临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位： 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-4695
- 国内刊号： 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全脑放疗联合EGFR-TKIs与联合化疗在非小细胞肺癌脑转移中的疗效分析
目的 探讨全脑放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)与联合化疗在非小细胞肺癌脑转移中的疗效.方法 回顾性分析,将2014年1月至2018年2月在青岛大学附属医院接受治疗的60例非小细胞肺癌脑转移患者作为研究对象.按照治疗方法分为两组:观察组27例,给予全脑放疗联合EGFR-TKIs治疗;对照组33例,给予全脑放疗联合化疗治疗;比较两组患者的临床治疗情况、无进展生存期(PFS)以及不良反应发生情况.结果 观察组患者颅内病灶客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为74.1％、96.3％,全身病灶ORR、DCR分别为74.1％、92.6％,均显著高于对照组(39.4％,72,7％,36.4％,75.8％),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后颅内及颅外PFS分别为(13.42±3.74)个月、(12.46±3.12)个月,均高于对照组[(8.82±1.56)个月,(8.56±1.24)个月],差异有统计学意义(P<0.05);1年生存率(66.7％)高于对照组(39.4％),差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后不良反应发生率(22.2％)明显低于对照组(42.4％),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 全脑放疗联合EGFR-TKIs治疗非小细胞肺癌脑转移,临床效果好,无进展生存期长,不良反应少,值得推广应用.
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七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):①Shame组(假手术组).②I/R组(单纯缺血再灌注组).③BW1组:缺血前注射NF-κB特异性激动剂灰树花 β-葡聚糖BW11.0 mg/kg,30 min后进行缺血再灌注.④SEVO+NO组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,停止吸入165 min,不进行缺血再灌注.⑤SEVO组:缺血前30 min吸入SEVO维持30 min.⑥BW1+SEVO组:缺血前先注射BW1,30 min后,吸入SEVO.⑦SEVO+BW1组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,立即注射BW1.对于SEVO处理组,SEVO持续吸入30 min后,停止吸入15 min以排除SEVO,心肌缺血30 min后,再灌注2 h.比较各组麻醉后即刻、吸入SEVO 15 min、缺血前、缺血15 min、再灌注1 h、再灌注2 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压与心率的乘积(RPP)情况.采用三苯基四唑氯化物(TTC)染色法测定心肌危险区域梗死面积和梗死区域面积.30只大鼠随机分为3组,每组10只,Shame组、I/R组、SE-VO组大鼠处理同上.再灌注2 h后,腹主动脉取血,采用放射性免疫法分别测各组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平.结果 吸入SEVO 15 min时,SEVO-NO组、SEVO组、BW1+SEVO组、SEVO+BW1组的HR、MAP、RPP水平均显著低于麻醉后即刻水平(P<0.05).各组危险区面积差异无统计学意义(P>0.05).与I/R组相比,SEVO组和BW1+SEVO组梗死区面积显著减小(P<0.05);与SEVO组相比,SEVO+BW1组梗死面积显著增加(P<0.05).与Shame组相比,I/R组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05);与I/R组相比,SEVO组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著下调(P<0.05).结论 七氟醚预处理,可减少大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积,保证血流动力学稳定,并通过抑制NF-κB信号通路活性来抑制TNF-α、IL-6分泌,保护心脏以免于受缺血再灌注的损伤.
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姜黄素联合瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死损伤的保护作用机制的研究
目的 研究姜黄素联合瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死损伤的保护作用以及可能作用机制.方法 用结扎左冠脉前降支的方法构建心肌梗死大鼠模型.40只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、姜黄素组、瑞舒伐组、姜黄素+瑞舒伐组.假手术组实行开胸术,但不结扎左冠脉前降支.冠脉结扎24 h后,以灌胃的方式分别给予大鼠姜黄素100 mg/(kg·d)、瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)、姜黄素100 mg/(kg·d)+瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d),假手术组、心肌梗死组以同样的方式给予等量生理盐水,连续给药4周.实验结束后以超声仪检测左心室大小如左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(EF);大鼠处死后,测量大鼠体重、心脏重量以及比值;采用末端脱氧核昔酸转移酶(TdT)介导的原位末端标记法(TUNEL)检测心肌梗死组织石蜡切片心肌细胞凋亡指数;蛋白质印迹法(Western Blot)检测心肌组织中凋亡相关蛋白Fas、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量.结果 与假手术组相比,心肌梗死组大鼠LVIDd、LVIDs、心脏重量、心脏/体重显著增加(P<0.05),EF、体重显著降低(P<0.05),表明大鼠心脏收缩、舒张功能障碍,心功能损伤,造模成功;瑞舒伐他汀和姜黄素显著降低LVIDd、LVIDs、心脏重量、心脏/体重(P<0.05),EF、体重显著增加(P<0.05),表明瑞舒伐他汀和姜黄素可改善心肌梗死损伤,联合作用效果更显著;大鼠发生心肌梗死后心肌细胞的凋亡指数显著上调(P<0.05),Fas、Caspase-3蛋白表达量显著上调(P<0.05),姜黄素和瑞舒伐他汀可缓解心肌细胞的凋亡以及Fas、Caspase-3蛋白增加,联合作用效果优于单药的作用.结论 姜黄素和瑞舒伐他汀可缓解大鼠心肌梗死损伤,改善心功能,可能通过抑制Fas、Caspase-3蛋白水平进而阻碍心肌细胞凋亡发挥作用.
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卷曲霉素联合左氧氟沙星治疗复治涂阳肺结核的疗效分析
目的 观察卷曲霉素联合左氧氟沙星治疗复治痰涂片检查阳性(涂阳)肺结核的临床疗效.方法 采用前瞻性随机双盲对照研究法,选取2014年1月至2016年6月青海省第四人民医院收治的120例抗酸杆菌阳性复治肺结核患者,按照随机平行分组法将患者随机分为两组,每组各60例.对照组复治方案为3SEL2PaZ/9EL2Pa,观察组在上述复治方案的基础上加用卷曲霉素联合左氧氟沙星,为3CVL2PaZ/9VL2Pa,比较两组患者治疗12个月后的临床疗效.结果 观察组治疗3个月、6个月、9个月、12个月的涂阳阴转率(51.7％、58.3％、80.0％、85.0％)均高于对照组(25.0％、31.7％、43.3％、48.3％)(P<0.05);观察组的治疗有效率高于对照组(81.7％vs.45.0％)(P<0.05);观察组的CD3+、CD4+、CD8+水平均高于对照组(P<0.05),CD4+/CD8+组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组的不良反应总体发生率低于对照组(8.3％vs.25.0％)(P<0.05).结论 对复治涂阳肺结核患者应用卷曲霉素、左氧氟沙星联合治疗具有良好的治疗效果,可明显改善临床症状和体征、促进肺部空洞闭合,改善患者免疫功能,具有较高的临床应用价值.
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IncRNA MT1JP抑制乳腺癌细胞增殖并促进乳腺癌凋亡研究
目的 探讨长链非编码RNA金属硫蛋白1J(IncRNA MT1JP)对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响.方法 收集人乳腺癌组织及对应的癌旁组织,体外培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、HCC1569和人乳腺正常的上皮细胞MCF10A,RT-PCR检测组织和细胞中MT1JP水平.乳腺癌细胞转染MT1JP过表达载体和空载体分别命名为MT1JP组和NC组,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,RT-PCR检测细胞中MT1JP表达水平.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达水平.结果 MT1JP在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05).MT1JP表达水平由高到低为:MCF10A、HCC1569、MDA-MB-231、MCF-7,后续选用MCF-7细胞继续研究.MT1JP组细胞存活率及p-Akt水平明显低于对照组,而凋亡率和Cleaved Caspase-3水平明显高于对照组(P<0.05).结论 MT1JP在乳腺癌中表达下调,MT1JP能够抑制乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌细胞凋亡,作用机制可能与Akt信号通路有关.
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肥胖对支气管哮喘患儿炎症平衡状态及肺损害的影响
目的 探讨肥胖对支气管哮喘(BA)患儿炎症平衡状态及肺损害的影响.方法 回顾性分析2014年6月至2017年6月陕西省宝鸡市人民医院收治的100例BA患儿的病例资料,依据体重指数(BMI)分为肥胖组(BMI>21 kg/m2,n=36)和正常组(BMI≤21 kg/m2,n=64例),所有患儿均行肺功能检查用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)、采用酶联免疫吸附试验检测血清IL-5、IL-6、IL-10,并记录急性发作频率,分析BMI与IL-5、IL-6、IL-10、急性发作频率的关系.结果 肥胖组FVC、FEV1、PEF、IL-10[(1.56±0.19)L、(1.32±0.15)L、(2.82±0.37)L/s、(15.85±1.82)ng/L]明显低于正常组[(1.84±0.20)L、(1.58±0.18)L、(3.51±0.46)L/s、(22.31±2.34)ng/L],肥胖组BMI、IL-5、IL-6、急性发作频率[(22.34±2.27)kg/m2、(146.21±16.21)ng/L、(96.21±10.21)ng/L、(9.57±1.18)次/月]明显高于正常组[(18.25±2.01)kg/m2、(115.37±12.27)ng/L、(84.25±8.87)ng/L、(6.87±0.85)次/月],差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,BMI与IL-5、IL-6、急性发作频率呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05).结论 肥胖可能会引起BA患儿炎症平衡状态失衡,促进肺部炎症反应而加重肺损害,增加患儿急性发作的风险.
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共济失调-毛细血管扩张突变基因表达与新疆地区不同民族人群胃癌临床病理特征的关系
目的 探讨共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达与新疆地区维吾尔族(维族)、哈萨克族(哈族)、汉族胃癌患者临床病理特征的关系及其意义.方法 回顾性纳入2012年1月至2012年12月新疆医科大学附属肿瘤医院收集的110例胃癌组织标本,并选取其癌旁非癌组织为对照,采用Western blot检测ATM蛋白,比较维族、哈族、汉族患者胃癌及非癌组织中ATM蛋白表达的差异,分析ATM蛋白表达水平与胃癌临床病理特征的关系.结果 各组患者胃癌组织中ATM蛋白表达均明显低于非癌组织(P<0.05),但不同民族患者对比,胃癌或非胃癌组织中ATM蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).维族患者中,肿瘤低、未分化,TNM分期Ⅲ ～ Ⅳ期,浸润深度T3～T4,发生远处转移者,其ATM蛋白表达水平明显低于相应对照组;哈族患者中,肿瘤低、未分化者ATM蛋白表达水平明显低于相应对照组;汉族患者中,肿瘤低、未分化,浸润深度T3～T4者,其ATM蛋白表达水平明显低于相应对照组(P<0.05).结论 ATM蛋白在新疆地区维族、哈族及汉族患者胃癌组织中表达均明显下降,但不同民族患者胃癌组织中ATM蛋白表达无显著差异.不同民族患者ATM蛋白均与肿瘤临床病理特征有一定关系,对评价病情、预测预后可能有一定价值.
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Bax对过氧化氢作用后的血管内皮细胞MDA生成及内皮素释放影响研究
目的 研究Bcl-2相关X蛋白(Bax)对过氧化氢(H2O2)作用后的血管内皮细胞丙二醛(MDA)生成及内皮素(ET)释放的影响.方法 血管内皮细胞分为对照组、si-NC组、si-Bax组、H2O2组、si-NC组+H2O2组、si-Bax+H2O2组共6组,对照组:不做任何处理,常规培养;si-NC组:血管内皮细胞中转染siRNA Control,常规培养;si-Bax组:血管内皮细胞中转染siRNA Bax,常规培养;H2O2组:血管内皮细胞不做转染,用100μmol/L的H2O2处理;si-NC+H2O2组:血管内皮细胞中转染siRNA Control后24 h,用100μmol/L的H2O2处理;si-Bax+H2O2组:血管内皮细胞中转染siRNA Bax后24 h,用100μmol/L的H2O2处理.qRT-PCR和Western blot测定细胞中Bax mRNA和蛋白的表达水平.在血管内皮细胞中转染Bax小干扰RNA和小干扰RNA阴性对照,用H2O2处理后,硫代巴比妥酸法检测各组培养液中MDA含量,Griess法测定各组培养液中一氧化氮(NO)含量,二硝基苯肼法测定各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,放射免疫法测定各组培养液中ET含量,流式细胞术测定各组细胞凋亡情况.结果 H2O2组细胞中Bax mRNA和蛋白水平高于对照组.si-Bax组细胞中Bax mRNA和蛋白水平低于对照组.si-NC组细胞中Bax mRNA和蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).H2O2组细胞培养液中MDA、LDH、ET水平均升高,NO水平下降,细胞凋亡率升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).si-Bax+H2O2组细胞培养液上清中的MDA、LDH、ET水平有所降低,NO水平升高,细胞凋亡率有所降低,与H2O2组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).si-NC+H2O2组细胞清中的MDA、LDH、ET、NO水平及细胞凋亡率与H2O2组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 H 2 O2诱导血管内皮细胞氧化损伤,而下调Bax表达可以减少血管内皮细胞释放MDA、ET、LDH,促进细胞中NO合成,减少细胞凋亡,Bax可以减弱H2O2诱导的血管内皮细胞损伤.
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外生型及内生型剖宫产切口妊娠MRI特征及诊断价值分析
目的 探讨对外生型及内生型剖宫产切口妊娠患者实施磁共振成像(MRI)检查的效果,为临床诊断剖宫产切口妊娠提供指导.方法 以2015年1月至2017年12月96例疑似剖宫产切口妊娠患者作为观察对象,进行回顾性分析.对96例疑似剖宫产切口妊娠患者均实施MRI检查、阴道超声检查,并以手术病理检查结果为参照依据,研究对比MRI检查的诊断价值.结果 MRI诊断剖宫产切口妊娠的敏感度、特异度、准确率分别为95.12％、92.86％、94.79％,阴道超声诊断剖宫产切口妊娠的敏感度、特异度、准确率分别为91.46％、85.71％、90.63％,组间比较无显著差异(P>0.05).MRI检查诊断外生型及内生型剖宫产切口妊娠的符合率(95.12％)相比阴道超声(78.05％)明显更高(P<0.05);外生型剖宫产切口妊娠的瘢痕厚度、孕囊大小低于内生型剖宫产切口妊娠,血供丰富、包块型孕囊例数高于内生型剖宫产切口妊娠,差异有显著性(P<0.05).结论 外生型剖宫产切口妊娠患者的瘢痕厚度、孕囊体积相比内生型更小,孕囊与瘢痕接触面的长度相比内生型更大,血供相比内生型更丰富.对外生型及内生型剖宫产切口妊娠患者实施MRI检查切实可行,诊断效果较佳.
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慢病毒介导的赖氨酰氧化酶基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能的影响
目的 探讨慢病毒介导的赖氨酰氧化酶(LOX)基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能的影响及其机制.方法 采用RT-PCR和Western blot检测人正常子宫内膜KLE细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞中LOX mRNA和蛋白的表达.将Ishikawa细胞随机分为对照组(未转染)、NC组(转染阴性对照慢病毒LV-NC载体)和LOX干扰组(转染慢病毒干扰LV-shRNA-LOX载体).采用RT-PCR检测细胞中LOX mRNA表达,Western blot检测LOX、E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力.结果 与KLE细胞相比,Ishikawa细胞中LOX mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05).与对照组相比,LOX干扰组细胞中LOX mRNA表达、LOX蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白、MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);NC组和对照组间以上指标均无显著差异(P>0.05).结论 下调LOX表达可通过引起N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9表达下降、E-cadherin表达升高,降低子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能.
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依托咪酯复合麻醉用于老年患者无痛膀胱镜检查的临床效果比较
目的 探讨依托咪酯复合麻醉用于老年患者无痛膀胱镜检查的可行性及安全性.方法 选取择期行无痛膀胱镜检查的老年患者120例进行前瞻性研究,按照随机数字表法随机分为三组:依托咪酯组(E组)、丙泊酚组(P组)和依托咪酯复合舒芬太尼及咪达唑仑组(ESM组),每组40例.E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg,P组静脉注射丙泊酚2 mg/kg,ESM组静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg和咪达唑仑0.02 mg/kg,3 min后静脉注射依托咪酯0.2 mg/kg.记录三组麻醉诱导前(T0)、诱导后BIS达60时(T1)、手术开始时(T2)、手术结束时(T3)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱和度(SPO 2)变化;观察注射痛、呼吸抑制、体动、肌颤、术后恶心呕吐的发生率.结果 P组的MAP和HR明显低于E组和ESM组(P<0.05).与P组相比,E组和ESM组注射痛,呼吸抑制,低血压和心动过缓的发生例数均减少(P<0.05).而E组体动,肌颤,术后恶心呕吐的发生率较高(P<0.05).ESM组血流动力学波动较小,且不良反应较少.结论 依托咪酯复合小剂量舒芬太尼和咪达唑仑麻醉在老年无痛膀胱镜检查中的效果良好,安全性较高,不良反应少.
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NGF、MAPK及CREB在子宫内膜异位症中的表达及其与疼痛的关系
目的 研究神经生长因子(NGF)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在子宫内膜异位症(EMs)患者内膜组织中的表达及其与痛经的关系.方法 回顾性选取就诊于榆林市星元医院并进行腹腔镜手术的35例伴有明显痛经症状的子宫内膜异位症患者作为研究组(在位内膜35例,异位内膜32例);非子宫内膜异位症且无明显痛经症状的患者35例作为对照组.分别采用免疫组织化学SP法、Western-blot、实时荧光定量PCR(RealTime-PCR)方法检测正常子宫内膜、EMs在位内膜组织、异位内膜组织中NGF、MAPK及CREB蛋白及mRNA的表达.结果 NGF、MAPK及CREB蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,少数于间质细胞、血管内皮细胞中表达.NGF、MAPK及CREB于EMs在位内膜组、异位内膜组中的表达明显强于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P<0.05).NGF、MAPK及CREB mRNA在EMs患者异位内膜组、在位内膜组中的相对表达量明显高于正常内膜组,且EMs异位内膜组中表达高于在位内膜组(P<0.05).结论 NGF、MAPK及CREB可能诱导子宫内膜异位症疼痛的发病机制中发挥着重要的作用.
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KLF8在骨肉瘤组织中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性影响
目的 探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性的影响.方法 通过RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤组织及配对的正常非肿瘤组织中KLF8 mRNA和蛋白水平.以骨肉瘤细胞F5M2为研究对象,细胞转染KLF8小干扰RNA(KLF8 siRNA组)及对照阴性序列(siRNA control组),同时以不做处理的细胞为对照组.RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中KLF8 mRNA和蛋白水平.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达.结果 KLF8在骨肉瘤组织中的表达水平明显高于非肿瘤组织(P<0.05).siRNA control组细胞中KLF8、STAT3、p-STAT3、Cleaved Caspase-3水平及细胞存活率、凋亡率与对照组相比无显著差异(P>0.05).KLF8 siRNA组细胞存活率及细胞中p-STAT3、KLF8水平均明显低于对照组(P<0.05).KLF8 siRNA组细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3水平均明显高于对照组(P<0.05).结论 KLF8在骨肉瘤组织中表达上调.干扰KLF8表达可能通过作用于STAT3信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖,促进骨肉瘤细胞凋亡.
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柴胡皂苷对慢性胆源性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制探讨
目的 观察柴胡皂苷(SS)对慢性胆源性胰腺炎(CGP)大鼠胰腺外分泌功能的影响,并探讨其机制.方法 选取40只Wistar大鼠建立CGP模型,将建模成功大鼠随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,剩余10只健康Wistar大鼠作为对照组(仅游离胆总管末端),高剂量组和低剂量组分别灌胃160 mg/kg、80 mg/kg SS溶液,对照组和模型组灌胃生理盐水溶液,每天1次,连续5 d.对比各组灌胃后第1、3、5天血清淀粉酶、胆红素水平,对比灌胃前和灌胃第1、3、5天粪弹性蛋白酶-1(FE-1)水平;末次灌胃6 h后进行胰泌素(CCK)试验并进行组织形态学观察,对比3组大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO 3-水平;并对比大鼠胰腺组织中即刻早期基因(c-fos、c-jun)mRNA及蛋白相对表达量.结果 经血清生化检验及HE染色检验,确认30只大鼠建模成功,灌胃后模型组胰腺纤维组织增生加重,低剂量组纤维组织减少;高剂量组纤维组织明显较少.灌胃后大鼠血清淀粉酶、胆红素组间比较,对照组低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组高,且每两组间比较差异均显著(P<0.05),灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著降低趋势(P<0.05),模型组随时间延长呈显著升高趋势(P<0.05);灌胃前低、高剂量组和模型组FE-1水平均显著低于对照组(P<0.05),灌胃后FE-1水平组间比较,对照组高、高剂量组其次、低剂量组稍低、模型组低,且每两组间比较差异有显著性(P<0.05);灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著升高趋势(P<0.05),模型组随时间延长呈显著降低趋势(P<0.05);对照组血清淀粉酶、胆红素、FE-1水平随时间延长变化不显著(P>0.05);注射后CCK后大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO3-水平均显著高于基础值(P<0.05),注射前、后上述指标比较,对照组高、高剂量组其次、低剂量稍低、模型组低,每两组间比较差异均显著(P<0.05);胰腺组织中c-fos、c-jun mRNA及蛋白相对表达量组间比较,对照组低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组高,且每两组间比较差异均显著(P<0.05).结论 SS可显著改善CGP大鼠的胰腺外分泌功能,可能与c-fos、c-jun mRNA及蛋白表达抑制有关.
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黄连素对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响
目的 研究黄连素对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 以心肌细胞H9C2为研究对象,分为3组,依次为对照组、模型组、黄连素组,其中模型组和黄连素组进行缺氧复氧处理,黄连素组用黄连素预处理,对照组不做处理.MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)表达.结果 模型组细胞存活率、p-STAT3水平、SOD含量均明显低于对照组,而细胞凋亡率、LDH含量、MDA含量和Cleaved Caspase-3水平均明显高于对照组(P<0.05).黄连素组细胞存活率、p-STAT3水平、SOD含量均明显高于模型组,而细胞凋亡率、LDH含量、MDA含量和Cleaved Caspase-3水平均明显低于模型组(P<0.05).结论 黄连素能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,并且对缺氧复氧抑制心肌细胞活性具有拮抗作用,其作用机制可能与细胞中STAT3信号通路有关.
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低分子肝素钙与间歇性气囊加压预防 剖宫产术后下肢深静脉血栓的效果对比研究
目的 对比分析低分子肝素钙(LMWH-Ca)与间歇性气囊加压(IPC)预防剖宫产术后下肢深静脉血栓(DVT)的临床效果.方法 前瞻性选取2010年9月至2011年5月择期行剖宫产手术的产妇200例,采用随机数字表法均分为LMWH-Ca组(100例)和IPC组(100例).为预防术后DVT,LMWH-Ca组予以LMWH-Ca治疗,IPC组采取IPC法治疗,连续治疗5 d后.比较术后出血量和下肢DVT发生率,观察术前及术后24 h、5 d时D-二聚体(D-D)含量、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)以及血液流变学指标.结果 两组术后出血量和下肢DVT发生率对比差异均无统计学意义(P>0.05).两组术后24 h时PT、APTT值均显著下降(P<0.01),血清D-D水平及PV、HBV值均显著增加(P<0.01);与术后24 h时相比,两组术后5 d时PT、APTT值均显著升高(P<0.01),血清D-D水平及PV、HBV值则均显著降低(P<0.01);LMWH-Ca组围术期以上凝血功能及血流变指标较IPC组同期相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 剖宫产术后应用LMWHCa和IPC治疗均可显著调控产妇体内凝血-纤溶系统平衡,改善血流变状态,有效预防下肢DVT的发生;且两者有效性一致,同时安全性均较高且相当.
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泼尼松龙联合低分子肝素治疗小儿肾病综合征的疗效及对肾功能指标的影响
目的 探讨泼尼松龙联合低分子肝素治疗小儿肾病综合征的疗效及对肾功能指标的影响.方法 前瞻性研究选取2015年4月至2017年4月新疆维吾尔自治区人民医院收治的84例小儿肾病综合征患儿,采用随机数字表法将患儿分为对照组与观察组,每组各42例,两组均给予常规的抗感染、利尿消肿、降血压、维持酸碱平衡等方法治疗,对照组在常规治疗的基础上给予泼尼松龙,观察组在对照组基础上加用低分子肝素,对比两组患儿临床疗效、肾功能指标及不良反应发生率.结果 对照组临床总有效率为66.19％,观察组临床总有效率为92.86％,观察组与对照组相比,临床总有效率较高,差异具有统计学意义(P<0.05).对照组治疗后血清肌酐、血尿素氮及血清肌酐清除率水平分别为(117.23±5.89)mmol/L、(5.24±1.23)mmol/L、(60.31±4.90)ml/min,观察组治疗后血清肌酐、血尿素氮及血清肌酐清除率水平分别为(110.23±4.90)mmol/L、(4.82±1.03)mmol/L、(63.09±5.11)ml/min,治疗后,观察组与对照组相比,血清肌酐、血尿素氮水平降低,血清肌酐清除率升高更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05).两组患儿在治疗期间仅有观察组患儿出现了2例皮下瘀斑,占4.76％,两组患儿在治疗期间均未发生肝、肾功能方面的损害,同时也未见内脏、消化道出血等严重不良反应,皮下瘀斑的患儿经对症处理后恢复正常.结论 采用泼尼松龙联合低分子肝素治疗小儿肾病综合征疗效显著,能改善患儿的肾功能指标,有效控制患儿病情,并有较高的安全性.
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上肢骨折围手术期深静脉血栓形成的流行病学研究
目的 分析上肢骨折围手术期深静脉血栓形成的流行病学特征,提升上肢骨折合并深静脉血栓形成的预防及治疗策略,减少致命性肺栓塞的发生.方法 回顾性分析2017年2月至2018年2月于首都医科大学附属北京友谊医院行切开复位内固定手术的179例上肢骨折患者的病例资料,所有病例术前均行彩色多普勒超声检查肢体静脉,了解有无深静脉血栓形成,并根据血栓形成情况,分为深静脉血栓形成和无血栓形成两组,观察骨折部位、性别、年龄、合并症及凝血功能.结果 179例上肢骨折患者经术前彩色多普勒超声检查,提示有5例发生下肢肌间静脉血栓,经抗凝治疗后消失;1例发生颈内静脉血栓,经抗凝治疗后好转.深静脉血栓发生率为3.35％(6/173).深静脉血栓形成组(6例患者)与无血栓形成组(173例患者)的D-二聚体比较,差异无统计学意义(P>0.05).深静脉血栓形成的好发骨折部位为肩关节周围和肱骨干.结论 上肢骨折患者围手术期也能形成深静脉血栓,多见于肩关节周围骨折,虽然发生率低,但是若未及时诊断干预,演变成为肺栓塞,则严重危及患者生命,引发医患纠纷,术前行彩色多普勒超声检查具有重要意义.
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Wnt信号通路抑制剂对下调PKM2表达后的肺癌A549细胞增殖凋亡及ROS水平的影响
目的 研究Wnt信号通路抑制剂对下调丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)表达后的肺癌A549细胞增殖凋亡及活性氧(ROS)水平的影响.方法 肺癌A549细胞转染PKM2小干扰RNA(PKM2 siRNA组)和小干扰RNA阴性对照(siRNA-NC组),以没有转染的A549细胞作为对照组.Real-time PCR和Western blot检测三组PKM2水平.用含有5μmol/L的Wnt信号通路抑制剂IWR-1的细胞培养液培养,设置为PKM2 siRNA+IWR-1组和IWR-1组,同时以不含有IWR-1的正常细胞培养液培养PKM2 siRNA组和对照组细胞.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)法检测ROS水平,Western blot检测 β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)水平.结果 细胞转染PKM2 siRNA后的PKM2 mR-NA和蛋白水平、细胞存活率明显下降,细胞凋亡率、ROS水平明显升高,细胞中 β-catenin、c-myc水平下降,而Cleaved Caspase-3水平升高,与不转染的对照组细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01).Wnt信号通路抑制剂处理A549细胞后,细胞存活率也下降,细胞凋亡增多,细胞中ROS水平升高,Cleaved Caspase-3水平升高,与正常培养的A549细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01).Wnt信号通路抑制剂处理转染PKM2 siRNA后的A549细胞,细胞凋亡率高,细胞存活率低,细胞中ROS水平高,与单纯Wnt信号通路抑制剂处理和单纯转染PKM2 siRNA后的细胞相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 Wnt信号通路抑制剂和下调PKM2均能够抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,ROS水平升高,并且二者共同作用后抑制肺癌细胞的作用更明显,下调PKM2可能通过抑制Wnt信号通路阻碍肺癌发生.
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HDAC1对喉癌细胞侵袭、迁移及血管内皮生长因子水平影响
目的 研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对喉癌细胞侵袭、迁移及血管内皮生长因子(VEGF)水平影响.方法 喉癌细胞Hep2中转染HDAC1 siRNA和siRNA对照记为HDAC1 siRNA组和siRNA-NC组,同时以不做转染的细胞为对照组.qRT-PCR测定细胞中HDAC1 mRNA水平,Western blot检测细胞中HDAC1蛋白水平,Transwell小室检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移,ELISA检测培养液上清中VEGF和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,Western blot检测细胞中信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平.结果 HDAC1 siRNA组细胞中HDAC1 mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(P<0.05).siRNA-NC组细胞中HDAC1 mRNA和蛋白水平与对照组相比无显著差异(P>0.05).siRNA-NC组细胞迁移率、侵袭数目及培养液上清中VEGF、bFGF含量均明显降低,细胞中MMP-2、p-STAT3/STAT3水平也下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.05).siRNA-NC组细胞迁移率、侵袭数目、MMP-2水平、p-STAT3/STAT3水平及培养液上清中VEGF、bFGF含量与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 下调HDAC1表达可降低喉癌细胞侵袭和迁移能力,降低细胞分泌VEGF、bFGF水平,作用机制可能与抑制STAT3信号通路有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
