中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.10
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-2346
- 国内刊号: 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高频多脉冲直接电刺激在运动区病变切除术中的应用
目的 探讨高频多脉冲直接皮质电刺激运动诱发电位(dcMEPs)、皮质下电刺激运动诱发电位(scrtMEPs)及持续dcMEPs监测在皮质运动区病变切除手术中的应用意义.方法 回顾性分析2013年6月至2014年7月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的48例皮质运动区占位性病变患者,刺激前应用体感诱发电位(SEP)翻转定位中央沟,然后应用dcMEPs定位运动区、scrtMEPs测定皮质脊髓束,并采用持续dcMEPs监测以协助皮质运动区病变的切除,以术后3个月患者的运动障碍为评价指标,结合肌肉复合动作电位(CMEP)比较CMEP有不同程度下降患者的神经功能损伤情况.结果 11例CMEP波幅下降≥50%,其中9例遗留永久性运动障碍;27例CMEP波幅下降<50%,其中3例遗留永久性运动障碍.以CMEP波幅下降50%为界线将患者分为两组,两组遗留永久性运动障碍者经,检验,差异有统计学意义(P<0.001).该结果提示,CMEP波幅下降≥50%,预示术后永久性运动障碍;CMEP波幅下降<50%,预示术后运动功能正常或短暂性运动障碍.结论 dcMEPs和scrtMEPs是确定大脑皮质功能区及皮质下运动传导通路重要的定位手段;持续dcMEPs监测是术中保护皮质功能区及皮质脊髓束的重要手段,可用于协助功能区病变的手术切除及预测术后运动功能.
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高频超声在周围神经损伤诊断和治疗中的应用
目的 评价高频超声诊断技术在周围神经病变中的应用价值.方法 对22例周围神经病变患者行超声检查,明确其病变原因,并结合神经电生理检查评价是否有手术指征.同时根据术中情况评价超声诊断的准确率,并随访治疗1年后的神经功能,评价治疗效果.结果 22例患者均能有效协助诊断周围神经病变的原因、损伤部位,并且与手术中所见完全符合,符合率为100%.患者随访1年观察发现受损神经的功能均明显提高.其中保守治疗的12名患者运动神经传导速度较治疗前提高(P<0.01),术前平均神经传导速度为(36.7±12.2)m/s,术后平均传导速度为(48.2±14.4) m/s,平均提高35.0%;10名手术患者运动神经传导速度术前平均为(20.8 ±7.9)m/s,术后平均传导速度为(39.6 ±13.2)m/s,平均提高102.8%,较术前明显提高(P<0.01).结论 高频超声结合神经电生理检查能有效明确周围神经病变的病因,避免不必要的手术,有利于选择手术时机和方式.
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内镜与显微镜经鼻腔蝶窦入路切除垂体腺瘤疗效比较的前瞻性研究
目的 探讨神经内镜经鼻腔蝶窦和显微镜经鼻腔蝶窦手术在治疗垂体腺瘤疗效等方面的差别.方法 入组2010年10月至2011年10月,经鼻腔蝶窦入路治疗的垂体腺瘤患者862例,其中内镜组226例,显微镜组636例,观察、分析肿瘤切除程度、视力视野改善情况、手术时间和住院日.结果 在微腺瘤和巨大腺瘤组,两种手术方式切除程度差异无统计学意义(P>0.05);在大腺瘤组,内镜组优于显微镜组(P<0.05).依据Knosp分级比较,内镜组和显微镜组切除程度构成比在Knosp0 ~2级和4级差异无统计学意义,在Knosp 3级差异有统计学意义,内镜组切除较好(P<0.05).视力视野改善情况内镜组优于显微镜组(P<0.05).内镜组手术时间和住院日较显微镜组短(P<0.05).结论 内镜经鼻腔蝶窦入路垂体腺瘤切除术手术时间和住院时间较显微镜经鼻腔蝶窦具有优势.虽然在微腺瘤和巨大腺瘤切除构成比上内镜和显微镜无明显差异,但内镜在切除Knosp 3级侵袭性腺瘤上具有优势.
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CTA联合容积再现在颈椎管内外哑铃型肿瘤手术中的应用
颈椎管内外哑铃形肿瘤(dumbbell tumor of cervical spine,DTCS)以神经源性肿瘤为主,沿椎间孔脊神经后根鞘膜或神经根纤维生长,极易导致颈髓、神经根、椎体、血管的压迫或破坏,以往靠MRI与CT扫描进行术前评估,对于术前了解肿瘤与周围重要组织结构三维关系比较困难.我们从2010年1月至2014年2月在原有MRI及CT扫描检查对肿瘤进行分级的基础上,通过多层螺旋CT血管造影(multi-slice CT angiography,MSCTA)联合容积再现技术(volume rendering technology,VRT),重建DTCS相关区域三维图像17例,为肿瘤的手术方案的制定提供重要依据.
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神经内镜辅助下翼点入路显微手术切除颅咽管瘤的效果分析(附28例报告)
颅咽管瘤(craniopharyngioma,CP)是颅内常见的先天性良性肿瘤,好发于位于第三脑室以下、鞍区以上的范围内,由于此区域有重要的血管神经,且结构复杂、位置较深,全切较难,不同的类型从而决定不同的手术入路[1].从而翼点入路可满足临床上绝大多数需求[2].神经内镜视野清楚,能暴露显微镜不能看到的视野盲区(视交叉下、下丘脑视前区及三脑室底部),能尽可能暴露垂体柄及残余肿瘤包膜,使肿瘤尽可能全切[3].自2010年1月至2014年6月采用内镜辅助下翼点入路切除颅咽管瘤28例,取得良好效果,现报告如下.
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手术治疗椎管内结核性肉芽肿的临床分析
目的 探讨以肉芽肿包裹性压迫为特征的椎管内结核性肉芽肿的临床表现、影像学特点及外科手术治疗的方法和效果.方法 回顾性纳入15例椎管内结核性肉芽肿患者,均行病变所在节段全椎板减压术加结核性肉芽肿部分切除术,开放硬脊膜沟通椎管内外血运.术后继续应用抗结核药物≥1年.结果 15例患者手术区域共涉及l~7个节段,高为枕颈交接部位,低为腰1节段;肉芽肿长度3~ 16 cm.病变组织主要位于髓外蛛网膜下腔,平卧位上胸段生理弯曲低点常见.硬脊膜与肉芽肿能够完全分离.从出现神经功能损害到手术时间短3d,长1个月;短者预后相对好,长者预后差.术后2周,2例肌力由Ⅰ级升至Ⅳ级,Frankel分级由C级恢复为D~E级,13例肌力由Ⅱ级升至Ⅲ级,Frankel分级由C级恢复至D级.随访1个月至3年,所有患者均有不同程度的神经功能恢复;术后2个月,MRI示11例术区肉芽肿消失,与术区临近区域肉芽肿也基本消失;术后6个月,MRI示9例术区及毗邻区域肉芽肿均完全消失.结论 手术能改善椎管内结核性肉芽肿的临床预后,出现神经功能缺损后越早手术预后越好.手术减压可明显增强临近的非手术节段的药物抗结核效果.
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儿童症状性颅内海绵状血管畸形的临床特点及疗效分析
颅内海绵状血管畸形(cerebral cavernous malformations,CCM)是脑实质内由单层内皮细胞构成的海绵状异常血管团.儿童发病率为0.30%~0.53%,有25%的儿童CCM可能出现癫痫、偏瘫、头痛等症状,甚至多次急性出血[1],致死、致残率较高.目前,儿童CCM的临床特征、诊治等方面仍存在一定的争议[2-4].为进一步探讨儿童CCM的临床特征、诊治方面等问题,我们回顾性分析福建医科大学附属第一医院神经外科2009年1月至2013年12月收治的经手术及病理学证实为CCM患者的临床资料,现报道如下.
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脑膜瘤自发性出血的临床特点及机制探讨
目的 总结脑膜瘤自发性出血的主要临床特点,分析其可能的出血机制.方法 2010年7月至2013年6月宁波市医疗中心李惠利医院神经外科连续收治109例脑膜瘤患者,回顾性分析其中7例(6.4%)经影像学和病理学证实的Ⅰ、Ⅱ级脑膜瘤自发性出血患者的临床特征、病理学类型,肿瘤内血管成熟度及肿瘤细胞增殖情况.结果 7例中,肿瘤位于大脑镰旁2例,矢状窦旁1例,左蝶骨嵴内侧1例,左额顶叶、左颞叶及右顶叶凸面各1例.手术Simpson切除分级Ⅰ级4例,Ⅱ级2例,Ⅳ级1例.病理学分型,血管瘤型、非典型性各2例,纤维型、脑膜上皮型及过渡型各1例;肿瘤内血管成熟度和细胞增殖活跃程度不一:CD34(-)、CD31(+)、Ki-67表达Ⅰ级1例,CD34(-)、CD31(+)、Ki-67表达Ⅱ级1例,CD34(+)、CD31(+)、Ki-67表达Ⅰ级4例,CD34(+)、CD31(+)、Ki-67表达Ⅱ级1例.术后随访13~48个月,1例遗留轻度肢体偏瘫,2例肿瘤复发.结论 各种病理学类型脑膜瘤均可发生出血,相关出血机制可能不同,与肿瘤细胞增殖速度及肿瘤内新生不成熟血管亦无明确关系.
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颅底肿瘤术后再手术原因的分析(附14例报告)
目的 探讨神经外科颅底肿瘤手术后急诊再次开颅手术病例的临床特征.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2008年10月至2013年10月2 500例颅底手术病例中术后再次急诊开颅手术的14例患者,其中颅底脑膜瘤6例,神经鞘瘤3例,垂体腺瘤、颅咽管瘤、骨软骨瘤、血管平滑肌瘤、颈静脉球瘤各1例.第一次手术平均用时9.2h,术中平均出血2 750 ml.再手术的原因由术者和专家组分析得出,并由全科讨论确认.结果 再手术的14例患者中,9例表现为意识减弱,2例术后未能正常苏醒,2例术后常规CT检查发现异常,1例为突发性伤口出血.CT检查发现异常的平均时间为术后17 h,其中瘤腔内出血4例,脑内血肿伴脑挫裂伤4例,大面积脑梗死2例,脑内血肿合并硬膜下血肿l例,硬膜外血肿2例,椎动脉出血1例.再手术后恢复良好6例,中残2例,重残2例,植物生存1例,死亡3例.结论 对于行颅底肿瘤手术的患者,应加强围手术期管理,减少再次手术的发生.
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局灶性皮质发育不良Ⅰ型的临床特征和手术预后因素分析
目的 探讨局灶性皮质发育不良(FCD)Ⅰ型癫痫患者的临床特征和手术预后因素.方法 回顾性分析2008年4月至2013年12月在北京三博脑科医院癫痫中心病理证实的99例FCDⅠ型患者的临床特征、术前检查结果和术后Engel Ⅰ级率之间的关系,得出有预后价值的因素.其中,FCD Ⅰ a型29例,FCD Ⅰ b型54例,FCD Ⅰ c型16例.结果 63例患者术后1年达到Engel Ⅰ级.起病年龄>6岁、非药物难治性、发作频率<1次/周、间歇期脑电图(EEG)呈局灶性、明显的MRI异常和无围手术期发作的患者均有较高的Engel Ⅰ级率(P<0.05).结论 FCD Ⅰ型癫痫患者对其手术效果预后价值的临床特征有起病年龄、年龄、非药物难治性、发作频率、间歇期EEG表现、MRI异常程度和是否围手术期发作,而MRI上无明显病变、间歇期脑电图呈非局灶放电和术后围手术期有癫痫发作是术后1年癫痫复发的危险因素.
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神经导航结合管状脑牵开器切除侧脑室脑膜瘤的显微手术疗效分析
目的 探讨神经导航结合管状脑牵开器在侧脑室脑膜瘤手术中的应用及其术后远期生存质量.方法 回顾性对比分析近3年来经手术治疗的23例侧脑室脑膜瘤患者的临床及随访资料.其中,12例运用神经导航结合管状脑牵开器技术,11例运用传统人工测量解剖标记定位结合传统脑牵开器.对比两组病例在肿瘤切除程度、总体生存率、肿瘤复发率、手术暴露、手术创伤、围手术期并发症及术后生活质量的差别.结果 两组肿瘤全切率均达到100%,无围术期死亡,随访期内均未发现肿瘤复发;随访病人总体生存率100%.神经导航结合管状脑牵开器技术不增加并发症发生率(P=0.414),不阻碍术野暴露(P =0.667),不延长手术时间(P =0.695),能够减少术后失语和偏盲的发生(导航组均为0例,传统组分别为2例和3例),可显著缩短切口长度(P =0.034),减小骨瓣大小(P =0.021),减少皮层切开长度(P=0.001),缩短患者术后住院时间(P =0.037),明显改善患者术后生活质量(KPS评分,P=0.029).结论 神经导航结合管状脑牵开器技术运用于侧脑室脑膜瘤的显微手术治疗,能够在不降低肿瘤全切除率、不阻碍手术暴露的同时,有效减少手术创伤与围手术期并发症,改善患者术后生活质量,值得进行推广.
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重型颅脑损伤颅内压、脑温、脑电图与预后的相关性研究
重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)病情重、进展快、合并症多、致残和致死率高,严重危害患者的生命和健康.本文对2011年8月至2014年9月山东省济宁市第二人民医院神经外科收治的70例sTBI患者进行持续的脑温、颅内压(intracranial pressure,ICP)和脑电图监测,研究sTBI后三者的变化规律及其相互关系,并探讨三者与预后的关系.
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颅颈交界区的不稳对寰枢侧方关节生物力学的影响
目的 分析单纯性韧带切除造成的颅颈交界区不稳对寰枢椎(C1~2)运动节段的中性区、三维运动范围及寰枢侧方关节大压力影响.方法 6例新鲜尸体标本被使用.采用重复测量的方法,对标本进行屈伸、侧弯及轴向旋转的纯力矩加载,分别测试2.0 Nm纯力矩载荷下正常对照组和颅颈交界不稳组C1~2运动节段的中性区和运动范围,以及1.0 Nm纯力矩载荷下正常对照组及颅颈交界不稳组寰枢侧方关节的压力.结果 颅颈交界不稳组C1~2运动节段的中性区在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下分别为26.67°±4.70°、9.13°±1.32°和63.11°±5.87°,正常组在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下C1~2运动节段的中性区分别为14.12°±2.40°,4.15°±0.75°和50.75°±5.84°,颅颈交界不稳组C1~2运动节段的中性区在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下比正常组的显著增加(P<0.05).颅颈交界不稳组C1~2运动节段的运动范围在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下分别为42.37°±3.96°、13.67°±1.10°和78.50°±4.00°,正常组在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下C1~2运动节段的运动范围分别为27.43°±2.41°、6.97°±0.59°和65.26°±4.08°,颅颈交界不稳组C1~2运动节段的运动范围在屈伸、侧弯及轴向旋转载荷下比正常组的显著增加(P<0.05).在前屈、左右侧弯及左旋载荷下,颅颈交界不稳组寰枢椎左右侧方关节的大压力比正常组的减小.后伸和右旋载荷下,颅颈交界不稳组寰枢椎右侧方关节的大压力也比正常组的减小.但后伸载荷下,颅颈交界不稳组寰枢椎左侧方关节的大压力不变,右旋载荷下,颅颈交界不稳组寰枢椎左侧方关节的大压力稍有增加.结论 颅颈交界区单纯性的韧带切除可以造成寰枢椎不稳,在屈伸、侧弯及轴向旋转情况下运动范围比正常情况下显著性增加.寰枢椎的不稳,导致寰枢外侧关节失去正常的承重功能,进而终造成寰枢椎脱位.
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术中特急性迟发性上矢状窦硬膜外血肿致恶性脑膨出一例
患者女,年龄35岁.因车祸致头部外伤2h入院.神志基本清楚,GCS评分13分,双侧瞳孔直径2.5 mm光反应灵敏,颈部有抵抗,四肢肌力、张力正常,生理反射正常存在,病理反射未引出.右侧颞枕部有头皮挫伤.首次CT示左侧少量硬膜下血肿伴左额叶脑挫伤,中线居中,冠状缝哆开.入院4h患者意识下降为GCS评分10分,复查CT左额叶脑挫伤、脑内血肿明显扩大,占位效应明显,但未见硬膜外血肿(图1).全麻下行左侧开颅探查血肿清除术,术中取左额颞“?”切口,术中清除左额叶脑挫伤、脑内血肿约50 ml.
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颅内蛛网膜囊肿-腹腔分流术后分流管移位致良性颅内高压一例
颅内蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cyst,IAC)多为先天性疾病,是儿童一种常见的颅内良性病变,约占颅内病变的1%[1].多因囊肿压迫周围组织所致颅内高压出现头痛、癫痫、颅骨变形外突、或者继发脑积水、发育迟缓等就诊,及在头部外伤检查时发现.目前临床上应用多的手术方式是蛛网膜囊肿-腹腔分流术,然而分流手术的一些并发症无法避免,如分流过度、分流不足、分流管感染、堵塞、断裂、脱落、移位甚至缠绕打结[2-5].现将首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的1例儿童分流管移位、缠绕致胸壁形成皮下张力性囊肿引发良性颅内高压的病例报告如下.
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颅脑损伤现代评估技术的临床应用进展
颅脑损伤是青少年致死、致残的主要原因,对其进行准确评估和有效下预一直是神经外科领域所关注的问题.但传统的评估方法,如格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、CT检查等的特异性和敏感性不高,已不能满足现代医学的需求.近年来,神经影像学、神经电生理学和颅脑损伤标志物检测等技术发展迅速,为颅脑损伤的诊断和预后评估提供了更为客观和准确的方法,也有利于颅脑损伤病理机制的研究和新治疗方法的探索.现就颅脑损伤现代评估技术的临床应用进展予以综述.
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颅内动脉瘤形成和破裂因素的研究现状
颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)是指局部脑血管壁异常导致的瘤样突起,包括有颈部的囊状动脉瘤和无颈部的梭形动脉瘤2种形态[1].Vlak等[2]统计的1998~2011年21个国家健康人群颅内未破裂动脉瘤的发病率大约为3.2%,其中女性高于男性约1.6倍;另有研究者在2007 ~2011年,选取上海2个地区(城区和郊区各1个)4 813人35~75岁的人口进行普查,结果显示,颅内未破裂动脉瘤的患病率为7%,其中男性占5.5%,女性占8.4%;多数动脉瘤的直径小于5 mm[3].Fujinaka等[4]报道,日本颅内破裂动脉瘤的年发病率约为20 /10万,其中40%的患者预后很差.
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亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2与胶质瘤的研究进展
亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(leucine zipper tumor suppressor 2,LZTS2)作为一种新的肿瘤抑制基因,其广泛地参与包括胶质瘤在内的多种肿瘤的发生、增殖、迁徙及肿瘤干细胞功能维持等多个过程,是重要的候选肿瘤抑制基因,可作为新的胶质瘤治疗靶点.
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脑深部电刺激术治疗帕金森病非运动症状的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,除了震颤、肌强直、动作迟缓、姿势障碍等运动症状为其临床主要表现,嗅觉减退、便秘、睡眠障碍和抑郁等非运动症状(non motor symptom,NMS)也是其显著特征[1].PD患者NMS发生率高,且早于运动症状发生,存在于PD的任何时期[2].脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)术1998年在我国首次使用,至今已十余年,明显改善患者的运动症状,提高生活质量[3].已广泛应用于中晚期PD治疗,手术靶点主要是丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)、苍白球内侧核(globus pallidus,GPi)以及丘脑腹中间核(ventralis intermedius nucleus,VIM).STN-DBS对改善震颤、强直、运动迟缓和异动等运动症状疗效显著[4].
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神经纤维瘤病的治疗进展
神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)是一类常染色体显性遗传性疾病,主要包括1型NF、2型NF和施万细胞瘤病3个亚型.此类疾病表型差异性大,以神经系统肿瘤、皮肤病变和周围神经系统病变为主,引起多发的、渐进性的损害,给治疗带来了巨大困难.目前合理的措施包括对危险人群的筛查、早期诊断、密切随访,以及在NF自然病程发展特点的基础上建立多学科治疗的框架.本文从NF的发病机制、遗传学、临床表现以及治疗方法等方面的新研究做一综述.
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血脑屏障在自发性蛛网膜下腔出血中的作用机制及研究进展
颅内动脉瘤是脑卒中的常见类型之一,动脉瘤破裂后导致的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种神经外科急症,总体的病死率达50%,严重威胁人类健康和生命,蛛网膜下腔出血后早期脑损伤与迟发性脑损伤及患者的预后密切相关[1].血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏是SAH后早期脑损伤的重要病理生理基础.血脑屏障除了屏障作用之外,血脑屏障通过严格控制离子和分子的流通,根据神经系统需求提供氧气和营养物质并保护大脑免受毒性物质和病原体的损害,从而维持内环境稳定[2].然而在SAH后中早期脑损伤中血脑屏障的变化及具体机制尚不明确.
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神经调节蛋白-1对人脑胶质瘤细胞侵袭与迁移能力的影响
目的 了解神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与脑胶质瘤发生发展的相关性以及NRG-1对脑胶质瘤细胞侵袭与迁移能力的影响.方法 采用免疫印迹法检测NRG-1蛋白在非瘤脑组织与各级别胶质瘤组织标本中表达情况.采用细胞划痕实验观察下调NRG-1后U251细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法分析下调NRG-1后基质金属酶2(MMP2)分泌的变化.结果 NRG-1在脑胶质瘤组织中的表达水平(1.17±0.13)明显高于非瘤脑组织(0.59±0.12) (P <0.01);与对照组相比,下调NRG-1后,细胞迁移能力降低,NRG-1-si834组和NRG-1-si868组穿过Matrigel基质胶及滤膜的细胞数明显减少,分别为对照组的55%和47%;同时MMP2的分泌明显降低,分别为(44.51 ±2.72)%和(38.31 ±3.46)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 脑胶质瘤中NRG-1蛋白表达水平升高.下调NRG-1可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力并抑制MMP2的分泌.
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成鼠转移因子对幼鼠脑干胶质瘤作用的实验研究
目的 探讨转移因子作为免疫增强剂抑制脑干胶质瘤生长的作用.方法 通过立体定向技术制备成年Wistar大鼠C6脑干胶质瘤模型.提取胶质瘤模型大鼠外周血淋巴细胞,制备转移因子.将20只Wistar幼鼠等分为对照组和实验组,在0h分别予以生理盐水和转移因子溶液灌胃.24h后制备幼鼠C6脑干胶质瘤模型.通过MRI检查鉴定胶质瘤模型并测量两组肿瘤体积,采用流式细胞计数法分别检测24 h和96 h两组外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞比例.记录两组体征及生存期.结果 幼鼠C6脑干胶质瘤模型制备2周时对照组和实验组肿瘤的平均体积分别为(133.6 ±30.7)mm3和(94.6 ±21.3)mm3,二者差异有统计学意义(P<0.05).24 h对照组和实验组CD4+T细胞比例分别为(10.0±6.5)%和(10.4±5.4)%;CD8+T细胞比例分别为(2.8±1.3)%和(1.9±0.9)%.96 h对照组和实验组CD4+T细胞比例分别为(14.8±1.4)%和(41.3±4.4)%;CD8+T细胞比例分别为(7.5±0.6)%和(24.4±2.8)%.24 h CD4+和CD8+T细胞比例两组差异均无统计学意义(均P>0.05).96 h实验组CD4+和CD8+T细胞比例均高于对照组(均P<0.05).实验组96hCD4+和CD8+T细胞比例均高于24 h(均P<0.05).对照组96 h CD8+T细胞比例高于24 h(P <0.05),24h和96 h的CD4+T细胞比例差异无统计学意义(P>0.05).对照组和实验组平均生存时间分别为(12.8 ±0.6)d和(15.3 ±0.8)d,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 成鼠脑干胶质瘤模型的转移因子可以抑制幼鼠模型肿瘤的生长,从而为脑干胶质瘤的免疫治疗提供了一定的理论依据.
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亚低温联合促红细胞生成素对颅脑创伤大鼠脑保护作用的研究
目的 研究亚低温(MHT)联合促红细胞生成素(EPO)对颅脑创伤(TBI)大鼠脑保护的作用及其机制.方法 根据是否接受MHT(32 ~33℃,4h)、腹腔注射EPO(5 000 U/kg)治疗,将80只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、常温治疗组、MHT组、EPO组、MHT+ EPO组,每组16只,颅脑创伤模型参照液压打击法制作,采用神经功能缺陷评分量表进行神经功能评分、利用干/湿重法检测脑组织含水量、Evans蓝测定法检测BBB通透性、HE染色比较颅脑创伤大小、RT-PCR及Western blot法检测Claudin-5表达水平.结果 MHT及EPO均可降低颅脑创伤大鼠神经功能缺陷评分,减轻脑组织水肿,降低血脑屏障(BBB)通透性,上调Claudin-5的表达水平(均P<0.05).结论 MHT、EPO对颅脑创伤大鼠均有脑保护作用,且两种治疗联合应用脑保护作用更加显著.上调Claudin-5的表达水平是其发挥脑保护作用的机制之一.
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骨形态发生蛋白质2介导Smad和丝裂原活化蛋白激酶通路促进人神经胶质瘤细胞增殖的实验研究
目的 探讨骨形态发生蛋白质2 (BMP-2)在神经胶质瘤细胞株中的表达及BMP-2对细胞增殖的作用机制.方法 传代培养人U8vIII、U87、T98G、LN229及U373神经胶质瘤细胞株.采用PCR法检测BMP-2及其受体BMPR1A、BMPR1B、Alk-2和Smad1在5种细胞株中的表达.MTS法检测0、25、50、100、250及500 ng/ml的BMP-2对U87细胞增殖的影响.Western blot方法分析用上述剂量的BMP-2处理U87细胞后,Smads和丝裂原活化蛋白激酶类(MAPKs)活性的变化;100 ng/ml的BMP-2处置U87细胞后0、5、15、30及60 min,Smads和MAPKs活性的变化;用100 ng/ml的BMP-2处置U87细胞后0、4、8、16及24 h,BMP通路下游基因cyclin B、cyclin D1、p27及p21的表达.结果 BMP-2及其受体BMPR1A、BMPR1B、Alk-2和Smad1在5种细胞株中均有表达,表达量差异有统计学意义(均P <0.01);BMP-2在U87中表达高,U373中表达低.MTS实验显示,BMP-2对U87细胞的增殖具有促进作用,在剂量为100 ~ 250 ng/ml时达高峰;与0 ng/mlBMP-2比较,随着BMP-2剂量的增加磷酸化的Smad1/5/8、p38激酶、c-Jun N-末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的表达逐渐增高(均P<0.01),100 ~ 250 ng/ml时达高峰.在BMP-2处理U87细胞5 min后磷酸化的Smad1/5/8、p38、JNK和ERK蛋白的表达开始升高,30 min达高峰,各磷酸化蛋白在不同时间点的表达差异均有统计学意义(均P <0.01).BMP-2(100 ng/ml)处置U87细胞后,cyclin B和cyclin D1的表达逐渐升高,p27和p21的表达逐渐下降,均于24 h达高峰,各个时间点的表达差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 BMP-2通过介导BMP/Smad和BMP/MAPK通路的活性而促进神经胶质瘤细胞的增殖.
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自噬抑制剂3-MA对顺铂诱导的人胶质瘤U251细胞凋亡的影响
目的 用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬,观察其对顺铂诱导的U251细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 MTT法检测3-MA对顺铂诱导的U251细胞生长抑制的影响;Hoechst33342染色,观察3-MA对顺铂诱导细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白,泛素化蛋白(ubquitinated proteins Ub1),蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI),葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,Grp78)的表达,并检测了C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP),活化的Caspase-4和活化的Caspase-3的表达水平;免疫荧光染色后共聚焦显微镜观察3-MA与顺铂联合作用于U251细胞,微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、PDI的表达.结果 MTT结果显示,3-MA可以促进顺铂对U251生长抑制(顺铂组与对照组相比,P=0.00324;联合组与顺铂组相比P=0.02249),Hoechst33342染色结果显示3-MA可以促进顺铂对U251凋亡诱导作用;免疫印迹法结果显示,3-MA增加了顺铂诱导的细胞内泛素化蛋白、ERS标志蛋白PDI、Grp78的表达(顺铂组与对照组相比,P值分别为0.00294,0.0012,0.00179;联合组与顺铂组相比,P值分别为0.01896,0.01515,0.00734);促进顺铂诱导的CHOP表达,增强了Caspase-4和Caspase-3的活化(顺铂组与对照组相比,P值分别为0.00081,0.00017,0.00018;联合组与顺铂组相比,P值分别为0.00671,0.00934,0.01124),3-MA可以有效抑制顺铂诱导的U251细胞LC3II的表达(顺铂组与对照组相比,P=0.00447;联合组与顺铂组相比,P=0.01588);免疫荧光染色结果显示,3-MA与顺铂联合作用于U251细胞,抑制了LC3的聚集、促进了PDI的表达.结论 3-MA通过抑制自噬,增强了顺铂诱导的ERS,从而促进顺铂诱导的U251细胞凋亡.
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XB130对胶质瘤细胞株LN229增殖和凋亡的影响
目的 探讨下调胶质瘤细胞株LN229中XB130的表达对细胞增殖和凋亡的影响.方法 选取LN229细胞作为研究对象,分为对照组、无义序列siRNA转染组和XB130 siRNA转染组进行细胞培养,细胞转染siRNA后,采用Western blot和免疫荧光检测XB130的表达情况;用MTT检测细胞的增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期.结果 转染siRNA后,对照组、无义序列siRNA转染组、XB130 siRNA转染组XB130蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.10、1.00±0.13、0.52±0.06,XB130平均免疫荧光强度分别为0.085±0.012、0.072±0.009、0.013±0.002,表明XB130siRNA转染组XB130蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);MTr结果表明XB130 siRNA转染组细胞增殖受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测发现对照组、无义序列siRNA转染组、XB130 siRNA转染组细胞凋亡率分别为(12.45±0.96)%、(13.64±0.85)%、(20.26±1.42)%,G0/G1期细胞比例分别为(62.85±1.85)%、(63.04±1.74)%、(72.67±1.93)%,表明XB130 siRNA转染组细胞凋亡率显著高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05),G0/G1期细胞比例也显著高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沉默胶质瘤细胞中XB130的表达能显著抑制细胞的增殖并促进其凋亡,表明XB130蛋白可促进胶质瘤细胞的增殖.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 04 |