临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位： 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-4695
- 国内刊号： 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四维B超引导定位穿刺结节性甲状腺肿微波消融术应用研究
目的 探究四维B超引导定位穿刺结节性甲状腺肿微波消融术的应用效果.方法 回顾性分析2015年5月至2016年4月南京市第二医院外三科和江苏省人民医院普通外科收治的84例结节性甲状腺肿患者的临床资料,分为观察组和对照组,每组各42例.对照组采用甲状腺常规开放切除术,观察组采用四维B超引导定位穿刺微波消融术.对比两组患者术中出血量、手术时间、手术治疗效果、术后并发症等指标.结果 观察组患者术中出血量、手术时间、住院天数、术后颈部瘢痕大小分别为(2.36±0.52)ml、(36.93±5.59)min、(3.62±0.58)d、(0.43±0.08)cm,均分别低于对照组的(30.37±2.85)ml、(75.64±6.37)min、(11.35±1.27)d、(3.25±0.57)cm,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).术后随访24个月,两组患者结节完全消融率分别为97.6％、100％(P>0.05).观察组患者术前以及术后3、6、12个月的结节体积分别为(2.08±0.42)、(1.12±0.38)、(0.53±0.12)、(0.21±0.04)cm3(P<0.05),观察组术后3、6、12个月的结节体积缩小率分别为46.15％、74.52％、89.90％.观察组术后并发症发生率为7.1％,低于对照组的23.8％(P<0.05).结论 四维B超引导定位穿刺结节性甲状腺肿微波消融术治疗效果确切,在术中出血量、手术时间、术后疗效等方面更具优势,且手术并发症较少.
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加速康复外科理念在术前存在营养风险的胃癌患者中的应用效果观察
目的 观察加速康复外科理念在术前存在营养风险的胃癌患者中的临床效果.方法 回顾性分析2015年2月至2017年2月南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院收治的70例胃癌手术患者的临床资料,依据治疗方法不同分为观察组与对照组,每组各35例.观察组患者应用加速康复外科理念,对照组患者给予常规措施.观察两组患者围手术期的临床指标、免疫功能变化情况及并发症发生情况等.结果 两组患者术后1 d血红蛋白水平分别为(124.74±13.99)g/L、(121.14±13.22)g/L,较治疗前均降低(P<0.05),组间比差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者术后通气时间(50.98±13.21)h、进半流质饮食时间(52.68±11.61)h、下床活动时间(29.84±12.22)h及术后住院时间(13.91±1.93)d均少于对照组的术后通气时间(74.59±13.30)h、进半流质饮食时间(79.68±12.32)h、下床活动时间(57.6±13.10)h及术后住院时间(14.05±1.66)d,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者术后CD4+(31.54±7.12)％、CD8+(20.95±7.69)％较治疗前无变化(P>0.05),CRP(66.63±17.85)mg/L升高,CD3+(54.95±5.58)％降低(P<0.05);对照组患者术后CRP(86.47±18.37)mg/L升高,CD3+(51.5±7.62)％、CD4+(30.59±4.19)％、CD8+(20.45±6.26)％降低(P<0.05);两组患者术后CRP及CD3+指标变化情况组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者围手术期并发症发生率为5.71％,低于对照组患者的25.71％.结论 加速康复外科理念应用于术前存在营养风险的胃癌患者临床中,可改善围手术期临床指标,减少住院天数及治疗费用,降低手术对患者的免疫功能影响,减少并发症,临床应用前景广泛.
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老年冠心病患者血清Angptl2、Angptl4水平与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 探究老年冠心病患者血清血管生成素样蛋白2(Angptl2)、血管生成素样蛋白4(Angptl4)水平与冠状动脉狭窄程度的关系.方法 选取2015年6月至2017年6月解放军第二一〇医院收治的老年冠心病患者89例及同院同期健康体检者57例为研究对象,分别设为观察组与对照组,对两组临床资料进行回顾性研究.检测受试者血清Angptl2、Angptl4水平,采用冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄程度,并根据Gensini评分将观察组分为a(低危组)、b(中危组)、c(重危组)三组,应用Pearson相关性分析法分析Angptl2、Angptl4水平与冠状动脉狭窄程度之间的关系,并分析影响冠状动脉狭窄程度的危险因素.结果 观察组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Angptl2分别为(4.59±0.67)mmol/L、(1.74±0.29)mmol/L、(3.18±0.52)mmol/L、(2.84±0.36)ng/ml显著高于对照组的(3.61±0.43)mmol/L、(3.26±0.38)mmol/L、(2.57±0.36)mmol/L、(0.89±0.27)ng/ml,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Angptl4分别为(1.08±0.24)mmol/L、(20.68±3.29)ng/ml显著低于对照组的(1.96±0.35)mmol/L、(38.47±4.82)ng/ml(P<0.05);c组血清Angptl2为(3.36±0.49)ng/ml显著高于a组(1.41±0.18)ng/ml、b组(2.17±0.35) ng/ml,而Angptl4(13.87±3.85)ng/ml显著低于a组(29.14±5.26)ng/ml、b组(22.59±4.34)ng/ml(P<0.05);An-gptl2水平与Gensini积分呈显著正相关,Angptl4水平与Gensini积分呈显著负相关(P<0.05);年龄、吸烟、高血压、糖尿病、Angptl2水平、Angptl4水平是影响冠状动脉狭窄程度的危险因素(P<0.05).结论 老年冠心病患者血清An-gptl2、Angptl4水平发生异常变化,与冠状动脉狭窄程度具有显著联系,也是影响冠状动脉狭窄程度的主要危险因素,从而为临床预防及治疗冠心病提供了新理论基础.
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肥胖和2型糖尿病患者腹部脂肪组织TNF-α基因启动子区甲基化程度及其对疾病发生的影响
目的 分析肥胖和2型糖尿病(T2DM)患者腹部脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区甲基化程度及其对疾病发生的影响.方法 选取144例行腹部择期手术的患者,其中54例肥胖(BMI≥28 kg/m2)患者为肥胖组,32例T2DM者为T2DM组,余58例体重正常者(BMI为18.5～24 kg/m2)为对照组.取144例患者网膜脂肪组织,并通过变性高效液相色谱法检测TNF-α 基因启动子区甲基化的程度,同时利用RT-PCR法对TNF-αmRNA表达情况进行检测.结果 T2DM组TNF-α 基因启动子区DNA甲基化阳性率低(28.13％),其次是肥胖组(48.15％),而对照组阳性率高(70.69％),三组组间差异具有统计学意义(P<0.05);肥胖组、T2DM组TNF-αmRNA相对拷贝数均较对照组高(P<0.05),而肥胖组与T2DM组对比,无显著差异(P>0.05);TNF-α 基因启动子区DNA甲基化阳性组mRNA相对拷贝数较甲基化阴性组低(P<0.05).结论 腹部脂肪组织TNF-α 基因启动子区DNA甲基化对其mRNA表达造成抑制,这可能作为肥胖和T2DM疾病发生的影响因素.
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绝经后女性骨代谢标志物与冠状动脉病变程度的相关性
目的 探讨绝经后女性骨代谢标志物与冠状动脉病变程度的相关性.方法 回顾性选择2016年2月至2018年2月同济大学附属杨浦医院收治的绝经后女性冠心病住院患者共124例,采用Gensini积分判断冠状动脉病变的严重程度,并分两组(Gensini积分≥60分组48例和Gensini<60分组76例).测定Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX)、甲状旁腺激素(PTH)和骨钙素水平,分析上述骨代谢指标与冠状动脉病变程度指标Gensini积分的关系.结果 Gensini积分≥60分组患者的血清CTX水平显著低于Gensini积分<60分组(0.35±0.06 ng/ml vs.0.47±0.07 ng/ml,t=5.285,P=0.002),两组患者血清PTH和骨钙素水平差异无统计学意义(t=0.978,1.509;P=0.271,0.101).Spearman相关分析发现,只有CTX与Gensini积分存在较好的负相关性(r=-0.651,P<0.001).结论 绝经后女性冠心病患者血清CTX水平降低与冠状动脉病变程度存在明显的负相关性.
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IL-10对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中RANTES表达的影响
目的 探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子β(TGF-β)、IL-23、IL-17A的表达的影响.方法 选取SPF级成年SD大鼠54只,采用随机数字表法分为AR组、IL-10组、对照组.AR组和IL-10组大鼠在第1天、第7天、第14天采用腹腔注射0.3 mg诱导白蛋白(OVA)和15 mg氢氧化铝[Al(OH)3]进行建模,对照组仅给予等量生理盐水;建模第21天时,AR组每天给大鼠滴鼻含50μg OVA的生理盐水20μl,对照组以生理盐水滴鼻,IL-10组在给予OVA的同时,腹腔注射40 pg/kg的IL-101 ml,连续7 d.观察三组大鼠鼻黏膜组织HE染色以及鼻涕、鼻痒及喷嚏评分;利用酶联免疫吸附法测定三组大鼠血清中IgE、OVA sIgE水平,以及三组鼻黏膜组织中STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A蛋白表达水平.结果 HE染色病理结果显示,对照组大鼠鼻黏膜无腺体增生、偶见嗜酸性粒细胞;AR组可见大鼠鼻黏膜腺体增生明显,见大量嗜酸性粒细胞浸润;IL-10组可见大鼠鼻黏膜腺体增生较AR组显著减少,可见少量嗜酸性粒细胞浸润.AR组大鼠的鼻涕、鼻痒及喷嚏评分均显著高于对照组,而IL-10组大鼠上述症状评分较AR组降低(P<0.05).AR组大鼠血清中IgE、OVA sIgE水平显著高于对照组(P<0.05),鼻黏膜组织中STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05),而IL-10组大鼠上述指标均低于AR组(P<0.05).结论 外源性IL-10可上调AR大鼠鼻黏膜组织中RANTES阈值的表达,从而影响AR大鼠的STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A的表达.
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高原地区静脉麻醉对宏循环和微循环的影响
目的 观察高海拔地区静脉麻醉对宏循环和微循环的影响.方法 前瞻性选择高海拔地区>3000米至低海拔地区(2100米)择期行全身静脉麻醉胆囊切除术患者60例患者,观察麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后未插管前(T1)、插管后即刻(T2)、手术结束时(T3)的心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、血管外周阻力指数(SVRI)、脉压差变异率(PPV)、平均动脉压(MAP)、脉搏灌注指数变异度(PVI)、脉搏灌注指数(PI).结果 SVI、SVRI、CI在T1、T2、T3时间段无统计学差异(P>0.05).MAP在T1、T2时间段相比T0明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).PPV在T1、T2、T3时间段相比T0明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).PI在T1、T2时间段相比T0明显升高,有统计学差异(P<0.05).PVI在T1、T2、T3时间段相比T0明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在高原地区静脉麻醉时宏循环心功能的指标SVI、SVRI、CI变化不明显,MAP有下降,宏循环液体灌注指标PPV有升高;微循环末梢灌注指标PI、PVI有升高.在麻醉诱导前进行液体预输注可稀释血液,同时改善患者手术期间微循环的灌注.PI和PVI用于评价局部和全身组织中血容量状况,使脉搏氧参数评价循环功能更突出.
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彩色多普勒超声检查联合AFP、CK监测对产前胎盘植入诊断的价值研究
目的 观察胎盘植入产前临床诊断中彩色多普勒超声(CDFI)联合血清甲胎蛋白(AFP)和肌酸激酶(CK)监测的临床价值.方法 采用回顾性研究方式,选取2015年2月至2017年11月在北京市第一中西医结合医院分娩的存在胎盘植入高危因素的晚期妊娠孕妇86例,根据分娩后病理检查结果不同,将孕妇分为胎盘植入组(n=42)与非胎盘植入组(n=44).对比分析两组患者的CDFI影像学检查结果以及血清AFP、CK指标,以病理诊断为依据计算不同检查指标诊断胎盘植入的敏感度与特异度.结果 胎盘植入组孕妇分娩前血清AFP(364.18±71.25 ng/ml)与CK(134.37±31.88 U/L)水平均明显高于非胎盘植入组(241.54±42.57 ng/ml、77.56±11.47 U/L)(P<0.05);胎盘植入组孕妇CDFI检查结果中胎盘与子宫肌层界线不清、胎盘不规则液体性质暗区、胎盘实质腔隙血流信号、胎盘高度血管化、子宫膀胱腹膜返折线不连续等征象比率均明显高于非胎盘植入组(P<0.05).联合诊断的敏感度(97.62％)与特异度(88.61％)均明显高于CDFI(66.67％、80.95％)与血清AFP、CK单独诊断(47.62％、88.64％).结论 胎盘植入孕妇的血清AFP与CK明显高于其他高危孕妇,CDFI联合血清AFP和CK监测对胎盘植入产前诊断有良好的准确性与可靠性,值得在胎盘植入产前诊断中推广应用.
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电子生物反馈疗法治疗血管性痴呆疗效分析
目的 探究电子生物反馈疗法在血管性痴呆患者神经功能以及认知障碍恢复中的应用.方法 前瞻性选取2016年5月到2017年6月来上海长征医院闸北分院就诊的血管性痴呆患者共100例,采用随机数字表法将患者分为两组,分别为对照组和试验组,每组各50例.对照组采用常规药物治疗,同时采取一般护理模式进行康复治疗,试验组在此基础上加用电子生物反馈治疗.比较两组患者治疗前后差异情况,采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评价患者神经功能缺损恢复情况,采用老年认知评价问卷(ECAQ)评价患者记忆和定向常识这2个方面的认知功能恢复情况,采用简易精神状态检查表(MMSE)评价患者认知障碍恢复情况,采用韦氏记忆量表(WMS)评价患者记忆力恢复情况.结果 对照组患者治疗前CSS评分为(21.43±2.97)分,治疗后评分为(17.61±3.92)分;试验组患者治疗前CSS评分为(20.45±3.01)分,治疗后评分为(12.94±5.95)分.两组患者治疗前CSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组得分显著高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗前ECAQ、MMSE、WMS评分分别为[对照组:(7.78±2.31)、(19.23±3.97)、(70.32±10.21)分;试验组:(7.91±2.12)、(20.01±3.74)、(71.23±12.33)分],差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者各项评分均出现上升,且差异具有统计学意义(P<0.05),但试验组上升幅度更大,治疗后试验组的CSS、ECAQ、MMSE和WMS评分均显著高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 电子生物反馈疗法在血管性痴呆患者神经功能以及认知障碍恢复中具有较好的临床疗效,可以有效恢复患者神经功能,改善认知障碍,值得在临床推广应用.
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miR-203通过靶向调控SOCS3影响人皮肤鳞癌细胞增殖、细胞周期行为及其机制研究
目的 探究miR-203对人皮肤鳞癌细胞A-431增殖、细胞周期行为的影响.方法 实时荧光定量PCR检测27对人皮肤鳞癌/癌旁组织及A-431/HaCaT细胞中miR-203的表达.在A-431细胞中过表达miR-203,针对miR-NC组和miR-203 mimic组,通过MTT、流式细胞技术检测miR-203对细胞增殖、细胞周期的影响.生物信息学对miR-203进行靶基因预测,并通过双荧光素酶实验确定miR-203和靶基因是否存在相互作用,Western Blot检测该靶基因在过表达miR-203皮肤鳞癌细胞中表达变化.结果 miR-203在皮肤鳞癌组织及癌细胞A-431中均显著低表达,相对癌旁组织及HaCaT细胞分别降低36％及40％.与miR-NC组比较,miR-203 mimic组抑制A-431细胞增殖,导致G1/S进程受阻,S期细胞减少.生物信息学分析表明SOCS3是miR-203直接作用的靶基因,双荧光素酶实验验证了该结果,且过表达miR-203可以明显下调SOCS3的蛋白表达量.结论 miR-203在人皮肤鳞癌中低表达,可以通过负调控靶基因SOCS3抑制鳞癌的生长,具有作为临床治疗靶标分子的潜能.
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丁酸盐通过调控酸性鞘磷脂酶缓解烫伤诱导的T细胞损失的小鼠实验研究
目的 探讨丁酸盐调控烫伤诱导的T细胞变化的作用机制.方法 将小鼠随机分为3组:对照组(腹腔注射灭菌的生理盐水1.5 ml)、烫伤组(烫伤模型)和丁酸组(烫伤模型+腹腔注射1 g/kg的丁酸注射).采用高效液相色谱于烫伤模型建立后第1、2、3、4、5、6、7和8天检测对照组和烫伤组小鼠粪便中丁酸盐浓度.平板培养法检测3组中肠道菌群,试剂盒法检测酸性鞘磷脂酶(Asm)活性,流式细胞术检测T淋巴细胞各细胞亚型的表达.采用Ficoll-Paque梯度离心法从小鼠脾脏中分离T淋巴细胞.将细胞分为3组:对照组(不处理)、Asm抑制组(10μM的Asm抑制剂地昔帕明)和Asm抑制+丁酸组(Asm抑制剂+100μM的丁酸),检测各组细胞中Asm活性及T淋巴细胞各细胞亚型的表达.结果 与对照组相比,烫伤后第3、5、6、7和8天小鼠粪便中丁酸浓度均显著降低(P<0.05).丁酸盐可显著增加烫伤后小鼠粪便中乳酸杆菌属、双歧杆菌属、普拉梭菌和罗氏菌属的含量(P<0.05),降低硫酸盐还原菌的含量(P<0.05).丁酸盐可促进烫伤后Asm激活,增加烫伤后脾脏CD4 T细胞、CD4初始T细胞、CD8 T细胞及CD8初始T细胞的数量(P<0.05).Asm抑制组中Asm的活性显著低于对照组,而Asm抑制+丁酸组高于Asm抑制组(P<0.05).Asm抑制组CD4 T细胞、CD4初始T细胞、CD8 T细胞及CD8初始T细胞的数量均低于对照组,而Asm抑制+丁酸组高于Asm抑制组(P<0.05).结论 丁酸盐可通过激活Asm修复烫伤诱导的肠道菌群失衡,缓解烫伤诱导的T细胞丢失.
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青蒿琥酯通过诱导HO-1产生对结核分枝杆菌诱导的THP-1细胞TNF-α分泌的影响
目的 探讨青蒿琥酯(ASN)诱导HO-1产生对结核分枝杆菌(Mtb)诱导的THP-1细胞分泌细胞因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的影响并探讨其可能的作用机制.方法 体外培养THP-1细胞,将细胞分为对照组、ASN组、Mtb组、ASN预处理组及ZnPP预处理组.ASN预处理组为浓度0～20μg/ml ASN预处理THP-1细胞4 h,随后加入Mtb(感染复数MOI=10)刺激24 h.锌原卟啉(ZnPP)预处理组为10μmol/L ZnPP抑制剂与THP-1预处理4 h,随后加入Mtb(MOI=10)刺激24 h.MTT法检测ASN对细胞的活性影响.RT-qPCR检测细胞因子TNF-α、核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达;ELISA检测TNF-α蛋白分泌.结果 MTT法检测ASN浓度在0～20μg/ml范围内对细胞无毒性;与对照组相比,Mtb显著增加TNF-αmRNA及蛋白表达,而5～20μg/ml ASN组呈浓度依赖性抑制TNF-αmRNA及蛋白表达(P<0.05).此外,ASN能上调Nrf2及HO-1mRNA表达,HO-1竞争性抑制剂ZnPP能增加TNF-α蛋白分泌.结论 ASN通过诱导HO-1产生抑制Mtb诱导的炎症反应.
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熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸对药物性肝损伤患者肝功能、Nrf2抗氧化、炎症反应的影响
目的 研究熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸对药物性肝损伤患者肝功能、Nrf2抗氧化、炎症反应的影响.方法 前瞻性选择2014年3月至2017年12月期间在上海市东方医院诊断为药物性肝损伤的患者作为研究对象,随机分为接受熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸治疗的联合组、接受S-腺苷蛋氨酸治疗的对照组.分别于治疗前、治疗后6周、12周,测定机体血清肝功能[总胆红素(TBiL)、血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]指标、炎症反应指标[一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、血骨桥蛋白(OPN)、血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-10(IL-10)、血浆可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、一氧化氮(NO)]的含量以及外周血中Nrf2抗氧化指标[Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的表达量.结果 与组内治疗前比较,组内治疗后血清中TBiL、ALT、AST、NOS、TNF-α、OPN、MIF、NO的含量以及外周血中Nrf-2、NQO1、HO1、GSH-Px的表达强度均显著降低,外周血中Keap1的表达强度以及血清中IL-10、sTNFR1的含量均显著升高,且联合组治疗后血清中TBiL、ALT、AST、NOS、TNF-α、OPN、MIF、NO的含量以及外周血中Nrf-2、NQO1、HO1、GSH-Px的表达强度低于对照组,外周血中Keap1的表达强度以及血清中IL-10、sTNFR1的含量高于对照组.结论 熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸用于药物性肝损伤的治疗能够改善肝功能、抑制Nrf2抗氧化通路以及炎症反应的过度激活.
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多形红斑的诊断与治疗进展
多形红斑(erythema multiforme,EM)是一种免疫介导的少见疾病,以皮肤的靶形损害为主要特征,又可分为轻症与重症.重症多形红斑( Erythema multiforme ma-jus,EMM)也可出现发热、皮肤表皮剥脱、黏膜损害及其他多系统症状,与可能威胁健康和生命的史蒂文斯-约翰逊综合征(Stevens - Johnson syndrome,SJS)既有很多相同之处,也有一些不同.此外,SJS与病情更加凶险的中毒性表皮坏死松解症(toxic epidermal necrolysis, TEN)亦有相似与不同之处.长期以来,对此类疾病的诊断、治疗多有争议,因此,正确的识别和处理十分重要.
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肌层浸润性膀胱癌保留膀胱治疗进展
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,也是全身十大常见肿瘤之一.全球范围内,膀胱癌的患病率在泌尿生殖系肿瘤中占据第二位,在所有癌症患病率中占第九位[1],在我国膀胱癌的患病率占泌尿生殖系肿瘤的第一位.膀胱癌根据肿瘤浸润膀胱壁的深度可分为非肌层浸润性膀胱癌( non muscle - invasive bladder cancer, NMIBC)和肌层浸润性膀胱癌(muscle - invasive bladder cancer,MIBC),并约有 30％的患者诊断时肿瘤已侵犯肌层[2].
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经皮椎体成形术穿刺定位方式的研究进展
随着人口老龄化及人们对生活质量的重视,骨质疏松症( osteoporosis,OP)日渐成为困扰老年人的一个社会问题.骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic verte-bral compression fracture,OVCF)是骨质疏松症常见的严重后果之一.有流行病学研究发现,北京 50 岁以上妇女脊柱骨折的患病率是 15％,而到 80 岁以后增加至37％[1,2].
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miRNA在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种由自身免疫介导的,以免疫性炎症为主要临床表现的弥漫性结缔组织病[1],其临床表现多样,具有高度的异质性,通常不同的患者其疗效和预后差异较大.现目前关于 SLE的发病机制尚未完全明晰,主要以下几种解释[2]:①Ⅰ型干扰素(IFN)通路异常活化;②DNA低甲基化;③辅助性 T细胞(Th17)/调节性 T细胞(Treg)的功能异常;④树突状细胞(DC)持续活化;⑤细胞因子分泌异常;⑥其他因素(雌激素、病毒等)对免疫系统的作用.SLE是多种发病机制共同作用所致,病理机制复杂.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
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