临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位: 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-4695
- 国内刊号: 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病患者血清瘦素、脂联素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究
目的 分析糖尿病患者血清瘦素(leptin)、脂联素(APN)水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性.方法 2015年5月至2016年10月期间,前瞻性将118例糖尿病患者纳入研究对象,根据糖尿病视网膜病变国际临床分级标准,将其分为三组.39例糖尿病无视网膜病变患者(NDR组),40例非增殖性视网膜病变患者(NPDR组),39例增殖性视网膜病变(NPDR组),并选择同期检查结果 为健康的40例患者(对照组).对比四组患者的leptin、APN水平,并分析糖尿病患者leptin、APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性.结果糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组的leptin显著高于对照组;增殖性视网膜病变组的leptin显著高于糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组的;非增殖性视网膜病变组的leptin显著高于糖尿病无视网膜病变组的;糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组的APN显著低于对照组;增殖性视网膜病变组的APN显著低于糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组的;非增殖性视网膜病变组的APN显著低于糖尿病无视网膜病变组的,差异具有统计学意义(P<0.05).血清leptin水平与糖尿病视网膜病变不同分期呈正相关,血清APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期呈负相关.结论 leptin、APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期相关,糖尿病患者视网膜病变越严重,其血清瘦素水平越高,血清脂联素水越低.
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Eotaxin、CRP及LT联合预测输血不良反应的临床价值
目的 观察嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、C反应蛋白(CRP)及白三烯(LT)联合预测输血不良反应的临床价值.方法 采用便利抽样法前瞻性纳入2016年2月至2018年2月期间沧州市人民医院收治的接受输血治疗的196例住院患者为对象,按照是否出现输血不良反应,将其分为观察组(输血不良反应组,98例)和对照组(未出现输血不良反应,98例).两组均行血清Eotaxin、CRP及白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)联合检测.对比两组输血前后血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4表达水平,观察血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4对输血不良反应的预测价值,并分析四者联合诊断输血不良反应的敏感度与特异度.结果 观察组输血后血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4表达水平均显著高于输血前及对照组输血后(P<0.05).观察组输血后血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4表达水平均显著高于输血前及对照组输血后(P<0.05).经ROC曲线处理,结果显示血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4对输血不良反应均有一定预测价值,曲线下面积分别为0.897、0.877、0.834、0.905.血清Eotaxin、CRP、LTB4、LTC4联合诊断输血不良反应灵敏度为79.17%,特异度为96.00%,准确率为87.76%,阳性预测值为95.00%,阴性预测值为82.76%,Kappa值为0.75.结论 联合检测血清Eotaxin、CRP、LT对输血不良反应诊断具有一定参考价值,临床上应引起足够重视.
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多层螺旋CT增强检查对支气管内膜结核及肺癌病变管壁长度的评价
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)增强检查对支气管内膜结核及肺癌病变管壁长度的评价,同时评估CT诊断的要点.方法 回顾性选取2014年1月至2018年8月辽宁省铁岭市中心医院收治的支气管内膜结核患者共60例作为研究组,选择同期辽宁省铁岭市中心医院收治的肺癌(中央型)患者共60例作为对照组.对两组患者予以多层螺旋CT增强扫描并给予重建处理,观察病变支气管管壁长度以及CT表现.结果 两组患者经CT检查清晰显示共计92段病变支气管.研究组患者支气管管壁平均长度为(31.66±19.87)mm,明显长于对照组患者的(16.27±11.86)mm,差异具有统计学意义(P<0.05);CT检查结果显示,与对照组相比,研究组患者的受累支气管部位软组织肿块、纵隔、肺门旁淋巴结肿大不伴钙化以及胸膜增厚表现差异具有统计学意义(P<0.05).结论 多层螺旋CT增强检查比较支气管内膜结核与肺癌支气管管壁长度,并结合CT表现,有助于提高对以上两种疾病的鉴别诊断,对临床治疗与研究有重要价值.
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甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤大鼠软骨细胞MMPs表达的影响
目的 探究甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β(rhIL-1β)介导的颞下颌关节炎大鼠软骨细胞中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 以雄性SD大鼠作为研究对象,采用关节腔注射rhIL-1β法制备颞下颌关节炎大鼠模型,HE染色法观察颞下颌关节变化;对照组不进行任何处理.模型制备后将大鼠分为模型组、甲泼尼龙醋酸酯低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg),每组10只.对照组、模型组经腹腔静脉注射1 ml生理盐水,甲泼尼龙醋酸酯各剂量组分别经腹腔静脉注射甲泼尼龙醋酸酯.HE染色、番红染色观察各组颞下颌关节组织变化,采用Mankin's评分对颞下颌关节炎程度进行评定.RT-PCR法、Western Blot法、免疫组化法检测软骨组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达.结果 HE染色显示模型组大鼠颞下颌关节滑膜出现炎症细胞浸润、血管扩张、细胞黏附.与对照组相比,模型组Mankin's评分升高,与模型组相比,给药物组评分降低,且随着药物浓度的升高,评分逐渐下降(P<0.05).与对照组相比,模型组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均升高,与模型组相比,给药组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均降低,且随着药物浓度的升高,三者表达量均逐渐降低(P<0.05).免疫组化结果显示,模型组阳性细胞表达率高于对照组,经药物处理后MMP-1、MMP-3、MMP-9阳性细胞表达率随药物剂量的增加呈剂量性降低(P<0.05).结论 甲泼尼龙醋酸酯能够缓解rhIL-1β 介导的颞下颌关节炎,其作用机制可能与下调软骨细胞中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达有关.
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屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究
目的 观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子 κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子 β1(TGF-β1)表达水平.方法 SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只.A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水);B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液);C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2.16 g/kg);D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10.8 g/kg);E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg).在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平.结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P<0.01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P<0.05);C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P<0.05);D组有部分小鼠死亡.结论 屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用.
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孕早期血清PAPP-A水平对妊娠期糖尿病预测价值的探讨
目的 探讨孕早期血清中的妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平对妊娠期糖尿病(GDM)的预测价值.方法 前瞻性选取2015年3月至2017年2月在延安市人民医院进行常规产前检查并分娩的133例孕妇为研究对象,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测结果 将患者分为GDM组(OGTT阳性,63例)和对照组(OGTT阴性,70例),检查并比较两组孕妇的年龄、孕前BMI、孕期空腹血糖、分娩孕周、糖尿病家族史、高血压家族史、产次、分娩方式、新生儿性别、孕早期(9~13+6周)PAPP-A水平等资料.采用多因素Logistic回归分析独立危险因素,并绘制PAPP-A、临床资料以及联合指标预测GDM发生的受试者工作曲线(ROC),根据曲线下面积比较PAPP-A、临床资料以及联合指标预测GDM发生的临床价值.结果对照组孕早期PAPP-A中位数倍数(MoM)水平和分娩孕周高于GDM组[(0.92±0.04)vs.(0.88±0.03);(39.45±1.21)周vs.(38.62±1.01)周,P<0.05],GDM组年龄、孕前BMI、空腹血糖水平、经产妇和剖宫产比率高于对照组[(31.54±3.67)vs.(29.28±3.94);(21.06±1.52)vs.(20.18±1.32);(6.99±1.20)vs.(4.86±0.81);(28/63)vs.(16/70);(28/63)vs.(17/70),P<0.05].多因素Logistic回归分析显示年龄[OR=1.781,95%CI(1.037~3.059),P=0.041]、孕前BMI[OR=2.537,95%CI(1.342~4.797),P=0.025]、产次[OR=1.251,95%CI(1.078~1.452),P=0.041]和PAPP-A MoM[OR=0.699,95%CI(0.505~0.968),P=0.047].PAPP-A MoM预测GDM的ROC曲线下面积(0.776)高于孕前BMI(0.671),但小于联合检测的ROC曲线下面积(0.821).结论 孕早期低PAPP-A是GDM发生的独立影响因素,并对GDM发生有一定的预测价值.
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老年急性ST段抬高型心肌梗死心电图Ⅲ级缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ的相关性研究
目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死心电图Ⅲ级缺血与血清高敏肌钙蛋白T的相关性.方法 回顾性选自于2015年6月至2017年6月期间收治的老年急性ST段抬高型心肌梗死患者91例,根据心电图分级:Ⅱ级心肌缺血组41例,Ⅲ级心肌缺血组50例.比较两组心肌梗死面积、心律失常发生情况、再梗死和病死情况、血清高敏肌钙蛋白Ⅰ水平变化,及心电图Ⅲ级缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ相关性.结果 Ⅲ级心肌缺血组心肌梗死面积高于Ⅱ级心肌缺血组(P<0.05);Ⅲ级心肌缺血组心律失常发生率(38.00%)高于Ⅱ级心肌缺血组(17.07%)(P<0.05);Ⅲ级心肌缺血组再梗死和病死率高于Ⅱ级心肌缺血组(P<0.05);Ⅲ级心肌缺血组血清高敏肌钙蛋白Ⅰ水平高于Ⅱ级心肌缺血组(P<0.05);心电图Ⅲ级缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ呈线性正相关.结论 老年急性ST段抬高型心肌梗死心电图Ⅲ级缺血与血清高敏肌钙蛋白Ⅰ密切相关,且心电图Ⅲ级缺血心肌梗死面积大、心律失常发生率高、再梗死和病死率高,具有重要临床研究价值.
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siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响
目的 探究siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 实验组针对Ts-pan-1基因2个不同位点进行siRNA沉默,分别命名为Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2.采取完全剔除Ts-pan-1基因的作为阴性对照组,同时选取空白对照组.Wester blot方法检测各组的Tspan-1mRNA和蛋白的表达情况,选取基因沉默效果强的一组进行结肠癌细胞HCT116细胞的转染,分别对转染前后细胞的增殖能力和侵袭能力进行检测,对siRNA靶向抑制Tspan-1能力进行评价和分析.结果 相比于空白对照组,实验组各组细胞mRNA均出现了不同程度的下降,其中Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2,两组分别相比对照组下降61.2%,57.2%.随着转染时间的增加,实验组细胞增殖的速度明显放缓,其中第2、3、4、5天吸光度值要明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有显著性(P<0.05);同时两个对照组之间的吸光度值无显著差异(P>0.05);经过转染24 h后,实验组转移到膜上的细胞数要显著少于对照组,而其余两组无显著差异(P>0.05).结论 Tspan-1基因经过siRNA沉默之后,能够有效降低结肠癌HCT116细胞的增殖和侵袭能力,siRNA靶向抑制Tspan-1基因可以作为治疗结直肠癌重要的的分子手段之一.
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无创正压通气对急性左心衰患者生物标志物的影响及其临床意义
目的 探讨无创正压通气对急性左心衰患者生物标志物的影响及其临床意义.方法 回顾性分析北京市海淀医院就诊的急性左心衰患者62例,按照治疗方法分为对照组(n=32)和观察组(n=30).对照组患者给予常规治疗,观察组患者则在常规治疗的基础上加用无创呼吸机辅助治疗.比较两组患者入院即刻、入院6 h的临床指标(包括收缩压、心率、呼吸频率、动脉氧分压)变化,以及入院即刻、6 h、24 h外周血心衰生物标志物(包括B型脑钠肽、高敏C反应蛋白、可溶性ST2、半乳糖凝集素3)的水平变化.结果 两组患者6 h、24 h的B型脑钠肽及可溶性ST2水平均逐渐下降,但观察组下降更明显(P<0.05),高敏C反应蛋白及半乳糖凝集素3则较入院时无明显变化(P>0.05).结论 无创正压通气可以快速改善急性左心衰患者的临床指标,同时降低外周血B型脑钠肽、可溶性ST2水平,有利于急性左心衰的好转.
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单硝酸异山梨酯注射液联合舒血宁治疗急性心肌梗死合并急性左心衰疗效分析
目的 探讨单硝酸异山梨酯注射液联合舒血宁治疗急性心肌梗死(AMI)合并急性左心衰患者的效果.方法 前瞻性选取2014年3月至2017年8月首都医科大学附属北京友谊医院收治的82例AMI合并急性左心衰患者,按照随机数字表法分为两组,每组各41例.观察组采用单硝酸异山梨酯注射液、舒血宁联合治疗,对照组采用单硝酸异山梨酯注射液治疗.两组患者均给予吸氧、抗血小板聚集、拮抗心脏内分泌、调脂、抗凝、防止心脏重构、利尿等基础治疗.治疗3周后,比较两组患者的治疗效果、心功能及呼吸衰竭改善情况、影像学结果 [左心室高峰充盈率(LVPFR)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]及用药安全性,并检测比较治疗前后两组心衰标志物[肌酸激酶(CK)、N端-前脑利钠肽(NT-proBNP)、内皮素-1(ET-1)]及病情相关因子[血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]水平变化.结果观察组患者肺部啰音、呼吸困难及胸痛、心功能Killip分级改善效果优于对照组,总有效率为82.93%,高于对照组的63.41%(P<0.05);治疗后两组平均动脉压、心率比较,差异无统计学意义(P>0.05),而与治疗前相比,两组心率明显降低(P<0.05),平均动脉压无明显变化(P>0.05);治疗后观察组LVPFR、LVEDD、LVEF改善幅度大于对照组(P<0.05);治疗后观察组CK(234.20±24.85)U/L、NT-proBNP(527.91±38.44)ng/L、ET-1(16.54±2.86)ng/L、MDA(5.02±0.85)nmol/L、TNF-α(30.28±3.18) ng/L、IL-6(201.48±21.02)ng/L低于对照组CK(287.47±28.66)U/L、NT-proBNP(859.24±63.47)ng/L、ET-1(21.69±3.47)ng/L、MDA(7.49±1.57)nmol/L、TNF-α(42.26±2.47)ng/L、IL-6(275.36±32.18)ng/L(P<0.05),SOD(261.78±14.44)nU/L高于对照组(210.54±12.83)nU/L(P<0.05);两组患者恶心呕吐(2.44%vs.2.44%)、头晕头痛(2.44%vs.7.32%)、心源性休克(0.00%vs.2.44%)、乏力(4.88%vs.2.44%)等发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 单硝酸异山梨酯注射液联合舒血宁治疗AMI合并急性左心衰患者在影像学、症状体征、心衰标志物、心功能等方面均具有显著改善效果,且能有效改善机体氧化应激状态,不影响患者血压,安全性较高.
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成纤维细胞生长因子19对糖尿病大鼠糖代谢的改善及机制研究
目的 观察成纤维细胞生长因子19(FGF19)在糖尿病人群中的血清水平,探讨FGF19处理正常大鼠及糖尿病大鼠后,大鼠血糖水平的变化及具体变化的分子机制.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定正常人与糖尿病患者血清中FGF19的水平.分别检测野生糖尿病大鼠和同窝野生正常对照大鼠,在有无FGF19处理情况下,大鼠体重、摄食量、空腹血糖、进食后血糖等指标情况.mRNA定量和Western blot法分别检测四组大鼠胰岛组织中INS蛋白磷酸化水平及糖异生关键酶G6Pase表达差异的变化.结果 ELISA法结果表明糖尿病患者血清中FGF19水平较正常人低.大鼠体重、摄食量、空腹血糖、进食后血糖等指标检测结果表明FGF19处理后可以改善糖尿病生理症状.mRNA定量和Western blot结果表明FGF19处理能够与显著改善大鼠胰岛内INS和G6Pase表达水平.结论 成纤维细胞生长因子19可以通过提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的糖代谢,FGF19有望将来成为改善糖尿病的重要分子.
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非酒精性脂肪性肝病患者血清SHGB含量与胰岛素敏感性、脂代谢、氧化应激的相关性
目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清性激素结合球蛋白(SHGB)含量与胰岛素敏感性、脂代谢、氧化应激的相关性.方法 设计回顾性研究,选择2017年2月至2018年2月期间常州市第三人民医院诊断为NAFLD的患者作为NAFLD组,同期在医院体检且肝功能正常、肝胆胰脾超声未见异常的志愿者作为对照组.比较两组血清中SHGB、空腹胰岛素(F-INS)、脂代谢指标、氧化应激指标的含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感性指数(ISI).结果 NAFLD组的血清SHGB、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、网膜素-1(Omentin-1)、脂联素(APN)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量以及ISI水平低于对照组,血清F-INS、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、趋化素(Chemerin)、瘦素(LP)、丙二醛(MDA)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)含量以及HOMA-IR水平高于对照组;NAFLD组的血清SHGB含量与HDL-C、Omentin-1、APN、T-SOD、CAT含量以及ISI水平呈正相关,与F-INS、TG、TC、LDL-C、FFA、Chemerin、LP、MDA、TXNIP以及HO-MA-IR水平呈负相关.结论 NAFLD患者血清SHGB含量的降低与胰岛素敏感性降低、脂代谢紊乱、氧化应激激活密切相关.
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脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血对血肿清除率以及GCS评分和ADL分级的影响
目的 观察脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血对血肿清除率、GCS评分及ADL分级的影响.方法 采用前瞻性随机双盲对照法,将2014年6月至2017年6月唐山市第三医院收治的60例高血压脑出血患者采用简单随机分组法随机分为两组:对照组(n=30)行常规开颅术,观察组(n=30)行脑立体定向超早期微创冲水法手术.比较两组患者的血肿清除率、手术时间、术中出血量、住院时间以及术后并发症发生情况,同时观察两组患者术前、术后1周后GCS评分以及随访6个月时的ADL分级情况.结果 观察组患者的血肿清除率、手术时间、术中出血量、住院时间均显著优于对照组(P<0.05);观察组患者的术后再出血、消化道出血、肺部感染、颅内感染等并发症的发生率均低于对照组(P<0.05);两组患者的术后1周GCS评分均较术前显著升高(P<0.05),但观察组术后1周GCS评分低于对照组(P<0.05);术后6个月,观察组ADL分级(Ⅰ ~ Ⅲ级)高于对照组(P<0.05).结论 脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血创伤小、并发症少、疗效显著,具有较高的临床应用价值.
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关节镜辅助经皮内固定和切开复位内固定治疗SchatzkerⅡ、Ⅲ型胫骨平台骨折的疗效
目的 对比分析关节镜辅助经皮内固定和切开复位内固定治疗SchatzkerⅡ、Ⅲ型胫骨平台骨折的疗效差异.方法 回顾性分析2013年1月至2016年1月期间共收治SchatzkerⅡ、Ⅲ型胫骨平台骨折患者68例资料,根据手术方法将其分成两组,其中40例选用关节镜辅助经皮内固定治疗者为观察组,28例选用切开复位内固定治疗者为对照组.分析对比两组患者各手术指标、临床治疗效果、术后并发症情况.结果 观察组患者手术时间(53.75±5.64)min、术中出血量(59.45±5.38)ml、切口大小(6.17±0.65)cm、术后离床时间(3.35±0.46)d、术后完全负重时间(3.62±0.38)月、骨折愈合时间(3.44±0.40)月,与对照组[(89.57±8.56)min、(108.22±9.54)ml、(17.72±1.87)cm、(5.36±0.47)d、(4.87±0.42)月、(4.65±0.52)月]比较均明显减少(P<0.05),关节活动度(123.35±6.86)°、HSS评分(107.20±6.43)分与对照组[(111.86±5.65)°、(82.34±5.23)分]比较均明显增加(P<0.05).观察组治疗优良率为90.00%,与对照组(71.43%)比较明显提高(P<0.05).观察组术后并发症发生率为12.50%,与对照组(32.14%)比较明显降低(P<0.05).结论 关节镜辅助经皮内固定治疗SchatzkerⅡ、Ⅲ型胫骨平台骨折创伤小、复位好、恢复快、并发症少,安全、可靠,可作为临床治疗首选,但对手术要求高,且要充分考虑手术禁忌证选择应用.
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术中局部灌注氨甲环酸对减少全膝关节置换出血量的临床研究
目的 探讨术中局部灌注氨甲环酸对减少全膝关节置换出血量的效果.方法 回顾性分析2017年3月至2018年3月首都医科大学大兴教学医院收治的120例行单侧全膝关节置换术患者,平均分为A、B两组,每组各60例.A组0.5 g血栓素50 ml松止血带之前顺引流管打入关节腔内,闭管3 h;B组:0.5 g,0.9%氯化钠溶液松止血带之前顺引流管打入关节腔内,闭管3 h.观察两组患者术中失血量、输血情况以及凝血指标变化情况.结果 在失血量、显性及隐性失血量方面,A组均显著低于B组(P<0.05);在异体输血量(A组:253.56±141.62 ml,B组:427.13±140.45 ml)和输血例数(A组:8例;B组:17例)方面,A组均显著低于B组(P<0.05);两组患者治疗后,凝血指标均有所变化,但A组患者改变更加显著,改变幅度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);患者均未出现肺栓塞、下肢深静脉血栓等并发症,也未出现不愈合和愈合延迟等情况.结论 应用氨甲环酸术中局部灌注能显著减少全膝关节置换术的出血量,减少临床用血,且安全性较高.
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高血压对大脑中动脉闭塞患者软脑膜侧支循环的影响
目的 探讨高血压对大脑中动脉闭塞(MCAO)患者软脑膜侧支循环建立的影响.方法 2007~2016年在首都医科大学附属北京友谊医院神经内科住院的动脉粥样硬化所致脑梗死的患者中,纳入头颈部CTA证实的动脉粥样硬化所致的大脑中动脉近端闭塞患者进行回顾性研究.以软脑膜侧支循环建立的等级为指标,分为代偿充分组(1~2级)和代偿非充分组(3~5级),采用单因素分析的方法,探讨高血压与软脑膜侧支循环等级的相关性.结果 共纳入患者204例,平均年龄为(62.4±10.2)岁,男性144例(70.6%).合并高血压的患者为140例,其中软脑膜侧支循环代偿充分者为89例(63.6%),非充分者为51例(36.4%);未合并高血压的患者为64例,其中软脑膜侧支循环代偿充分者为31例(48.4%),非充分者为33例(51.6%).高血压与MCAO患者软脑膜侧支循环等级呈正相关(P=0.042).结论 合并高血压的MCAO患者,其软脑膜侧支循环的建立较未合并高血压患者充分,高血压对MCAO患者软脑膜侧支循环可能起促进作用.
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黄芪多糖逆转吉非替尼获得性耐药肺腺癌细胞的作用研究
目的 探究黄芪多糖逆转吉非替尼获得性耐药肺腺癌细胞的作用.方法 采用CCK8实验观察吉非替尼与黄芪多糖单用及联用对获得性耐药肺腺癌细胞PC9/EMT增殖活性的影响;qRT-PCR、Western blotting检测发生上皮间质转化(EMT)后E-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白的变化.结果 TGF-β1(10 ng/ml,120 h)作用于PC9细胞后,形态呈梭形改变,细胞连接疏松,并且表现出了EMT特征:E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平降低,同时Vim-entin的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).吉非替尼的IC50值明显升高,说明吉非替尼对PC9/EMT细胞抑制能力明显减弱,证实其产生耐药性(P<0.01).黄芪多糖联合吉非替尼组对PC9/EMT细胞增殖抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P<0.05);两药联用明显逆转PC9细胞EMT的发生,间质细胞相关蛋白Vimentin表达水平降低(P<0.05),上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高(P<0.05).结论 黄芪多糖可显著抑制吉非替尼获得性耐药肺腺癌PC9细胞的增殖,抑制其EMT转化.
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miR-181a调控血管紧张素Ⅱ诱导骨桥蛋白在血管平滑肌细胞的表达研究
目的 明确miRNA-181a在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中的骨桥蛋白(OPN)的作用及相关机制.方法 分离培养出的VSMCs,使用100 nM AngⅡ处理后,检测不同时间点OPN蛋白表达水平的变化,同时利用qPCR检测miR-181a的变化后,将VSMCs分为空白对照组(不做任何处理)、AngⅡ刺激组(加入100 nM AngⅡ诱导)、阴性miRNA+AngⅡ刺激组(转入阴性miRNA并加入100 nM AngⅡ)以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组(转入miR-181a模拟剂并加入100 nM AngⅡ).48 h后Western blotting检测OPN在蛋白水平的变化,并使用Annex-inV/PI方式检测凋亡变化、transwell检测迁移的变化;随后VSMCs被分为CON与miR181a inhibitor组,48 h后使用Western blotting检测p53、Bax、p21变化.结果 使用100 nM AngⅡ处理后,VSMCs的OPN蛋白表达水平不断上升;使用100 nM AngⅡ处理24 h后,miRNA-181a相对表达量100 nM组显著低于0 nM组;VSMCs在转入miR-181a模拟剂48 h后,miR-181a模拟剂显著高CON组;在空白对照组、AngⅡ刺激组、阴性miRNA+AngⅡ刺激组以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组中,相对于阴性对照组,AngⅡ刺激组OPN表达显著上升,而miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组OPN表达显著低于AngⅡ刺激组,略高于阴性对照组;在细胞凋亡中,与AngⅡ刺激组阴性组和miRNA+AngⅡ刺激组相比,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组AnnexinV阳性细胞比率明显减少,说明能够明显抑制细胞凋亡.在细胞迁移中,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组能够明显抑制细胞迁移.VSMCs在转入miR-181a inhibitor后,相对于CON组,p53、Bax、p21表达均有明显的上升.结论 miR181-a抑制了AngⅡ诱导VSMCs的OPN,同时抑制了AngⅡ诱导的凋亡与增殖,而miR181-a的抑制所诱导的凋亡与p53通路相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
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2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |