肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
华蟾素诱导NB4细胞凋亡及其作用机制
目的研究华蟾素(cinobufagin)对人早幼粒白血病细胞株NB4的诱导凋亡作用,并探讨可能的分子机制.方法通过细胞计数观察华蟾素对细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳观察DNA的片段化改变,流式细胞术定量分析细胞凋亡.免疫荧光结合流式细胞术检测bcl-2表达、半定量RT-PCR检测Fas和FasL的表达.结果与对照组相比,1:100～1:25浓度的华蟾素能明显抑制NB4细胞生长.经华蟾素作用后,NB4细胞出现凋亡典型的形态学改变,核浓聚、核碎裂、凋亡小体形成;DNA电泳出现凋亡特有的"梯子"条带;流式细胞术也证实凋亡的存在.在经1:100、1:50、1:25浓度的华蟾素作用2 d后,细胞凋亡率分别为12.49%、18.53%、37.76%.凋亡细胞的bcl-2的表达下调,Fas表达上调,FasL表达无变化.结论华蟾素能抑制NB4生长并诱导凋亡,可能是通过下调bcl-2的表达,增加Fas的表达来实现.
-
VEGF上调survivin和bcl-2表达及抑制乳腺癌细胞凋亡的机制探讨
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡及凋亡相关基因survivin和bcl-2表达的影响,探讨VEGF自分泌作用抑制肿瘤细胞凋亡的机制.方法构建VEGF165真核表达质粒,采用脂质体转染VEGF165 cDNA MCF-7细胞, 通过RT-PCR及ELISA方法鉴定转染克隆MCF-7/hVEGF165细胞中VEGF mRNA及蛋白的表达,Western blot 方法比较MCF-7/hVEGF165及MCF-7、MCF-7/pcDNA3细胞中survivin、bcl-2蛋白表达,流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期.结果 MCF-7/hVEGF165细胞VEGF mRNA表达量增加,细胞培养上清中VEGF蛋白浓度为(354.50±31.93)ng/L,高于MCF-7细胞的(178.54±16.52)ng/L和MCF-7/pcDNA细胞的(190.75±13.32)ng/L(P<0.01).与MCF-7、MCF-7/pcDNA3组相比较,MCF-7/hVEGF165细胞凋亡百分数显著下降(P<0.05),分别为(2.47±0.51)% (MCF-7/hVEGF165),(7.74±1.56)%(MCF-7/pcDNA3)和(7.35±0.33)%(MCF-7);survivin和bcl-2蛋白表达增高了近3倍,但各组细胞周期变化不明显(P>0.05).结论 VEGF诱导凋亡抑制基因suvivin和bcl-2高表达,可能在自分泌VEGF抑制MCF-7凋亡中发挥重要作用.
-
天然药物莪术醇抑制肿瘤细胞生长及RNA合成影响的初步研究
目的探索莪术之有效活性成分莪术醇对部分肿瘤细胞生长抑制及对RNA合成的影响.方法采用四氮唑盐还原法(MTT)及提取检测RNA等方法,研究天然药物单体莪术醇对13种妇科肿瘤细胞和2种正常乳腺细胞生长抑制及其RNA含量的影响.结果天然药物莪术醇明显抑制MCF7、OV-UL-2、MM231、HeLa细胞的生长(P<0.05);莪术醇抑制肿瘤细胞生长的佳抑制浓度为50 μg/mL;莪术醇能明显抑制MCF7、MM231、HeLa肿瘤细胞RNA的合成(P<0.05);天然药物莪术醇对正常乳腺细胞MCF12a、MCF10a生长无影响.结论莪术醇在体外能抑制MCF7、MM231、HeLa、OV-UL-2细胞的增殖,并能阻止MCF7、MM231、HeLa细胞RNA的合成.
-
人卵巢癌顺铂耐药细胞中核糖体蛋白基因的表达谱分析
目的研究核糖体蛋白基因在人卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达.方法以顺铂为诱导剂,采用中等剂量、间歇作用法建立人卵巢癌顺铂耐药细胞系COC1/DDP,然后以其亲本细胞COC1为对照,应用cDNA微阵列检测COC1/DDP细胞的核糖体蛋白基因表达.结果与COC1细胞相比,COC1/DDP细胞对顺铂有6.2倍耐药性,细胞倍增时间延长了8.9 h,S期细胞减少了(27.4±2.13)%,而G1和G2期细胞分别增加了(19.6±3.71)%和(8.3±1.95)%.在143个表达水平发生改变的基因中,有12个核糖体蛋白基因表达下调,多个凋亡抑制基因表达上调,凋亡诱导基因CASP2表达下调.结论 COC1/DDP细胞对顺铂具有耐药性,耐药性的产生可能与部分核糖体蛋白基因的表达下调有关.
-
骨桥蛋白下调对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响
目的观察骨桥蛋白(osteopontin, OPN)下调后对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响.方法构建针对OPN的siRNA(small interference RNA)表达质粒, 用脂质体方法转染PC3细胞.RT-PCR和Western blot检测转染后PC3细胞OPN 的表达; MTT比色法和流式细胞仪检测PC3细胞OPN下调对细胞的生长和细胞周期的影响;软琼脂生长实验检测OPN下调后对PC3细胞集落形成的影响.结果 RT-PCR和Western blot证实经RNA干扰介导的PC3细胞存在OPN表达下调,转染的细胞生长受抑制,出现细胞周期S期阻滞和细胞凋亡,在软琼脂上的细胞集落形成率下降.结论经RNA干扰的选择性OPN下调可使PC3细胞在S期阻滞并出现细胞凋亡,细胞的恶性程度下降.
-
新基因pp3774抑制NIH/3T3细胞生长机制初探
目的探讨新基因pp3774在NIH/3T3细胞生长调节中的可能机制.方法用pp3774-HA融合表达质粒通过脂质体法转染NIH/3T3细胞,G418筛选,建立稳定细胞系,并用RT-PCR检测pp3774 在NIH/3T3细胞中mRNA水平的表达状况;利用Atlas cDNA array分析pp3774的异位表达对NIH/3T3细胞基因表达谱的影响;用RT-PCR方法验证Atlas cDNA array杂交结果.结果 pp3774超表达可以明显下调cyclin D1、cyclin E、转录因子Dp1等基因的表达,同时可上调PI3K p85α、FGF7、MMP2等基因的表达.上述基因表达的改变可能通过调控细胞周期实现pp3774对NIH3T3细胞的生长抑制.结论新基因pp3774抑制NIH/3T3细胞生长可能与pp3774基因下调cyclin D1、cyclin E、转录因子Dp1的表达有关.
-
两种鼻咽癌细胞X线照射前后多药耐药基因的表达
目的检测鼻咽癌CNE1和CNE2细胞在X线照射前后多药耐药基因(mdr1基因)及其编码产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达情况,探讨鼻咽癌细胞射线照射与诱导多药耐药的相关性.方法利用RT-PCR和Western blot方法检测CNE1和CNE2细胞射线照射前后的mdr1基因和P-gp的表达.结果鼻咽癌CNE1和CNE2细胞射线照射前mdr1基因、P-gp不表达;射线照射后较长时间内mdr1基因及P-gp长时间表达.结论鼻咽癌CNE1和CNE2细胞经X线照射有可能诱导多药耐药.
-
肠胃清药物血清对人口腔表皮癌细胞株KB-A-1多药耐药的逆转作用
目的评价中药复方肠胃清口服液对肿瘤细胞多药耐药的逆转作用.方法采用连续灌胃给药3 d后的SD大鼠的肠胃清药物血清,作用人口腔表皮癌敏感细胞株KB-3-1和耐药细胞株KB-A-1,运用MTT等方法,观察肠胃清对KB-3-1和KB-A-1细胞的生长抑制作用及对KB-A-1细胞的多药耐药的逆转作用.结果肠胃清药物血清在2.5%～20%浓度时对KB-3-1和KB-A-1细胞的生长均有抑制作用,呈剂量依赖性,对KB-A-1和KB-3-1的IC50分别是(8.5±16.8)%和(10±15.6)%.在对KB-3-1和KB-A-1细胞的生长无毒性的含药血清浓度为2.5%、5%的作用下,阿霉素对KB-A-1细胞的IC50从(10.3±0.9)μg/mL分别下降到(4.2±0.2)μg/mL和(2.0±0.1)μg/mL,逆转倍数分别达到了2.5和5.2倍,而对KB-3-1细胞则不产生逆转作用.结论肠胃清可有效逆转多药耐药细胞KB-A-1的耐药作用.
-
gp96-肽复合物体外诱导CTL反应及其抗肿瘤效应研究
目的研究小鼠肝癌腹水瘤H22细胞来源的gp96-肽复合物体外诱导小鼠脾淋巴细胞特异性细胞毒T细胞的产生及其抗肿瘤效应.方法利用蛋白提取纯化技术、Western-blot法、细胞培养技术、流式细胞术、CCK-8法、RT-PCR法等研究gp96-肽复合物体外诱导扩增CTL及其抗肿瘤效应.结果流式细胞仪检测表明,经gp96-肽复合物诱导后的CD8+T细胞比例达到近70%,远远高于对照组的35%、26%.该活化的CTL细胞在效靶比为50:1时的肿瘤杀伤率达72%与对照组相比具有统计学意义;将活化的CTL细胞回输小鼠体内能产生对该肿瘤细胞良好的过继性免疫保护,延长荷瘤小鼠的生存时间;RT-PCR法检测该活化的脾细胞较正常脾淋巴细胞高表达IFN-γ mRNA.结论肿瘤来源的热休克蛋白gp96-肽复合物能诱导小鼠脾淋巴细胞的CTL反应,并增强脾细胞 IFN-γ mRNA的表达,该CTL具有特异性抗H22肿瘤细胞的免疫保护作用.
-
GFP-hTRAIL融合蛋白表达质粒的构建与卵巢癌细胞内表达
目的构建GFP-hTRAIL融合蛋白表达质粒,测定其在卵巢癌细胞中的表达.方法以GFP基因为报告基因,hTRAIL为目的基因,将hTRAIL基因插入GFP基因上游,构建成GFP-hTRAIL融合基因表达质粒,并通过酶切和测序对重组体进行鉴定.经脂质体法转染培养的卵巢癌细胞,用荧光显微镜观察GFP 的表达.流式细胞仪分析转染后卵巢癌细胞的凋亡率.结果测序结果证实构建的为GFP-hTRAIL融合基因表达载体.质粒经脂质体转染后,有大约20% 的卵巢癌细胞表达融合蛋白.流式细胞仪结果表明转染该质粒可诱导卵巢癌细胞凋亡.结论构建了1个可以表达GFP-hTRAIL融合蛋白的新质粒,该表达载体的构建成功为进一步开展卵巢癌的基因治疗奠定了基础.
-
TSA诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究
目的研究trichostatin A(TSA)诱导肺癌细胞系SPC-A-1细胞凋亡.方法 MTT法测定TSA对SPC-A-1的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化.结果 TSA对SPC-A-1细胞的IC50为3.36μg/mL.SPC-A-1细胞生长曲线表明,TSA浓度增高,细胞生长率明显下降,细胞凋亡可在1～16μg/mL TSA处理后24h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强,琼脂糖凝胶电泳图谱呈现"梯子状"电泳.TSA阻断细胞于G1期,线粒体膜电位降低.结论 TSA可以诱导SPC-A-1细胞发生凋亡,途径可能是通过线粒体旁路.
-
熊果酸诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的实验研究
目的探讨熊果酸诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的作用机制.方法用不同浓度的熊果酸处理HT-29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色检测熊果酸对HT-29细胞的增殖抑制效应,采用形态学、TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡的发生,应用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因caspase-9, bax表达的变化.结果熊果酸在体外对HT-29细胞有中度增殖抑制效应,在熊果酸作用下,HT-29细胞出现显著的细胞凋亡征象,TUNEL显示细胞固缩,核染色质聚集或断裂,形成凋亡小体.流式细胞术检测在G1期之前出现sub-G1峰,凋亡率高为11.63%,熊果酸的作用具有浓度和时间依赖性.在HT-29细胞凋亡过程中,凋亡相关基因caspase-9和bax的表达依次增强.结论熊果酸在体外对HT-29细胞有诱导凋亡的作用.其作用机制可能是通过促进caspase-9的活化和bax的表达上调来实现.
-
APRIL及其受体在结直肠癌变过程中表达水平的改变
目的探讨APRIL及其受体表达水平在结直肠癌变过程中的作用.方法采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR) 技术检测大肠癌发生各阶段组织中APRIL及其受体mRNA水平,并以靶基因和内参β2-M mRNA含量的比值作为评价靶基因表达水平的指标.结果 APRIL在中、重度异型增生肠组织及原位癌、浸润癌组织中表达水平显著高于正常肠黏膜(P＜0.05),APRIL在癌组织中表达水平显著高于中、重度异型增生肠组织(P<0.05),而其受体BCMA和TACI在结直肠癌发生各阶段的表达水平无统计学意义(P>0.05).结论 APRIL在结直肠癌的病变演进过程中呈现累积和渐进趋势,可能在结直肠癌发生、发展过程中起了重要作用,有可能成为结直肠癌早期诊断和抗癌治疗的靶分子.
-
三种MAGE基因在广西肝细胞癌中的表达
目的检测癌-睾丸抗原(CTA)基因MAGE-1、-3和-4在广西地区肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨CTA作为疫苗对HCC治疗的可行性.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对25例广西HCC患者癌组织中MAGE-1、-3和-4基因mRNA的表达进行检测;随机选择MAGE-1、-3和-4阳性的RT-PCR产物各2例进行DNA序列测定.结果 MAGE-1和-3表达率均为40%(10/25),MAGE-4表达率为16%(4/25).DNA测序结果表明RT-PCR产物为MAGE-1、-3和-4基因.统计学分析显示MAGE-1、-3和-4基因的表达与HCC组织分化程度及临床分期无相关性(P>0.05),与HBV感染有相关性(P<0.05);此外,MAGE-1和-3的表达与肿瘤大小及AFP水平均存在相关性(P<0.05).在所检测的标本中,56%的标本至少表达上述1种MAGE,24% 的标本至少表达2种MAGE;16% 的标本表达3种MAGE.结论 MAGE-1和-3在广西HCC中有一定频率的表达,能否用于HCC的免疫治疗值得深入探讨.
-
RAS相关家族1A基因在胃癌中的表达和启动子甲基化
目的分析散发性胃癌中RAS相关家族1A基因(RASSF1A基因)的表达、突变和启动子甲基化状况,探讨RASSF1A基因在胃癌发生、发展中的意义.方法采用定量PCR、RT-PCR和SSCP的检测90例胃癌组织和30例相应癌旁正常组织中RASSF1A基因表达水平以及基因突变的情况;采用甲基化特异性PCR (MSP)方法检测RASSF1A基因启动子甲基化情况.结果 90例胃癌中有52例(57.8%)RASSF1A无表达或表达低下.RASSF1A无表达或表达低下和肿瘤细胞的分化(P<0.05)以及分期(P<0.001)相关,但是和肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移不相关(P>0.05).90例胃癌中52例启动子发生甲基化(57.8%),其中90.3%(47/52)的RASSF1A无表达或表达低下组织中检测到RASSF1A基因启动子的甲基化,然而癌旁正常组织未发现有RASSF1A基因启动子的甲基化,SSCP没有发现任何突变.结论胃癌中存在较多的启动子异常甲基化造成RASSF1A基因失活,这可能是胃癌发生发展的因素之一.
-
手术对Ⅳ期胆囊癌预后的影响
目的分析不同手术方式对Ⅳ期胆囊癌预后的影响.方法对1997年6月～2001年5月间上海市172例Ⅳ期胆囊癌病例进行临床病理分析,并对获得随访的164例的预后与手术方式的关系进行探讨.数据分析采用Kaplan-Meier法.结果 172例中未手术者44例(25.6%),手术者128例(74.4%),其中包括单纯胆囊切除术45例(35.1%)、胆囊癌根治性切除术17例(13.3%)、胆囊癌扩大根治性切除术5例(3.9%)和剖腹探查术61例(47.7%).在行根治性切除者中,Ⅳa和Ⅳb期的1年生存率分别为69.2%和40.7%,明显好于胆囊未切除或单纯切除者,在Ⅳa和Ⅳb期中各有2例存活期超过5年.结论有选择地进行Ⅳ期胆囊癌病例根治性或扩大根治性手术,有助于改善预后.
-
端粒酶反义寡核苷酸及顺铂对恶性脑胶质瘤治疗的协同作用
目的观察端粒酶反义寡核苷酸(ODN)及顺铂对恶性脑胶质瘤治疗的协同作用.方法用15例Ⅲ、Ⅳ级端粒酶活性阳性表达的脑恶性胶质瘤制备单细胞悬液并原代培养,以5μmol/L端粒酶反义ODN抑制恶性胶质瘤细胞端粒酶活性后,用不同浓度顺铂处理细胞.流式细胞仪检测处理前后胶质瘤细胞PCNA、TUNEL阳性百分率变化情况.结果端粒酶反义ODN作用于恶性胶质瘤细胞72h后,TRAP法检测端粒酶活性转为阴性,此时0.3μg/mL顺铂即可对胶质瘤细胞有明显抑制增殖、促进凋亡作用.结论端粒酶反义ODN能抑制端粒酶活性,增加恶性胶质瘤细胞对顺铂的敏感性,与顺铂在治疗恶性胶质瘤细胞过程中有协同作用.
-
上海市胆道癌病理形态特征的初步观察:附487例分析
目的研究上海市区居民胆道癌病理形态特征和鉴别诊断.方法自1997年6月～2001年5月在上海市区开展基于全人群的胆道癌病例-对照研究,总共收集病理切片1 228例,包括胆道癌487例(其中胆囊癌322例,肝外胆管癌105例和壶腹癌60例),胆道结石和胆囊炎对照病例721例,胆道腺瘤20例,由中、美资深病理医师复查,按世界卫生组织1991年胆囊和肝外胆管肿瘤组织学分型进行分类.结果病理标本以切除标本为主,肿瘤大小为多数小于4 cm,组织学类型中70%以上为腺癌,肿瘤组织学分级以高分化和中分化占绝大多数,TNM分期中0～Ⅱ期的胆囊癌和肝外胆管癌约占1/3,壶腹癌近2/3.病理复查结果显示诊断过头占1.8%,诊断不足占0.6%,漏诊占0.1%;随访结果显示根治术后的5年生存率:胆囊癌40.7%、肝外胆管癌11.1%和壶腹癌26.9%.结论病理复查可以统一诊断标准,提高确诊率,为全人群病例-对照研究和多学科协作积累经验.
-
乳腺癌hMAM mRNA和CD44V6 mRNA表达及临床意义
目的研究人乳腺珠蛋白(human mammoglobin,hMAM)mRNA及CD44V6 mRNA在乳腺癌中的表达,探讨它们作为乳腺癌微转移标志物的可能性.方法采用巢式逆转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)技术,检测乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织、乳腺良性肿瘤中hMAM mRNA及CD44V6 mRNA,检测乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者及健康志愿者外周血hMAM mRNA和CD44V6 mRNA,同时对胃癌、结直肠癌、食管癌、肺癌、卵巢癌组织中hMAM mRNA的表达进行检测.结果 hMAM-mRNA在胃癌、结直肠癌、食管癌、肺癌、卵巢癌组织中无表达,在乳腺癌、癌旁组织及乳腺良性肿瘤组织中的阳性表达率分别为96.72%、96.72%和93.75%,3组间差异无显著性(P>0.05);CD44V6 mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织及乳腺良性肿瘤组织(P<0.05).乳腺癌患者外周血hMAM mRNA检出率为45.90%,Ⅳ期乳腺癌患者外周血中hMAM mRNA的阳性表达率明显高于其他各组(P<0.05);而hMAM mRNA在健康人及乳腺良性肿瘤患者外周血中均无表达;CD44V6 mRNA在乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者和健康人外周血中的阳性表达率各组之间无显著性差异(P>0.05).结论 hMAM mRNA相对特异性地表达于乳腺组织,外周血检测出hMAM mRNA提示已有癌细胞进入血流,因此可能作为检测乳腺癌血道微转移的标志物;而CD44V6 mRNA作为血液中乳腺癌细胞的特异性标志物缺乏特异性.
-
食管癌同期放化疗与血管内皮生长因子表达的关系
目的探讨食管癌同期放化疗与血管内皮生长因子表达水平的关系.方法将70例中、上段食管癌患者随机分为2组,研究组35例接受同期放化疗,对照组35例接受单纯放射治疗.运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者治疗前、后血清中血管内皮生长因子(S-VEGF)水平,分析其与疗效的关系及临床意义.结果 2组患者治疗前后S-VEGF水平有显著性差异,研究组治疗前(548.65±253.94)pg/mL,治疗后(191.29±159.24)pg/mL(P<0.001);对照组治疗前(622.83±231.47)pg/mL,治疗后(412.26±263.86)pg/mL(P<0.001);治疗组与对照组治疗后的S-VEGF表达水平也有显著性差异(P<0.001).结论食管癌患者放射治疗后S-VEGF水平较治疗前明显降低;同期放化疗较单纯放疗后的S-VEGF水平显著降低;抗VEGF疗法在放疗中的应用值得研究.
-
16号染色体短臂散发性结直肠癌相关基因的精细定位
目的对散发性结直肠癌16号染色体短臂杂合缺失区间(LOH)进行精细定位,以期发现新的肿瘤相关基因.方法用覆盖16号染色体短臂的5个微卫星标记对83例散发性结直肠癌进行杂合缺失分析,初步定位候选区域后再用另5个微卫星标记对这一区域进行精细定位.PCR扩增相应位点的基因组DNA,并用ABI 377自动测序仪进行电泳.用Genescan 3.7 和Genotype 3.7软件进行遗传位点扫描及杂合缺失分析.杂合缺失与临床病理参数的关系比较采用χ2检验.结果 16号染色体短臂的平均杂合缺失率为24.58%,仅有一高频缺失位点D16S404,杂合缺失率达52.73%.对其精细定位后发现,小杂合缺失区间应位于D16S406和D16S3126之间,约1.1 cM.而这一区间的杂合缺失与Dukes分期、肿瘤分化及淋巴结转移等无关.结论通过散发性结直肠癌16号染色体短臂杂合缺失的精细定位研究,发现了D16S406～D16S3126之间精度达1.1 cM的肿瘤相关基因候选区域.在这一区间内可能的肿瘤抑制基因为USP7基因,相邻的候选肿瘤抑制基因有EMP2.对这2个基因的深入研究可能明确新的散发性结直肠癌相关基因.
-
HIF-1α在直肠癌中的表达和血管生成的关系
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在直肠癌中的表达和血管生成的关系及其临床意义.方法分别采用免疫组化SP法检测88例直肠癌患者肿瘤组织中HIF-1α、VEGF和CD34的表达和使用蛋白印迹法(Western blot)半定量检测21例直肠癌患者新鲜肿瘤组织和12例正常直肠黏膜组织中HIF-1α的表达;并回顾性分析临床病理学资料.结果免疫组化检测结果显示直肠癌组中HIF-1α、VEGF的阳性表达率分别为65.9%(58/88),63.6%(56/88)显著高于正常对照组的16.7%(2/12)和0%(P<0.01);直肠癌组中MVD平均为29.6±6.1(16～51),正常对照组为15±4.8(7～22),2组比较差异有显著性意义(P<0.01).HIF-1α、VEGF与CD34的表达呈显著正相关(P<0.01).HIF-1α、VEGF和CD34的表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型、细胞分化程度无显著相关性.本组病例5年生存率为63.6%,其中HIF-1α、VEGF表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为41.38% vs 80%和37.93% vs 86.67%,2者比较差异具有非常显著性意义(P<0.01);Cox模型多因素分析表明,HIF-1α、VEGF可能作为临床判断预后的指标.结论本研究结果提示在肿瘤的发生、发展中的缺氧过程诱导了HIF-1α的形成,从而促进靶基因VEGF的转录,导致血管生成增多,进而促进肿瘤生长、浸润和转移;HIF-1α,VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标.
-
Ⅲ期非小细胞肺癌LRP、p53蛋白表达与新辅助化疗疗效及预后的研究
目的了解Ⅲ期非小细胞肺癌患者LRP、p53的表达与含铂新辅助化疗方案的疗效以及预后之间的关系.方法通过免疫组化方法研究43例Ⅲ期非小细胞肺癌患者化疗前后肺癌标本LRP、p53的表达,并分析上述指标的表达与新辅助化疗疗效以及生存期的关系.结果在化疗前后的成对标本中,化疗前肺癌标本LRP、p53的表达明显低于化疗后;化疗前LRP表达与化疗有效率呈负相关(LRP 阳性组化疗有效率40%,LRP阴性组73.91%,P＝0.033);化疗前p53表达与化疗有效率正相关(p53 阳性组化疗有效率76.19%,p53阴性组40.91%,P＝0.031).中位生存期化疗前LRP阴性组和阳性组分别为17个月和16个月,p53化疗前阴性组和阳性组分别为18个月和15个月.Cox 回归分析结果提示化疗前p53表达(P=0.029)以及淋巴结转移(P=0.014)是生存期的预后因素.结论检测Ⅲ期非小细胞肺癌化疗前LRP和p53表达有助预测含铂方案新辅助化疗的疗效.化疗前p53超表达以及淋巴结转移提示Ⅲ期非小细胞肺癌患者预后不良.
-
肺癌靶向治疗研究进展与我国肺癌的EGFR基因突变概况
近年来,以上皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)为靶标的分子靶向治疗(molecular targeted therapy)受到国内外肿瘤界的普遍关注,其中EGFR酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib(又称Iressa)和Erlotinib(又称Tarceva)已被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC),并且Gefitinib还获得包括日本、澳大利亚等27个国家的批准,我国也于2005年2月批准了Genfitinib进入临床.
-
原发性胆囊癌的诊治进展
原发性胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤,我国胆囊癌占同期普通外科疾病的0.1%～1.1%,平均0.28%;占同期胆道疾病的0.4%～3.8%,平均1.53%[1].胆囊恶性程度高,预后极差,总的5年生存率在0%～10%[2].胆囊癌缺乏典型的、特异性的临床症状,甚至手术时亦难识别,明确诊断时已多为晚期.手术是治疗胆囊癌的首选方法,放、化疗的应用价值还有待进一步研究.现就胆囊癌的诊断和治疗现状做一介绍.
-
射频毁损联合无水乙醇注射治疗小肝癌的坏死范围及安全性
目的比较射频联合无水乙醇(99%)注射和单独射频治疗肝肿瘤的坏死范围及安全性.方法 28例原发性和转移性肝癌患者,14例接受射频联合无水乙醇注射治疗,14例接受单独射频治疗.2组疗效均由治疗后1个月的螺旋CT增强扫描评估.结果 2组病例肿瘤的坏死范围有显著统计学差异,治疗后安全性指标均无显著统计学差异.结论射频治疗是一种有效、安全的肝肿瘤治疗方法,与单独射频治疗相比,射频毁损联合无水乙醇注射治疗能增大肿瘤坏死范围,并且比较安全.
-
骨肉瘤误诊误治原因、后果分析及对策
目的探讨骨肉瘤误诊误治的各种原因、后果及其治疗方法.方法收集我科47例有误诊、误治病史的骨肉瘤患者临床资料,并对误诊、误治的后果进行回顾性分析.结果因病人因素造成误诊18例(38.30%),医师因素17例(36.17%),病人和医师双方因素12例(25.53%),平均误诊天数分别为72.15、57.34、100.68 d.27例(57.45%)有误治史,其中14例(29.79%)曾行中医药治疗,11例(23.40%)接受不正确手术治疗,误用抗生素治疗2例.误诊、误治有可能导致28例(59.57%)失去保肢手术的机会,8例(17.02%)保肢手术后复发,20例(42.55%)出现远处转移.结论骨肉瘤误诊、误治的主要原因是患者、家长延误,加之临床和影像学诊断医师缺乏骨肉瘤专业知识所致,CT或MRI检查是防止早期骨肉瘤误诊的有效的方法,对于不典型病例手术或活检前应充分估计到各种诊断的可能性,并制定完善的治疗方案,切忌盲目采取任何治疗.
-
白介素11在血小板减少疾病中的临床应用
目的观察国产重组人白介素11(rhIL-11)在治疗血小板减少疾病中的疗效.方法将55例血液肿瘤患者分为AB,BA 两组进行自身交叉对照;特发性(难治性)血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)组入选15例;血液肿瘤患者每例均化疗2个疗程(28 d为1个疗程).A疗程化疗结束后24 h加rhIL-11,剂量为25 μg/(kg*d),皮下注射,于化疗结束后24 h开始连用14 d,B疗程化疗后不使用rhIL-11,作为空白对照;自化疗开始隔日查血常规1次,观察各疗程外周血小板计数变化.ITP患者皮下注射rhIL-11 25 μg/(kg*d),连用14 d.结果血液肿瘤组:A疗程用rhIL-11后外周血小板数均值、高值均大于 B疗程,A、B两疗程血小板数在用药前后差异有显著意义(P<0.05).A疗程血小板数低于50×109/L 的持续天数、恢复至75×109/L以上需要天数均有不同程度缩短;ITP组:rhIL-11治疗后患者血小板数均值逐渐升高,至第15天达(99±27)×109/L,用药前后血小板数差值为(80±16)×109/L.结论 rhIL-11对难治性血小板减少性紫癜及血液肿瘤化疗导致血小板减少有一定疗效,可耐受性好.
-
癌症患者外周血及肿瘤组织中多药耐药基因表达的相关性研究
化学治疗是恶性肿瘤患者综合治疗中的重要手段,肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是影响其作用的主要因素,多药耐药基因(mdr1)和肿瘤耐药密切相关[1,2].而肿瘤患者外周血中mdr1与癌组织中mdr1表达的相关性的研究甚少.本实验应用荧光定量RT-PCR法检测106例恶性肿瘤病人外周血与肿瘤组织中mdr1的表达情况,并探讨二者的相关性.
-
人乳头瘤病毒16型E7C/CD80嵌合DNA疫苗质粒的构建
制备人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)与免疫辅助因子融合的嵌合基因疫苗,以增强基因免疫的效应,是HPV疫苗研制的基本方向之一[1].由于HPVE7在大多数宫颈癌及其前体病变中持续表达而不在正常组织中表达,因而被首先选用作制备宫颈癌治疗性疫苗[2].但E7蛋白也是高危型HPV的主要转化蛋白.本实验将去除E7的转化活性而保留其免疫原性的E7C亚基因插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)中,并将其和共刺激分子CD80(B7-1)进行连接重组,构建HPV16 E7C/CD80嵌合DNA疫苗,使抗原蛋白和共刺激分子共同在一质粒表达,增强其作为宫颈癌治疗性疫苗的免疫效果.
-
斯普林改善晚期恶性肿瘤全身状况的疗效观察
我国癌症发病率近年呈上升趋势[1],贵州处于少数民族地区,经济文化相对落后,许多病人就诊时已是晚期,全身功能状况极差,失去了手术及放化疗机会.我科于2002～2004年对住院治疗的88例晚期肿瘤病人进行了斯普林与参麦注射液对照治疗观察,结果显示斯普林对晚期癌症病人全身状况改善方面有较好的辅助疗效,现报告如下.
-
抗血管生成治疗的新进展--聚焦2005年ASCO会议
2005年5月美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)会议在美国新奥尔良举行,会议对肿瘤的抗血管生成治疗进行了重点讨论[1].
-
新基因pp3774的亚细胞定位以及在肝癌细胞系和组织中的表达谱研究
目的探讨新基因pp3774在肝癌细胞系、人肝癌及癌旁肝、肝硬化以及正常肝组织中的表达差异及其生物学功能.方法脂质体转染-荧光观察pp3774-GFP融合蛋白的亚细胞定位;合成新基因pp3774特异性多肽,制备兔源性多克隆抗体;用RT-PCR、蛋白印迹、免疫细胞化学及免疫组化方法检测pp3774基因在7个肝癌细胞系及214例肝细胞癌、18例肝硬化及10例正常肝组织中的表达差异.流式细胞术检测转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡率.结果 pp3774蛋白主要定位于细胞质(内质网为主);RT-PCR检测结果表明pp3774 mRNA在肝癌细胞系BEL-7402、Huh-7、MHCC-97L及HepG2中高表达,SMMC-7721、MHCC-LM3及人永生化肝细胞系L-02中度表达,而在Hep3B中低表达;肝癌及癌旁组织中pp3774 mRNA的表达表现为癌旁高于癌(P<0.05);免疫组化结果显示pp3774蛋白表达程度依次为正常肝≥肝硬化≥癌旁肝组织>肝癌.转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡发生率高于对照组约10%.结论 pp3774基因是一个具有抑制肝癌细胞生长功能的新基因.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
