中华神经外科杂志
Chinese Journal of Neurosurgery 중화신경외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.10
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-2346
- 国内刊号: 11-2050/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑室外神经细胞瘤三例报告并文献复习
脑室外神经细胞瘤(extraventricular neurocytoma,EVN)是罕见的颅内肿瘤,2007年WHO关于神经上皮肿瘤的分类将其独立分为一类,经Pubmed和万方数据库检索,至目前全世界报道近300余例.安徽医科大学第一附属医院神经外科2000年1月至2014年1月收治中枢神经细胞瘤9例,其中EVN 3例,现结合文献复习将诊治体会报道如下,旨在进一步提高对该病的认识.
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128层螺旋CT灌注成像在胶质瘤分级和术后随访中的价值
胶质瘤是颅内常见的肿瘤,占所有颅内肿瘤的33.3%~ 58.6%,有发病率高、复发率高、病死率高和治愈率低的“三高一低”等特点[1].术后随访和早期发现肿瘤复发对胶质瘤的治疗和改善预后都尤为重要.本研究旨在探讨128层螺旋CT灌注成像(CTPI)在胶质瘤术后随访中的应用价值.资料与方法1.临床资料:收集广西壮族自治区南溪山医院神经外科2012年10月至2014年10月收治经术后病理证实为胶质瘤的患者57例进行研究,其中男36例,女21例.年龄5~77岁,平均47.8±17.6岁.所有患者手术前及术后1个月均行头颅CTPI及CT增强扫描.根据2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类方法将其分为低级别组(Ⅰ~Ⅱ级)24例,高级别组(Ⅲ~Ⅳ级)33例.以后每3个月随访复查CTPI,同时作CT增强扫描.随访时间1个月~2年.本研究所选择的CTPI数据和CT增强数据为同一次随访时的数据.
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内镜下应用带蒂鼻中隔黏膜瓣修补颅底的体会
随着内镜颅底外科技术的逐步普及,神经内镜在颅底肿瘤手术中的优势逐渐被业内认同[1-2].如今的神经内镜手术不仅可以解决蝶鞍区的占位病变,而且可以完成从额窦前组筛窦-鞍区-斜坡乃至齿状突水平的病变切除.当肿瘤侵袭至硬膜下或手术操作涉及到蛛网膜内操作时,如何切实的对缺损的颅底硬膜进行修补,从而避免术后脑脊液漏的发生,一直是神经内镜手术成败的关键.传统的肌肉脂肪填塞结合生物胶修补的方法并不十分确切有效[3].自2012年3月到2014年1月,我科采用国际上较为推崇的带蒂鼻中隔黏膜瓣颅底贴附技术来修补缺损的颅底[4].本文将其中典型15例病例予以回顾总结,探讨神经内镜下带蒂(蝶腭动脉鼻中隔后动脉分支供血)鼻中隔黏膜瓣的解剖及其在颅底内镜手术中的应用前景.
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血红蛋白含量与高原地区急性硬膜下血肿患者疗效的相关性分析
急性硬膜下血肿是因脑挫裂伤、脑皮质动静脉出血和桥静脉断裂所致[1],手术是目前很好的一种治疗手段[2].西藏高原地区患者血红蛋白(hemoglobin,Hb)明显高于低海拔或平原地区,研究表明,机体Hb的佳浓度为147 g/L[3],而高Hb对全身多器官有明显损害,尤其是神经系统[4].解放军第一一五中心医院地处高原地带,本文选择该医院神经外科2006年1月至2013年12月行手术治疗的78例急性硬膜下血肿患者,探讨术后Hb对神经功能恢复的影响及相关性,现报道如下.
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面肌痉挛发病机制的静息态功能磁共振研究
目的 探索面肌痉挛(HFS)患者静息态下大脑功能活动的改变.方法 对2013年7月至12月上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科收治的30例HFS患者(HFS组)和33例健康受试者[健康对照组(HC组)]进行血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)检查,并采用局部一致性(ReHo)方法分析两组间自发性脑功能活动的差异.结果 两组受试者的年龄、性别比例和受教育年份差异均无统计学意义,具有可比性.与HC组相比,HFS组的脑区包括脑桥、小脑后叶和中央前回运动区的ReHo值均增高(AlphaSim校正,P<0.01),其中以中央前回运动区差异体素多,小脑后叶次之,脑桥差异体素小,但后者的ReHo值增高却为显著(t=3.83);HFS组的运动辅助区、颞上回、楔前叶、额中回和扣带回的ReHo值降低(AlphaSim校正,P<0.01),其中以扣带回的差异体素多,ReHo值降低为明显(t=-3.69).结论 静息态下,HFS患者大脑参与激活面肌运动的皮层和灰质核团兴奋性增高,而参与抑制面肌运动的皮层存在功能弱化,这些改变可能参与了HFS的病理进展.
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自发性蝶窦外侧隐窝脑脊液鼻漏的外科治疗
目的 探讨自发性蝶窦侧隐窝脑脊液鼻漏的临床特点及外科治疗方法.方法 回顾性分析2003年8月至2014年8月诊断自发性蝶窦外侧隐窝脑脊液鼻漏的22例患者的病例资料.22例病例中19例行内镜下经鼻经翼突入路手术修补,3例患者行开颅手术修补.结果 20例患者一次手术修补成功.内镜及开颅修补各有1例术后复发(分别为术后2个月及3d),均再次修补成功.9例术后出现颅压增高表现(经腰椎穿刺证实).19例内镜修补病例中,3例术后发生颅内感染;2例术后出现颅内出血,保守治疗治愈;2例患者出现面部麻木,3个月后缓解.随访2 ~ 122个月,平均36.3个月,无复发.结论 自发性蝶窦外侧隐窝脑膜脑脊液鼻漏是一种具有典型特征且需要外科治疗的少见疾病.内镜下经翼突入路手术修补是微创、安全、有效的治疗方式.
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成人ChiariⅠ畸形合并脊髓空洞症的外科治疗
ChiariⅠ畸形是神经外科常见的先天性畸形,多合并脊髓空洞症,对于此类患者手术方式的选择尚存争议.安徽医科大学附属省立医院神经外科自2010年7月至2013年12月对41例合并脊髓空洞症的成人Chiari Ⅰ畸形患者进行了手术治疗,疗效满意,现报道如下.资料与方法1.一般资料:本组共41例患者,其中男11例,女30例;年龄21 ~ 65岁,平均41.2岁;病程1个月~20年.
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颅内压监测下控制性减压在去骨瓣减压术中的应用
去骨瓣减压术(decompressive craniectomuy,DC)是治疗重型颅脑创伤难治性颅高压患者的有效方法[1].术中控制性减压可有效减少术中急性脑膨出、术后脑梗死等相关并发症的发生率[2-5].我科2012年1月至2013年12月49例重型颅脑创伤患者急诊行去骨瓣减压术,其中24例术中采用颅内压(ICP)监测,逐步控制性减压,与同期常规去骨瓣减压手术患者进行比较,报告如下.
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胶质瘤CpG岛甲基化表型的研究进展
胶质瘤CpG岛甲基化表型(glioma-CpG island methylator phenotype,G-CIMP)是新近提出的概念,它从全基因组的视角描述胶质瘤中启动子CpG岛异常高甲基化的特征.G-CIMP可见于大多数WHO分级Ⅱ、Ⅲ级的胶质瘤和继发性胶质母细胞瘤,对于胶质瘤的预后和分子分类具有潜在的临床应用价值,现就G-CIMP的研究进展做一综述.
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异动症的发生与研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的临床表现包含了运动症状和非运动症状.除了传统的运动症状外,长期服用左旋多巴导致的异动症,即药源性异动症、左旋多巴诱导异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID),也可随着病情的进展而逐步出现.PD患者的异动症可在长期应用多巴制剂后出现,也可由所植入脑起博器的电刺激而产生,称为电刺激诱导异动症(stimulation-induced dyskinesia,SID).出现LID或SID的患者共占全部患者的15%.临床观察到,由于DBS术后患者大都仍无法完全停止左旋多巴的服用,因此,现就PD患者的LID和SID做以全面性的综述,为临床患者出现的异动症提供用药或外科手术建议.
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不明原因颅内高压性视乳头水肿的外科治疗进展
视乳头水肿是一类由于颅内压增高引起的视盘被动性肿胀的疾病.而颅内压增高是许多颅脑疾病的共同临床病理综合征,是神经外科疾病引起死亡的重要原因[1].颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内感染、脑血管疾病及一些不明原因均可导致颅内压增高.由于颅内压增高的治疗主要是针对病因处理,而特发性颅内压增高因其病因及发病机制尚不明确,故治疗上有别于其他病因明确的颅内压增高症.本文仅针对不明原因颅内压增高引发视乳头水肿的外科治疗进展综述如下.
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颈动脉支架置入术后再狭窄的防治研究进展
颈动脉狭窄是缺血性脑卒中发生的主要危险因素[1-2],其可导致低灌流性脑梗死或动脉-动脉栓塞性脑梗死[3],且同侧脑卒中发生的风险会随着颈内动脉狭窄的程度增加而增大[4-5].颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)以其微创优势得到发展[6].再狭窄是CAS术后常见并发症,发生率在2.27%~8%[7].再狭窄通常无症状,但随着血管通畅度的降低,缺血性脑卒中发生的风险会随之上升[8-9],而脑卒中具有较高的致残率与致死率[10].目前,再狭窄防治的研究,主要有药物治疗,基因治疗以及外科手术治疗三个方向.
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立体定向海马杏仁核损毁术治疗颞叶癫痫
脑立体定向技术是一项利用立体定向原理对颅内结构进行精确空间定位的一种神经外科常用技术,也是脑深部电刺激术、颅内占位活检术、立体定向血肿吸除术等手术的基本技术,已成为功能神经外科的重要定位手段之一[1-9].近年来,国外学者将其与计算机导航技术、高分辨率磁共振技术、术中实时磁共振技术、射频技术及损毁预测系统等相结合,成功进行了立体定向海马杏仁核损毁术,用于治疗颞叶癫痫等疾病,获得了令人满意的治疗效果[10-12].本文就该技术的原理、应用、治疗效果及并发症等问题做一综述.
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多发与单发性胶质瘤患者石蜡包埋组织中微小RNA差异表达的初步探讨
目的 比较多发与单发性胶质瘤甲醛固定石蜡包埋(FFPE)组织中微小RNA (miRNA)表达谱的差异,初步探讨差异表达的miRNA及其靶基因在胶质瘤侵袭迁移中可能发挥的作用.方法 选取多发和单发胶质瘤患者FFPE标本各6例,提取总RNA并进行质检;采用基因芯片技术检测miRNA表达谱,利用芯片分析软件对结果进行数据分析,筛选出多发与单发胶质瘤表达差异有统计学意义的miRNA,再利用生物学信息库预测表达差异显著miRNA的靶基因.结果 所有FFPE组织标本中提取的总RNA质量均符合质控标准.与单发胶质瘤相比,多发胶质瘤中共有128个miRNA表达差异有统计学意义(倍数>2或<0.5),其中有10个miRNAs显著上调(倍数>50),分别为miR-21、miR-455、miR-199、miR-410、miR-148a、miR-335、miR-34b、miR-664a、miR-542、miR-4453;有5个表达明显下调(倍数<0.05),分别为miR-200a、miR-451、miR-29a、miR-101、miR-96.基于上调和下调显著的miR-21(差异倍数为240.11)和miR-200a(差异倍数为0.009913)靶基因预测结果,其多种靶基因涉及肿瘤侵袭迁移相关的生物学功能.结论 FFPE组织可以满足后续miRNA芯片等实验研究.多发胶质瘤与单发胶质瘤存在miRNA的差异表达,其中miR-21和miR-200a可能与胶质瘤的侵袭和迁移密切相关.
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叶酸受体介导的阿糖胞苷抑制髓母细胞瘤增殖并促其凋亡的体外实验研究
目的 探讨叶酸受体介导的阿糖胞苷(folate receptor targeted cytarabine,FR-Ara-C)对髓母细胞瘤Daoy细胞株的增殖抑制及凋亡促进作用.方法 利用细胞免疫荧光技术及激光共聚焦扫描技术检测叶酸受体α(folate receptors-α,FRs-α)在Daoy细胞株的表达;利用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度(0.5 ~ 100.0)×10-3 mmol/L FR-Ara-C及普通阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)作用于Daoy细胞不同时间(2 ~24 h)后的增殖抑制率并比较其差异;挑选差异为明显的组别行AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测.结果 FRs-α在Daoy细胞膜及细胞核内均有表达;相同浓度的FR-Ara-C及Ara-C作用Daoy细胞不同时间时,FR-Ara-C较Ara-C增殖抑制率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);不同浓度的FR-Ara-C及Ara-C作用Daoy细胞相同时间时,FR-Ara-C较Ara-C增殖抑制率更高,差异具有统计学意义(P<0.05);FR-Ara-C作用8h时产生的增殖抑制率较Ara-C效应增高为明显,此时间点半数抑制浓度(50% concentration of inhibition,IC50)为佳作用浓度;流式细胞学分析浓度为50.0×10-3 mmol/L的FR-Ara-C及Ara-C作用8h时细胞凋亡率为(92.8±2.3)%,(62.3±1.5)%;10.0×10-3 mmol/L的FR-Ara-C及Ara-C作用8h时细胞凋亡率为(87.1±2.4)%,(44.7±1.7)%;相同浓度时FR-Ara-C作用后凋亡率较Ara-C明显较高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 FR-Ara-C对髓母细胞瘤在体外具有更加明显的增殖抑制及凋亡促进作用.
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应用定量蛋白质组学法筛选与斜坡脊索瘤骨侵袭程度相关的差异表达蛋白
目的 筛选与斜坡脊索瘤骨侵袭程度相关的蛋白.方法 收集起源于蝶岩交界区斜坡脊索瘤患者的肿瘤标本,共35例.12例行同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质组学试验(试验组),23例行免疫组化染色验证(验证组).依照骨侵袭程度分型,试验组中膨胀内生型(Ⅰ型)和外生型(Ⅱ型)各6例;验证组Ⅰ和Ⅱ型分别有10例和13例.试验组应用iTRAQ法行差异蛋白检测,应用Panther软件行Gene Ontology功能分析,应用IPA软件行蛋白通路与网络分析.结果 共2 251个蛋白获得定量鉴定结果,Ⅰ、Ⅱ型斜坡脊索瘤有250个蛋白存在差异表达,与Ⅱ型相比,Ⅰ型59个蛋白表达上调,191个蛋白下调.Ⅰ和Ⅱ型脊索瘤细胞在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路表达水平差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ型的炎性活性相关蛋白表达增强,细胞外基质蛋白和细胞骨架蛋白表达水平低于Ⅱ型.分子网络分析提示,可以调控细胞基质蛋白和骨架蛋白表达的转化生长因子β1(TGFβ1)表达水平降低.免疫组化显示,验证组中TGFβ1、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)的表达阳性率分别为95.6% (22/23)、69.6% (16/23),与Ⅰ型比较,Ⅱ型脊索瘤TGFβ1、PTEN的表达强度高(P =0.033,P=0.004);验证组中mTOR的阳性表达率为80.7% (20/23),Ⅰ和Ⅱ型间mTOR的阳性表达率差异无统计学意义(P=0.092).结论 TGFβ1可能在斜坡脊索瘤的骨侵袭过程中发挥重要作用,机制可能与其介导炎性细胞反应增高及细胞骨架蛋白表达下降有关.PI3K-AKt-mTOR信号通道可能与脊索瘤的骨侵袭发生机制有关,但mTOR蛋白可能与脊索瘤的骨侵袭程度无关.PTEN的表达水平可能与脊索瘤的骨侵袭程度有关.
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椎动脉起始部支架成形术后再狭窄的侧别分布及其预后
目的 探讨脑缺血患者在椎动脉起始部支架成形术后发生支架内再狭窄(in-stent restenosis,IRS)与该椎动脉的优势供血侧别之间的相关性及其预后.方法 收集2008年1月至2013年12月行椎动脉起始部支架成形术治疗的52例患者,留置球囊扩张支架54枚.患者术后平均随访8.5月.回顾性分析了发生IRS与病变椎动脉侧别的相关性及其预后.结果 54枚支架留置术后,多数患者症状得到缓解.行支架成形术的椎动脉中,优势供血侧(19支)、均势供血动脉(5支)及非优势供血侧(30支)支架远端正常动脉直径分别为(4.78±0.86) mm、(4.05±0.67) mm及(3.27 ±0.59)mm(P <0.01).13枚支架发生IRS,皆发生在非优势供血侧.非优势供血侧的IRS发生率为43%(13/30支).13处病变的术前、术后的狭窄率分别为(72.5±8.2)%、(12.3±9.7)%,随访狭窄率为(78.7±15.5)%,其中2例支架内完全闭塞.经支架内球囊扩张后,随访的狭窄率为(25.7±6.1)%.结论 椎动脉起始部支架成形术后非优势供血侧较对侧更易发生IRS.对于发生IRS患者,经球囊再次扩张后,预后较好.
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微导管成袢技术在颅内动脉瘤栓塞治疗中的应用
目的 总结微导管成袢技术治疗颅内动脉瘤的技术要点,评价其可行性及安全性.方法 回顾性分析19例采用微导管成袢技术治疗的颅内动脉瘤.根据动脉瘤的位置及载瘤动脉特点选择不同成袢方式,窄颈动脉瘤单纯弹簧圈栓塞,宽颈及巨大动脉瘤应用支架结合弹簧圈栓塞.结果 18例患者利用成袢技术使微导管顺利到位,16例行血管内成袢,目标血管为大脑中动脉M2段4例,大脑前动脉A1段4例,后交通动脉5例,小脑后下动脉2例,脉络膜前动脉1例.2例行瘤内成袢.12例置入Solitaire支架,6例单纯行弹簧圈栓塞,术后均恢复良好,无成袢相关并发症.1例大脑中动脉瘤行瘤内成袢时未成功,发生动脉瘤破裂出血,术后死亡.结论 成袢技术可使微导管进入常规技术难以进入的锐角血管,提高动脉瘤栓塞治疗的成功率,但存在诱发动脉瘤破裂的风险,瘤内成袢禁用于已破裂动脉瘤的治疗.
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颅内外血管搭桥术治疗前循环巨大动脉瘤
目的 探讨颅内外血管搭桥术治疗前循环巨大动脉瘤的手术方法及疗效.方法 回顾性分析11例2010年3月至2014年6月四川省人民医院采用颅内外血管搭桥手术治疗的前循环巨大动脉瘤患者的临床资料.通过CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)行血管通畅性评价,探讨移植血管的选择、手术方法及临床效果.结果 采用颈外动脉-大隐静脉-大脑中动脉M2段搭桥7例、颈外动脉-桡动脉-大脑中动脉M2段搭桥2例、颞浅动脉-大脑中动脉M3/M4段搭桥2例.术后9例移植血管通畅,2例移植血管闭塞,血管通畅比例为9/11.1例急诊行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥者,术后第3天血管闭塞,术后对侧肢体瘫痪,肌力Ⅲ级.1例术后6个月闭塞,未出现神经功能缺损症状.随访6~51个月,平均18.3个月.术后6个月格拉斯哥预后评分(GOS):效果良好(4~5分)10例,效果差(3分)1例,无死亡病例.结论 颅内外血管搭桥手术是治疗前循环巨大动脉瘤的安全有效方法,细致的个体化处理方案可提高手术效果.
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大脑中动脉动脉瘤分型对术中预防脑梗死的指导意义
目的 探讨根据大脑中动脉动脉瘤(MCAA)的影像学分型,术中识别并保护外侧纹体动脉(LLA)对预防脑梗死的指导意义.方法 回顾性分析2006年12月至2013年6月收治74例,共89个大脑中动脉动脉瘤,依据影像学资料分为A型(前外侧型)52个,B型(后上型)28个和C型(内下型)9个.采用不同的分离技巧,术中皆成功分辨并保护LLA,动脉瘤夹闭86个,微动脉瘤电凝后包裹3个.随访按格拉斯哥预后评分(GOS)标准进行评分.结果 GOS 5分(治愈)66例,4分(轻偏瘫但自理)5例,3分(重残)2例,1分(死亡)1例.结论 依据动脉瘤影像学分型,采用个体化手术分离技巧,结合LLA的解剖特点,术中识别并保护LLA和夹闭动脉瘤,减少术后脑梗死的发生率.
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高分辨率磁共振检测颅内动脉斑块预测缺血性脑血管事件的研究
目的 探讨应用高分辨磁共振血管成像(HRMRA)检测颅内动脉粥样硬化性斑块强化预测缺血性脑血管事件.方法 前瞻性纳入2008年5月至2012年10月在解放军总医院及首都医科大学附属北京天坛医院连续住院的症状性颅内动脉粥样硬化性中、重度狭窄患者.入组后均行HRMRA检查,评估责任血管斑块的强化特点.观察规律的内科治疗后1年间脑血管缺血性事件的发生情况.结果 纳入42例,其中基底动脉狭窄20例(47.6%),大脑中动脉狭窄22例(52.4%);脑梗死23例(54.8%),短暂性脑缺血发作(TIA) 19例(45.2%).1年间发生TIA和脑梗死各4例(事件组),无事件组34例.两组患者年龄、性别、动脉粥样硬化的危险因素、病变血管及末次发病事件差异均无统计学意义(P>0.05);事件组和无事件组的末次发病至接受检查时间分别为(39.1±16.4)、(25.0±15.6)d,P=0.000.HRMRA显示两组责任血管有斑块强化者36例,其中事件组7例(7/8),无事件组29例(29/34),两组强化发生率差异无统计学意义(OR值=1.00,95% CI:0.07~13.87,P=1.00).事件组中,中度强化者5例,重度强化2例;非事件组中,中度强化19例,重度强化10例,两组强化程度比较,差异无统计学意义(OR值=1.32,95%CI:0.22~8.04,P=0.77).结论 颅内动脉粥样硬化性中、重度狭窄患者斑块强化特点可能不是影响患者1年期脑血管事件的因素.
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血管内治疗大脑后动脉动脉瘤的疗效
目的 探讨血管内治疗大脑后动脉(PCA)动脉瘤的安全性和疗效.方法 收集第二军医大学附属长海医院神经外科采用血管内治疗的27例PCA动脉瘤患者的临床资料,回顾性分析血管内治疗的方法和疗效.结果 全部病例均成功手术,4例单纯动脉瘤栓塞者均为致密栓塞(P2段动脉瘤),载瘤动脉通畅;3例行单纯载瘤动脉闭塞者(P2段动脉瘤),瘤体及载瘤动脉远端均不显影;1例行单纯支架置入术(P1段),1例行支架辅助弹簧圈栓塞术(P1-P2交界处)者,动脉瘤均不显影,载瘤动脉通畅;18例行动脉瘤栓塞+载瘤动脉闭塞术(P1段1例,P2段11例,P2-P3交界处2例,P3段4例),其中17例瘤体致密栓塞,1例动脉瘤疏松栓塞.闭塞载瘤动脉的21例(77.8%)患者中,5例(23.8%)发生闭塞血管供血区缺血事件,4例(19.0%)为脑梗死.临床随访23例,随访时间1个月至5年,2例死亡.6例行MR血管造影检查,12例行DSA检查,3例动脉瘤复发,再次治疗后随访治愈,其余病例恢复良好.结论 对于P1段动脉瘤,栓塞动脉瘤并保持载瘤动脉通畅是主要目标,P2段及以远动脉瘤,应致密栓塞动脉瘤,同时确切闭塞载瘤动脉.血管内治疗PCA动脉瘤是安全、有效的.
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单侧入路处理颅内双侧多发动脉瘤的临床体会
颅内双侧多发动脉瘤的手术难度大、术后出现并发症的概率高,目前其治疗方案仍存在一定争议[1].我们分析2012年1月至2013年12月间,浙江大学医学院附属第二医院采用单侧入路夹闭颅内双侧多发动脉瘤共11例患者的临床资料,现将结果汇总如下.资料与方法1.临床资料:男3例,女8例.年龄29~63岁,平均44.7岁.患者均表现为蛛网膜下腔出血,伴不同程度意识改变3例,出现动眼神经麻痹者2例.起病至手术时间l~3d.入院时Hunt-Hess分级:Ⅰ级3例,Ⅱ级6例,Ⅲ级2例.
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外伤性颅内静脉窦闭塞的危险因素及早期诊断策略
目的 分析外伤性颅内静脉窦闭塞(CVSO)的危险因素,探讨早期诊断外伤性CVSO的策略.方法 回顾性分析2011年8月至2013年5月南京军区福州总医院神经外科收治的240例创伤性中、重型闭合性颅脑损伤患者的临床资料,采用Logistic回归分析评估外伤性CVSO的危险因素.结果 240例创伤性颅脑损伤患者中,CVSO患者共40例,分为3型:血栓型静脉窦闭塞(Ⅰ型CVSO)、压迫型静脉窦闭塞(Ⅱ型CVSO)以及混合型静脉窦闭塞(Ⅲ型CVSO).跨静脉窦的颅骨骨折(OR=8.03;95% CI:3.11 ~ 20.73)和跨静脉窦的硬膜外血肿(OR=3.06;95% CI:1.36 ~6.92)是CVSO的危险因素,其中跨静脉窦的颅骨骨折与CVSO的相关性更为显著.女性(OR=10.31:95%CI:1.72~61.94)为Ⅰ型CVSO的危险因素;跨静脉窦的硬膜外血肿(OR =5.65;95% CI:1.77~18.08)为Ⅱ型CVSO的危险因素;既往静脉血栓病史(OR=11.28;95% CI:1.32~96.66)为Ⅲ型CVSO的危险因素.结论 在外伤性CVSO的早期诊断中,应关注跨静脉窦的骨折线和硬膜外血肿,重视静脉血栓病史的追查.此外,MR静脉造影/CT脑静脉造影有助于早期确诊CVSO.
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前床突切除处理床突旁动脉瘤
目的 探讨前床突切除处理床突旁动脉瘤的手术技巧和临床疗效.方法 回顾分析2010年1月至2014年7月25例采用前床突切除术治疗床突旁动脉瘤患者的临床资料.25例中,男6例,女19例,平均年龄51.4岁.6例为多发动脉瘤.8例动脉瘤破裂,17例动脉瘤未破裂.床突旁动脉瘤大小:6个小于5 mm,13个位于5~15 mm,6个大于15 mm.所有患者均行翼点入路硬膜下磨除前床突,9例动脉瘤直接夹闭,16例行动脉瘤夹闭塑形.随访中复查脑血管造影(DSA)并用格拉斯哥结局量表(GOS)评估疗效.结果 术后DSA提示2例留有残颈,2例载瘤动脉狭窄.所有患者随访1 ~51个月(平均22.5个月),10例预后好(GOS 5分),13例轻度残疾(GOS 4分),2例重度残疾(GOS 3分).结论 磨除前床突,开放视神经管上壁,分离出床突段颈内动脉,能为显露和夹闭动脉瘤提供更好的术野,提高手术治疗床突旁动脉瘤的安全性和疗效.
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脑干海绵状血管畸形:个体化方案推荐
脑干海绵状血管畸形(brainstem cavernous malformations,BSCMs)的生物学行为,尤其是结合脑干体积计算的发病率和病灶的显性出血率,与其他部位的海绵状血管畸形(cavernous malformations,CMs)殊为不同.随着MRI的普及,人们发现许多原发性脑干出血是由BSCMs引起的,早期出血呈现均一的血肿信号或夹杂少许不规则低信号,其后1~6周随着血肿的液化和吸收,在高信号背景下呈现出较为典型的CMs特征,而少数微小的BSCMs仅表现为附于血肿侧壁的小结节灶.所谓的显性出血大多表现为头晕、呕吐、肢体麻木或行动障碍、面瘫、吞咽或发音障碍等,少数患者可出现嗜睡,极少数可危及生命[1].这些症状通常会在几天内达到高峰,此后数周逐渐缓解,其后遗症状可能非常轻微,但有较高的再出血危险,尤其是在前一次出血后2年内.
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“显微血管减压术”抑或“微血管减压术”——关于microvascular decompression译名的探讨
Microvascular decompression(MVD)作为治疗三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛的治疗方法已得到广泛应用,但MVD的译名在中文文献中使用非常混乱.现在使用多的中文名称是“微血管减压术”,这显然来源于英文的字面翻译,而在中文名称中的“微血管”另有所指,与英文microvascular的含义并不相同.MVD实际上是指显微操作下的神经血管减压术,那么,MVD的责任血管是不是微血管呢?很显然不是!
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提高大型临床研究管理效率的关键措施
随着国家对生物医药创新能力要求的提高,开展高水平规范化的临床研究与临床试验是保证创新能力的主要需求.我国具有丰富的病例资源,目前自主设计或参与国际合作的临床研究项目日益增多.如何提高大型临床研究的管理水平,得到国际认可是我们面临的重大课题.中国的临床试验或临床研究常为三类:第一类是国家政府部门支持的由医疗机构发起、设计和管理的临床研究.这种研究多为纯学术性研究,由分中心(医院)参与完成.通常会请第三方公司,即合同研究组织(contract research organization,CRO)公司协助进行项目管理.第二类是药理基地管理的临床试验,由生物医药企业发起并支持、由国家药监局批准、委托医疗机构设计和管理,也包括一些国外发起的临床试验.第三类是横向联合课题,由医疗机构或医药企业发起,多为学术性研究,例如药物上市后研究.针对临床研究项目管理过程中常见的问题,本人结合在国家“重大新药创制”项目临床研究管理工作中的体会,提出以下几点建议:
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1992 | 04 |