肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对多药耐药MCF-7/ADR和KBV/200细胞增殖及细胞周期影响作用机制的研究
目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200及其相应的亲本敏感MCF-7和KB细胞的生长抑制率;FCM法检测不同浓度5-Aza-dC(1、5和10 μmol/L)作用72 h及5-Aza-dC (10 μmol/L)作用24、48和72 h后,各细胞周期分布的变化;分别采用实时荧光定量-PCR及蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclin E和p21wif1/cip1 mRNA及蛋白的表达情况.结果:5-Aza-dC对耐药细胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈现明显的生长抑制作用,细胞周期被阻滞在G2/M期,并呈时间及剂量依赖性;细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1 mRNA及蛋白的表达均上调.结论:5-Aza-dC可以通过使MCF-7/ADR及KBV/200细胞的细胞周期被阻滞在G2/M期,从而抑制肿瘤多药耐药细胞的增殖;其作用机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21wif1/cip1的表达有关.
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肺癌细胞条件培养液刺激成骨细胞增殖但抑制其分化
目的:体外研究肺癌细胞条件培养液(conditioned medium,CM)对前骨细胞亚克隆14细胞株MC3T3-E1 Subclone 14增殖、分化和矿化的作用.方法:收集人肺腺癌A549细胞CM,以10% A549 CM和20% A549 CM加入MC3T3-E1 Subclone 14细胞培养液,采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测MC3T3-E1Subclone 14细胞增殖,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测MC3T3-E1 Subclone 14细胞中ALP的活性,茜素红染色检测MC3T3-E1 Subclone 14细胞的矿化能力,实时荧光定量PCR检测MC3T3-E1Subclone 14细胞中ALP、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原蛋白α1 (collagen type Ⅰ alpha 1,Col1α1)及RUNX2 (runt-related transcription factor 2) mRNA的表达.结果:MC3T3-E1 Subclone 14细胞培养24和48 h时,10% A549 CM组和20% A549 CM组的细胞增殖率均高于不加A549 CM的对照组(P<0.05); 10% A549CM组和20% A549 CM组MC3T3-E1 Subclone 14细胞中ALP活性低于对照组(P<0.05); A549 CM组矿化结节的数量和面积均小于对照组(P<0.05); A549CM组MC3T3-E1 Subclone 14细胞中ALP、OCN、Col1α1和RUNX2 mRNAs的表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论:肺癌A549细胞CM可促进MC3T3-E1Subclone 14细胞的增殖,抑制其分化和矿化.
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Hedgehog信号通路异常对人结肠腺癌多药耐药性的影响
目的:探讨Hedgehog (Hh)信号通路与人结肠腺癌细胞多药耐药的关系.方法:以结肠腺癌敏感细胞株HCT-8和多药耐药细胞株HCT-8/VCR为研究对象,采用Hh信号通路激动剂SAG及抑制剂GANT61进行干预.实验分为4组:HCT-8组、HCT-8/VCR组、HCT-8+SAG组(3 nmol/L SAG干预48 h)以及HCT-8/VCR+GANT61组(5 μmol/L GANT61干预48 h).采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞耐药性及存活率.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别从基因和蛋白水平检测p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及Hedgehog信号通路相关蛋白Smo和Gli1的表达.结果:HCT-8/VCR组Smo、Gli1和P-gp基因及蛋白表达高于HCT-8组(P<0.05); HCT-8+SAG组24和48 h时的细胞存活率及Smo、Gli1、P-gp基因和蛋白表达水平均高于HCT-8组(P<0.05); HCT-8/VCR+GANT61组24和48 h时的细胞存活率及Smo、Gli1、P-gp基因和蛋白表达均低于HCT-8/VCR(P<0.05).结论:人结肠腺癌细胞多药耐药性与Hh信号通路异常激活有关.
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微小RNA-143对人胰腺癌PANC-1细胞迁移的抑制作用及其机制的探讨
目的:探讨微小RNA (microRNA,miR)-143对人胰腺癌PANC-1细胞生物学特性的影响.方法:人工合成miR-143的模拟物,并通过LipofectAMINETM2000转染入PANC-1细胞.采用实时荧光定量PCR法检测miR-143的表达水平.采用MTT法和FCM法检测对细胞增殖及凋亡的影响,采用Transwell小室和划痕实验检测对PANC-1细胞迁移能力的影响.构建野生型及突变型转化生长因子β活化激酶1[transforming growth factor (TGF)-β activated kinase 1,TAK1]的3’端非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告载体,检测海肾荧光素酶的相对活性以验证miR-143对TAK1 mRNA的作用靶点.结果:转染miR-143模拟物后,PANC-1细胞中miR-143表达上调,但其细胞增殖及凋亡与转染前的差异无统计学意义(P>0.05).转染miR-143组通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组,划痕实验检测结果显示细胞迁移能力受到抑制(P<0.05).与各对照组相比,共转染野生型TAK1的3’-UTR和miR-143可使海肾荧光素酶相对活性显著降低.结论:miR-143对人胰腺癌PANC-1细胞的迁移能力有抑制作用,TAK1可能是其靶基因之一.
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肝肠-钙黏连蛋白过表达对胃癌细胞BGC-823增殖、侵袭及迁移能力的影响
目的:探讨肝肠-钙黏连蛋白(liver-intestine cadherin,CDH17)过表达对胃癌BGC-823细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法:采用脂质体转染法建立CDH17基因过表达的BGC-823细胞株;分别采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测转染重组表达载体pcDNA3.1(-)/CDH17后,BGC-823细胞中CDH17 mRNA和蛋白的表达水平.MTT法检测CDH17基因过表达对BGC-823细胞增殖的影响;体外侵袭实验及划痕实验检测CDH17基因过表达对BGC-823细胞迁移及侵袭能力的改变.结果:RFQ-PCR及蛋白质印迹法检测结果显示,转染重组表达载体pcDNA3.1(-)/CDH17的BGC-823细胞中CDH17 mRNA及蛋白均过表达;CDH17过表达能明显提高BGC-823细胞的增殖、侵袭及迁移能力(P<0.05).结论:CDH17基因在BGC-823细胞中过表达能提高胃腺癌的增殖、侵袭及迁移能力,并促进胃腺癌的发生及发展.
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PKGⅡ对胃癌SGC-7901细胞增殖相关的MAPK/ERK下游信号分子的抑制作用
目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP-dependent protein kinase Ⅱ,PKG Ⅱ)对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)下游核糖体S6激酶1(ribosomal S6 kinase 1,RSK1)和原癌基因c-Jun、c-Fos的作用.方法:用腺病毒Ad-LacZ和Ad-PKG Ⅱ感染SGC-7901细胞,使细胞高表达PKG Ⅱ;用特异性PKG Ⅱ激活剂8-pCPT-cGMP[8-(p-chlorophenylthio)-cyclic GMP]作用于感染了腺病毒的细胞,再用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)进行刺激.MTT法检测PKG Ⅱ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响,RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKG Ⅱ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c-Fos mRNA和p-RSK1、c-Jun、c-Fos蛋白表达的影响,免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况.结果:8-pCPT-cGMP作用于感染了Ad-PKG Ⅱ的SGC-7901细胞后,EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c-Fos mRNA和蛋白的表达受到抑制,RSK1 (Ser380)磷酸化水平明显降低;EGF刺激后,SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1,8-pCPT-cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少.结论:激活的PKG Ⅱ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1 Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c-Fos的表达.
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敏感复发小细胞肺癌二线化疗疗效及生存分析
目的:本研究旨在比较拓扑替康、含铂联合化疗和其他单药化疗用于敏感复发小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)患者二线化疗的疗效和安全性.方法:回顾性分析83例敏感复发SCLC患者接受二线化疗的疗效和生存情况,并采用COX比例风险模型进行预后的相关因素分析.结果:拓扑替康组、含铂联合化疗组和其他单药化疗组的中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为2.80、4.07和1.93个月(P=0.007),二线化疗后的中位总生存期(overall survival,OS)分别为8.07、10.57和7.27个月(P=0.021),Ⅲ~Ⅳ度不良反应发生率分别为47.6%、69.2%和30.0% (P=0.033).COX比例风险模型分析结果显示,一线化疗疗效(有效与稳定/进展:风险比为1.27,P=0.013)、二线化疗前体能状况评分(0~1分与2分:风险比为1.36,P=0.019)和二线化疗前肿瘤分期(局限期与广泛期:风险比为2.16,P=0.006)是二线化疗OS的独立影响因素.结论:一线化疗有效、体能状况评分为0~1分、二线化疗前局限期患者更能从二线化疗中获益.与拓扑替康和其他单药化疗相比,二线含铂联合化疗的PFS和OS更具优势.
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核因子E2相关因子2表达对晚期非小细胞肺癌一线含铂化疗疗效及预后影响的研究
目的:通过检测核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)在晚期非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其与一线含铂化疗方案疗效和患者预后的相关性.方法:回顾性分析接受一线含铂方案化疗的50例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料,并采用免疫组织化学法检测所有患者组织标本中Nrf2的表达情况.应用SPSS17.0软件进行统计,分析Nrf2表达与一线含铂化疗方案的疗效与患者预后的相关性.结果:在晚期非小细胞肺癌患者中Nrf2的表达存在个体差异,总阳性率为34% (17/50);其中年龄≥70岁患者Nrf2的阳性率为58.3% (7/12),明显高于<70岁患者的26.3% (10/38) (P=0.041);发生远处转移患者中Nrf2阳性率为46.7%(14/30),明显高于无远处转移患者的15.0% (3/20) (P=0.021); Pearson相关分析表明,Nrf2表达与患者的年龄(r=0.370,P=0.020)、远处转移(r=0.289,P=0.042)、化疗疗效(r=0.315,P=0.026)、无进展生存期(progression free survival,PFS)(r=-0.393,P=0.006)及总生存期(overall survival,OS)(r=-0.309,P=0.029)均有相关性.COX多因素分析结果表明,Nrf2表达是一线含铂化疗方案疗效和PFS的独立预测因素(P<0.05).结论:晚期非小细胞肺癌患者中Nrf2的表达是预测含铂方案疗效和PFS的独立预测因素,其有望成为临床上选择治疗非小细胞肺癌化疗方案的理想标志物.
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高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ、E-cadherin和α-catenin在卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达
目的:检测高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgi α-mannosidase Ⅱ,GM Ⅱ)、E-cadherin和α-catenin在不同卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达.方法:运用免疫组织化学法检测46例卵巢上皮恶性肿瘤(其中有大网膜或淋巴结转移者27例)、15例卵巢上皮交界性肿瘤及12例卵巢上皮良性肿瘤组织中GM Ⅱ、E-cadherin和α-catenin的表达情况.体外培养卵巢癌A2780、SKOV-3和HO-8910细胞,分别应用RT-PCR、免疫荧光和蛋白质印迹法检测GM Ⅱ、E-cadherin和α-catenin mRNA和蛋白的表达情况.结果:在卵巢上皮恶性肿瘤中GM Ⅱ的阳性表达率(87%)和E-cadherin、α-catenin的异常表达率(80%和72%)明显高于卵巢上皮交界性肿瘤(60%、20%和40%)和卵巢上皮良性肿瘤(42%、0%和17%),且有转移患者肿瘤组织中的阳性表达率和异常表达率明显高于无转移者(P<0.05).A2780、SKOV-3和HO-8910细胞中GM Ⅱ荧光表达强度逐渐增强,E-cadherin和α-catenin荧光表达强度逐渐减弱.在A2780、SKOV-3、HO-8910中,GM Ⅱ mRNA和蛋白表达水平逐渐增加,而E-cadherin和α-catenin mRNA及蛋白表达水平则逐渐减弱,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:GM Ⅱ、E-cadherin和α-catenin可能在卵巢癌的恶性进展中发挥重要作用,GM Ⅱ有望成为卵巢癌预后的标志和治疗靶点.
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乳腺癌肺转移117例临床病理特征及预后相关因素分析
目的:探讨乳腺癌肺转移患者预后相关因素.方法:研究对象为2001年1月-2008年12月共117例可手术乳腺癌首发肺转移患者,收集这些患者的临床病理资料,并进行生存随访.对可能影响乳腺癌肺转移患者预后的因素进行单因素和多因素分析.结果:所有患者肺转移后中位总生存期为32 (2~107)个月,中位至进展时间为13(1~76)个月,术后中位总生存期为66 (8~169)个月.分子亚型为luminal A、luminal B、HER-2/neu过表达型和三阴性乳腺癌患者肺转移后的5年生存率分别为65.4%、33.2%、30.2%和19.2% (P=0.006);2年无进展生存率分别为64.6%、49.3%、48.0%和30.7% (P=0.005).单因素分析结果显示,分子亚型、无病间期(disease-free interval,DFI)、肝转移、脑转移、肺转移性肿瘤的数目、肺转移性肿瘤的位置、肺转移性肿瘤大直径和肺转移后化疗周期数均与乳腺癌肺转移患者的预后相关(P<0.05).COX多因素分析结果显示,DFI、肺转移性肿瘤的数目、肺转移性肿瘤的位置和肺转移性肿瘤大直径是乳腺癌肺转移患者的独立预后因素(P<0.05).结论:乳腺癌肺转移患者的预后与肺转移性肿瘤的情况密切相关.早期发现肺转移对治疗乳腺癌肺转移具有重要意义.
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结直肠癌患者外周血循环中MAGE-A3、MAGE-A6和MAGE-A10基因表达及其临床意义
目的:检测结直肠癌患者外周血循环中黑素瘤抗原编码基因(melanoma antigen encoding gene,MAGE)-A3、MAGE-A6和MA GE-A10的表达情况,并分析其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)检测35例结直肠癌患者和15例正常对照者外周血中MAGE-A3、MAGE-A6和MAGE-A10mRNA的表达水平,并分析其与结直肠癌患者临床病理特征(性别、年龄、肿瘤部位、组织学分级、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期)之间的关系.结果:所有外周血样本中均未检测出MAGE-A3 mRNA的表达.结直肠癌组MAGE-A6 mRNA表达阳性率显著高于正常对照组(P=0.000 0),男性患者的表达水平高于女性患者(P=0.045 9),淋巴结转移患者的表达水平也高于无转移患者(P=0.000 0);结直肠癌组MAGE-A10 mRNA表达阳性率也显著高于正常对照组(P=0.022 4);淋巴结转移患者的表达水平也高于无转移患者(P=0.000 0).结论:结直肠癌患者外周血循环中MAGE-A6和MAGE-A10 mRNA的表达在结直肠癌转移检测中具有重要意义,可能成为结直肠癌微转移诊断、治疗选择和预后判断中的重要临床靶标.
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1-磷酸鞘氨醇对恶性肿瘤生物学行为调控的研究进展
1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)是细胞膜鞘磷脂的代谢产物之一,在多种恶性肿瘤形成、转化和进展过程中发挥重要作用,能够调节肿瘤细胞增殖、凋亡及血管的新生.S1P对恶性肿瘤的生物学行为因细胞类型及受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)表达不同而不同,在结肠癌和卵巢癌细胞中S1P通过S1PR1/S1PR3促进肿瘤细胞的生长,而在黑素瘤细胞中则通过S1PR2抑制肿瘤细胞的生长,不同受体介导的下游信号通路也不尽相同.因此,本文就S1P对不同肿瘤细胞生物学行为的影响及通过不同受体所介导的信号通路作一综述.
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乳腺癌上皮间质转化与耐药关系的研究进展
肿瘤上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)是指肿瘤在各种因素作用下上皮细胞转变为具有高侵袭、转移能力间质表型的过程.EMT与细胞上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达下调、间质表型标志物上调和相关基因表达改变有关.EMT的发生能够促进乳腺癌侵袭、转移和干细胞特性获得,诱导乳腺癌细胞对化疗、内分泌治疗和靶向药物治疗产生获得性耐药.同时研究发现,乳腺癌耐药细胞能够发生EMT,并获得干细胞表型.因此,针对乳腺癌细胞EMT的相关研究可以帮助人们在肿瘤抗耐药治疗中找到新的策略.本文旨在对EMT与乳腺癌发生获得性耐药之间关系的新研究进展作一综述.
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经典Wnt信号通路在恶性淋巴瘤中的研究进展
Wnt信号通路是调控机体胚胎及器官发育的重要信号通路之一,在细胞增殖、分化、极化、黏附和运动等生理过程中发挥重要作用;许多肿瘤的发病涉及经典Wnt通路的异常持续性激活.近年来,在恶性淋巴瘤发病研究中有许多涉及Wnt信号通路的激活.本文就经典Wnt信号通路在淋巴细胞发育和恶性淋巴瘤发病中的研究进展进行简要综述,旨在进一步探索淋巴瘤的发病机制,揭示基于该通路的潜在靶向治疗的可能.
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吉西他滨联合顺铂治疗晚期食管癌的临床观察
目的:比较吉西他滨联合顺铂(GP方案)或氟尿嘧啶联合顺铂(PF方案)治疗晚期食管癌的疗效和不良反应.方法:2006年10月-2008年10月,48例Ⅲ~Ⅳ期初治晚期食管癌患者随机接受GP方案(24例)或PF方案(24例)化疗,3周为1个化疗周期,每2个周期评价1次疗效和不良反应,完成4~6个化疗周期后评价近期疗效,并进行随访.观察中位生存时间(median survival time,MST)以及1、2和3年生存率.结果:GP组有效率为70.8% (17/24),高于PF组的41.7% (10/24),差异有统计学意义(P=0.042).两组的主要不良反应均为骨髓抑制和胃肠系统不良反应.GP组和PF组Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少发生率分别为37.5% (9/24)和16.7% (4/24),Ⅲ~Ⅳ度血小板减少发生率分别为29.2% (7/24)和8.3% (2/24),Ⅲ度恶心和呕吐的发生率分别为20.8% (5/24)和33.3% (8/24),两组差异均无统计学意义(P>0.05).未见Ⅳ度胃肠系统不良反应和Ⅱ~Ⅳ度肝肾功能损害.GP组的MST为22.6个月(95%可信区间:12.8~32.4个月),PF组的MST为11.5个月(95%可信区间:9.3~13.7个月),差异有统计学意义(P<0.05).GP组的1年生存率高于PF组(75.0%和45.8%,P=0.039),2年和3年生存率与PF组的差异无统计学意义(GP组:31.0%和8.3%; PF组:25.0%和4.2%)(P>0.05).结论:GP方案治疗晚期食管癌的近期疗效和生存获益均优于PF方案,患者耐受良好.
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扩增阻滞突变系统法检测非小细胞肺癌微小标本表皮生长因子受体突变
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微小标本代替大体标本用于扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的可行性.方法:181例NSCLC标本纳入本研究,包括157例微小标本(分别为CT引导下经皮肺穿刺活检标本、支气管内超声引导下针吸活检标本、淋巴结活检标本、支气管镜活检标本和胸腔积液)和24例大体标本.采用QIAGEN DNA提取试剂盒提取标本组织DNA,然后使用AmoyDx人类EGFR基因4种突变荧光PCR检测试剂盒检测EGFR基因的突变情况,后采用x2检验或Fisher精确检验比较微小标本与大体标本的EGFR突变检出率.结果:181例标本中,EGFR的总突变率为39.8% (72/181);其中微小标本的EGFR突变检出率为38.9%,大体标本的EGFR突变检出率为45.8%,2者间差异无统计学意义(P=0.515).EGFR突变率在不吸烟患者(P=0.033)和腺癌患者(P<0.001)中显著增高.结论:ARMS法检测NSCLC微小标本也能获得较高的EGFR突变检出率.对于晚期难以获得大体标本的NSCLC患者,微小标本可代替大体标本应用于临床EGFR突变检测.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |