果显示,我国颈动脉狭窄的发生率大大增加了.我们目前还不清楚普通人群颈动脉粥样硬化的患病率.

重视对短暂性脑缺血发作的诊治

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)可能是许多神经科医师熟悉,但又较难以把握和妥善处置的一种情况.之所以熟悉就在于平时临床实践中经常会遇到,而所谓难以把握是指其概念并非统一,机制并不十分清楚,且没有一个统一规范的治疗方案.那么,应该如何来把握TIA呢?首先,应该正确把握TIA名词的含义.ischemic中文译名在各种词典上均为"局部缺血的”,所以,TIA应称为"短暂性脑局部缺血发作”,这主要为了区别于短暂性全脑缺血发作(晕厥),故建议使用"短暂性脑局部缺血发作”更为合适.

防治卒中的新突破——PROGRESS研究结果公布

第六次全国神经病学学术会议纪要

第六次全国神经病学学术会议于2000年11月7～10日在湖北武昌召开,会议由第一届中华医学会神经病学分会主任委员王新德主持并做第一届委员会工作总结报告.参加这次会议有来自全国28个省市和香港特别行政区的代表408名,列席代表200余名,大会共收到论文900余篇,入选论文629篇,其中大会发言有36篇,分组发言318篇.会议期间邀请了国内著名神经病学和从事神经科学基础研究的专家作了8个专题报告和学组总结报告.会议期间还举办了神经疾病治疗相关的卫星会议五场.11月8日在中华医学会副会长刘海宁主持下,进行了换届选举,成立了第二届中华医学会神经病学分会委员会,选举陈清棠任主任委员,朱克、王纪佐、吕传真和陆雪芬任副主任委员,王新德任名誉主任委员,学会常务委员共15名.整个会议期间学术气氛浓厚,大会和分组讨论热烈,现就一些有代表性学术研讨方面的主要内容和热点问题分类总结如下:

缺血性脑卒中的神经保护治疗

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2～3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4～6 h,24 h后梗死区则明显可见.

中华医学会神经病学分会

中华医学会神经病学分会自1994年4月从中华神经精神科分会分出以来,已经六年多了.本届委员会根据新时期国家卫生工作的总方针,团结和依靠广大会员,坚持学会宗旨,遵守学会章程,认真执行学会各项规定,积极完成总会交给的各项工作任务,努力把本专科学会建设成为促进科技进步和科技创新、促进神经病学学科的普及和提高,为人民健康服务,培育为社会主义现代化服务的专业队伍而努力.我专科学会通过广大医学工作者的共同努力工作取得了一定的成绩,主要开展了下述八方面的工作.