肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同亚型Akt/PI3K在肿瘤细胞凋亡中的作用
目的研究磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)通过不同亚型的Akt调节细胞凋亡.方法各种肿瘤细胞种植在96孔或6孔细胞培养皿中,采用免疫沉淀加酶联法测定Akt磷酸化状态及其酶活性.通过免疫沉淀加Werstern印迹法,测定Akt活性.用细胞凋亡实验定量分析Akt抑制剂诱导细胞死亡的效应.结果①各类Akt亚型抑制剂可阻断Akt1或Akt2蛋白序列上的第308位点苏氨酸(pAkt308)和第473位点丝氨酸(pAkt473)磷酸化,并表现出相应的Akt亚型抑制特异性;②抑制磷酸化Akt可明显降低其激活底物GSK3β的能力;③多种检测的肿瘤细胞系表现出PI3K通过Akt调节细胞凋亡程序可能主要和两种Akt亚型(Akt1,Akt2)相关.结论PI3K/Akt信号传导途径涉及细胞凋亡,主要通过PI3K下游基因Akt参与调节,Akt1和Akt2亚型是主要调节因子,只有同时抑制Akt1和Akt2才能启动细胞凋亡程序.
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人生长抑素受体-2和大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶共表达细胞系的建立及其对5-氟胞嘧啶杀伤的敏感性
目的建立共表达人生长抑素受体2(SSTR2)和大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)的细胞系,为"自杀基因"/前体药物系统联合SSTR2介导的放射性免疫杀伤和显像治疗肿瘤提供细胞模型.方法应用反转录PCR方法从人胚肾293细胞中克隆人sstr2基因,通过基因重叠延伸拼接(SOE)结合PCR方法将CD、内部核糖体进入位点(IRES2)和sstr2连接,并构建表达载体.体外转染人乳腺癌SKBr3细胞并筛选,通过间接免疫荧光检测SSTR2的表达,并研究前体药物5-氟胞嘧啶(5-FC)对上述细胞的杀伤作用.结果成功克隆了人sstr2基因,并构建了CD和sstr2基因的双顺反子表达载体,进一步建立了稳定转染上述表达载体的SKBr3细胞系,间接免疫荧光证实了SSTR2的表达,同时建系细胞能够被前体药物5-FC高效杀伤.结论本研究建立的人乳腺癌细胞系可以共表达sstr2和CD基因,为在体内研究放射性核素标记的SSTR2配体显像和免疫杀伤,并协同CD/5-FC治疗肿瘤奠定基础.
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肺癌转移相关基因的差减文库的构建
目的发现与肺癌转移相关的基因.方法选择4例转移和5例非转移患者肺癌的RNA混合样品进行差减杂交.经过两步骤的杂交后,构建了转移相关基因的差减文库.对获得阳性克隆进行测序和同源性分析.结果一共获得了225个阳性克隆.在GenBank中序列比对的结果表明,它们分属124个基因.其中25个基因出现的频率大于一次,并有9个序列未找到同源基因.结论该结果将有助于各类肿瘤转移相关基因的研究.
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凋亡相关基因在喉鳞癌中的表达概况
目的了解凋亡相关基因在喉鳞状细胞癌中的表达概况,探寻其在喉鳞癌及正常喉组织中的表达差异及意义.方法提取喉鳞癌及癌旁正常喉组织的总RNA,采用Ampolablaleing-LRP方法,分别将上述提取的RNA合成生物素标记的cDNA探针.将合成的探针与细胞凋亡GEArray Q芯片膜(96个凋亡相关基因)进行杂交.采用化学发光方法,并用X感光片记录喉鳞癌标本和对照标本的基因信号表达强弱.将X光片感光点转化成TIFF图形文件,使用ScanAlyze和GEArray Analyzer软件进行资料分析.结果利用基因芯片杂交筛选的方法,在所分析的与凋亡相关的96个基因中,survivin、bcl-2、TNF-β/Lta、TNF-α等23个基因在喉鳞癌组织中表达上调;bak、bax、bik、p53等22个基因表达下调.结论通过细胞凋亡GEArray Q芯片膜杂交筛查的方法发现,在喉鳞癌中抑制凋亡的基因表达上调,促进凋亡的基因表达下调,这些基因改变组成了喉鳞癌特异的与凋亡相关的基因表达谱,为全面系统地研究喉鳞癌中与凋亡相关基因表达情况,及探讨喉鳞癌的发病机制提供了有益的线索.
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转铁蛋白-多聚乙烯亚胺体外转染小鼠骨肉瘤细胞的实验研究
目的评价转铁蛋白-多聚乙烯亚胺(transferrin-polyethylenimine,Tf-PEI)靶向性转染小鼠骨肉瘤细胞的可行性,并确定佳的转染条件.方法以Tf-PEI为载体,将绿色荧光蛋白基因和荧光素酶基因分别导入小鼠骨肉瘤细胞,用荧光显微镜及荧光素酶检测系统检测其转染效率.以游离转铁蛋白竞争性拮抗Tf-PEI,并观察它对转染效率的影响.结果Tf-PEI可以高效的、靶向性的转染小鼠骨肉瘤细胞.当N/P比值为5时,Tf-PEI的转染效率高.游离转铁蛋白能够显著的拮抗Tf-PEI的转染.结论Tf-PEI是一种高效率、低毒性、肿瘤靶向性的基因转染载体,它可以作为体外恶性肿瘤基因治疗试验的一个有效工具.
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基因多态性与成人急性白血病易感性关系的研究
目的研究我国汉族人群基因多态性与成人急性白血病易感性的关系.方法按照1:1配对病例对照方法采集江苏汉族人群成人急性白血病病例与对照的外周血,应用PCR-RFLP技术,从代谢酶、受体、DNA修复基因三个层面检测CYP1A1(C6235T)、GSTT1、GSTM1、NQO1(C609T)、P2X7(A1513C)、XRCC1(Arg399Gln)、XPD(Lys751Gln)基因多态性的分布,分析上述基因位点多态性和成人急性白血病易感性的关系,以及基因与基因间的交互作用.结果应用配对病例对照的X2检验分析得出CYP1A1、P2X7、XPD突变型和GSTT1缺失基因型在病例与对照组中的分布有统计学差异(P＜0.05),CYP1A1、GSTT1、P2X7、XPD基因可能是成人急性白血病的易感基因,其OR值分别为3.1957、1.9008、1.9983和2.1842;按病理类型分析,CYP1A1可能是急性髓性白血病、CYP1A1与XPD可能是急性淋巴细胞性白血病的易感基因.应用logistic多元回归模型分析得出CYP1A1(6235T)与XRCC1(399Gln)突变基因型之间,P2X7(1513C)与XRCC1(399Gln)突变基因型之间具有协同作用,其OR值分别为5.720和5.027,有统计学意义(P＜0.05).结论携带CYP1A1、P2X7、XPD突变等位基因者,携带GSTT1缺失型基因者患急性白血病的危险性可能增加;其中携带CYP1A1突变等位基因者患成人急性髓性白血病的危险性可能增加,携带CYP1A1与XPD突变等位基因者患成人急性淋巴细胞性白血病的危险性可能增加;同时携带CYP1A1(6235T)与XRCC1(399Gln)突变基因型或P2X7(1513C)与XRCC1(399Gln)突变基因型患成人急性白血病的危险性比单独携带其中一个突变基因型者明显增加.
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三羟异黄酮对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达变化的影响
目的观察三羟异黄酮(genistein)对原癌基因HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达变化的影响,探讨genistein抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制.方法用基因转染技术建立HER-2/neu高表达的乳腺癌MCF-7细胞(命名为MCF-7/HER-2).5×10-5mol/L genistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72 h后,应用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达的变化.结果MCF-7/HER-2细胞与MCF-7细胞相比VEGF蛋白和mRNA表达增加,genistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72 h后,VEGF的mRNA和蛋白表达量均下调,随着处理时间的延长,VEGF mRNA和蛋白表达量下降越明显.结论genistein能在转录和翻译水平下调HER-2/neu高表达乳腺癌细胞VEGF的表达,这可能是genistein抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的机制之一.
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siRNA表达载体介导的RNA干扰对肝癌细胞周期蛋白E1表达抑制研究
目的探讨经载体介导的RNA干扰对肝癌细胞周期蛋白E1表达抑制效率.方法针对周期蛋白E1基因设计并合成特定的RNA干扰模板片段,连接到pSilencer 1.0-U6载体上构建siRNA真核表达载体;脂质体转染法将上述重组质粒转入BEL-7402肝癌细胞株.RT-PCR分析周期蛋白E1表达抑制率;流式细胞术测细胞周期S期和凋亡细胞比率;MTT比色法测定活细胞数并绘制细胞生长曲线.结果重组载体介导肝癌细胞BEL-7402周期蛋白E1抑制率达62%;转染重组质粒32 h测得S期细胞为19%,空载体转染对照为27%;转染重组质粒96 h流式细胞术测得凋亡细胞为13.1%,高于空载体对照的6.6%;细胞生长曲线作图表明,重组载体转染组细胞生长明显减缓.结论肝癌细胞周期蛋白E1的表达可被载体介导诱发的RNA干扰成功抑制,进而导致细胞生长受抑并诱导凋亡;本研究为探索肝癌的RNAi治疗提供了初步的实验依据.
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河南食管癌高发区居民食管癌变过程中微卫星LOH的特征
目的微卫星(microsatellite)是广泛分布于生物基因组中的DNA重复序列,与许多重要基因紧密连锁.本研究旨在探讨食管癌变多阶段演进过程中微卫星DNA杂合缺失(loss of heterozygosity,LOH)的特征及其意义.方法采用微卫星DNA多态分析法,选取染色体3p、5q、6p、9p、13q、17p、17q和18q的15个多态微卫星位点,对32例食管癌前病变和癌组织进行LOH分析.结果食管各级癌前病变组织和癌组织均出现不同程度的微卫星DNA LOH,其频率随病变程度加重而明显升高(除D9S1752位点外,P均＜0.05);其中D9S171、D13S260和TP53位点在癌阶段,LOH频率均超过60%.各级癌前病变组织和癌组织中发生LOH的位点不尽相同,同一个体从基底细胞过度增生→间变→原位癌→鳞状细胞癌,均发生LOH的位点是:D3S1234和TP53.结论基因水平的改变发生在食管癌变的早期阶段,随病变程度加重,基因组不稳定性增强,可能是导致食管癌前病变持续向癌的方向发展的重要机制之一.
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bcl-2基因反义寡核苷酸增强放射线诱导Raji细胞凋亡的研究
目的研究bcl-2基因反义寡核苷酸作用淋巴瘤细胞株Raji后,放射线对细胞凋亡的影响.方法bcl-2基因反义寡核苷酸作用Raji细胞后,台盼蓝拒染法计数活细胞;免疫荧光标记观测细胞Bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色和碘化丙啶染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡.结果bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用Raji细胞,显著抑制细胞的生长,并呈时间依赖性,活细胞数分别与单用放射线组及无义寡核苷酸联合放射线组相比,统计学上有显著性差异(P＜0.05).bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用于Raji细胞后显著抑制bcl-2蛋白表达,蛋白水平分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组比较,差异有显著性(P＜0.05).bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线同时作用于Raji细胞后,姬姆萨染色可见凋亡细胞,通过流式细胞仪检测的细胞凋亡率显著增加,分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组相比,具有显著性差异,P＜0.05.结论bcl-2反义寡核苷酸能增强放射线诱导Raji细胞凋亡.
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宫颈癌线粒体DNA D-Loop区基因突变的研究
目的研究原发性宫颈癌组织中线粒体DNA(mtDNA)基因突变情况及其在肿瘤发生、发展中的作用.方法选择24例原发性宫颈癌组织及其邻近的癌旁组织,用PCR的方法将线粒体DNA D-Loop区同时扩增并测序.结果24例子宫颈癌患者的D-Loop区中,共有9例存在30个突变位点,总突变率为37.5%(9/24).其中有8个属于微卫星不稳定,新发现13个多态性位点.结论线粒体D-Loop区是一个具有高度多态性和突变性的区域,在宫颈癌中突变率较高.
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HLA-G基因在星形细胞肿瘤中的表达及意义
目的分析HLA-G mRNA在星形细胞肿瘤的表达情况,探讨其表达是否与肿瘤的恶性转化有关.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测49例星形细胞肿瘤、11例脑膜瘤、7例脑损伤组织中HLA-G mRNA表达.结果7例正常脑组织均为阴性,而11例脑膜瘤中仅有2例表达HLA-G mRNA,其中1例为非典型脑膜瘤.49例星形细胞肿瘤中,6例Ⅰ级病例中,未检测到有HLA-G mRNA表达;20例Ⅱ级病例中阳性表达HLA-G mRNA有6例(30%);16例Ⅲ级病例中有14例(87.5%)阳性表达;7例Ⅳ级有6例(85.7%)阳性表达.HLA-G在星形细胞肿瘤中以HLA-G3 mRNA表达为主.星形细胞肿瘤HLA-G mRNA阳性表达率明显高于脑膜瘤(P＜0.05)和正常脑组织(P＜0.01),高度恶性星形细胞肿瘤HLA-GmRNA阳性表达率高于脑膜瘤(P＜0.01).结论HLA-G基因在星形细胞肿瘤有表达,且表达情况与病理分级有关.HLA-G基因表达可能参与胶质瘤的免疫耐受.
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肝动脉化疗栓塞治疗5 cm以下肝癌的疗效及预后因素
目的研究肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗直径＜5 cm肝癌的效果以及预后因素.方法对1995年2月～2004年2月间肝动脉化疗栓塞治疗的直径＜5 cm的原发性肝癌患者160例的效果进行回顾性分析,log-rank方法单因素分析影响预后的因素,多因素分析采用Cox比例风险模型确定独立的危险因素.结果肝动脉化疗栓塞后的1年、3年、5年生存率分别为77.52%、47.42%、33.68%.血清胆红素水平＞17.0μmol/L、凝血酶原时间超过14 s、有门静脉癌栓和有远处转移是影响预后的独立的危险因素.结论对于手术不能切除的直径＜5 cm的肝癌,肝动脉化疗栓塞是可供选择的有效治疗方法,但有血清胆红素升高或凝血酶原延长的病人,或有门静脉癌栓和远处转移的病人,预后较差.
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乳腺癌组织中p16基因变异及CpG岛甲基化状态的研究
目的探讨p16基因在乳腺癌中的纯合缺失、突变和甲基化的改变及与乳腺癌发生、发展的关系.方法采用PCR缺失分析、PCR-SSCP及甲基化敏感内切酶-PCR分析方法检测p16基因在39例乳腺癌组织变化状况,并结合临床病理资料进行分析.结果39例乳腺癌组织有6例出现p16基因纯合缺失,3例发生p16基因突变,p16基因变异频率为15.4%,5'CpG岛11例发生甲基化,甲基化率为28.2%.10例良性乳腺病组织中未发现p16基因改变和甲基化.p16基因变异频率、甲基化状态与临床分期和淋巴结转移密切相关.结论p16基因变异、甲基化是乳腺癌中常见的分子改变,它们在乳腺癌的发生、发展过程中扮演着重要的角色.
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p57KIP2、cyclin E在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义
目的检测p57KIP2、cyclin E蛋白在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,探讨它们在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)、15例癌旁正常乳腺组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况.结果p57KIP2、cyclin E蛋白在IDC与DCIS、IDC与癌旁正常组织中阳性表达之间,cyclin E蛋白在DCIS与癌旁正常组织中阳性表达之间差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,p57KIP2、cyclin E蛋白阳性表达均与腋窝淋巴结转移相关(P＜0.01,P≤0.05),与患者年龄无关(P＞0.05);cyclin E蛋白阳性表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57KIP2与cyclin E之间阳性表达呈负相关(P＜0.01).结论p57KIP2蛋白低表达、cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin E蛋白的异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57KIP2、cyclin E对预测乳腺癌淋巴结转移有临床意义.
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JAK/STAT信号转导途径研究进展及其与肿瘤的关系
JAK/STAT代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路.近年来发现JAK/STAT途径的激活,特别是STAT3的激活,对于细胞的生长,增殖和转化产生重要影响.本文对JAK/STAT信号转导途径和激活以及对肿瘤发生影响的机制进行了综述.
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人类基因组单核苷酸多态性及其医学应用
在DNA双螺旋结构发现50周年之际,人类基因组计划(human genome project,HGP)顺利完成[1].但基因组序列图侧重于人类基因的共性,只是反映了基因组稳定的一面,并未反映其变异或多态的一面,而正是这种基因组的多态性,即基因组序列的差异构成了不同个体与群体对疾病的易感性、对药物与环境因子不同反应的遗传学基础.因此,随着基因组序列图谱的绘制成功,研究人类基因组的多态性也就成为必然.人类基因组中的多态性,简单、多见的形式就是发生在基因组中的单个核苷酸变异,即单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs),是人类基因组DNA序列变异的主要形式[2].因此,SNP研究是继人类基因组计划之后又一国际研究竞争的新热点.
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490例原发性支气管肺癌的外科治疗
目的总结490例原发性支气管肺癌的手术治疗经验.方法回顾分析本科自1978年1月～2003年1月间对490例不同民族肺癌患者手术治疗的临床病理资料和随访结果.结果全组手术切除448例,切除率为91.4%,其中全肺切除76例,肺叶切除372例.术后并发症发生率为10.4%,手术死亡率为0.8%.随访率为85.2%,术后1、3和5年生存率分别为88.1%、56.6%和42.3%.P-TNM分期、淋巴结状况、病理类型与预后有关(P＜0.05),而手术方式对预后无显著影响(P＞0.05).结论早期确诊是提高治疗效果的关键,手术治疗仍是治疗肺癌的首选方法,其次配合术后放疗、化疗.严格的围术期管理有助于防止术后并发症的发生.手术治疗的预后与肿瘤的P-TNM分期、病理类型和淋巴结转移有密切关系.
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桥本病合并甲状腺恶性肿瘤的诊治体会
目的探讨桥本病合并甲状腺恶性肿瘤有效合理的诊治方法.方法对1981年6月～2004年10月住院手术的196例桥本病中合并恶性肿瘤的25例病人进行回顾分析,对各种诊断方法进行利弊总结,以及对不同分化类型肿瘤病人,选择不同术式处理.结果本组桥本病合并恶性肿瘤病人的发病率为12.76%,其中分化型甲状腺癌占12.24%,淋巴瘤占0.5%,漏诊率为16%(4/25);误诊率为20%(5/25).结论中青年女性罹患桥本病又伴甲状腺单发不均匀结节时应警惕甲状腺恶性肿瘤,需进行B超、CT、ECT、FNAB以及术中冰冻切片等检查,以期尽量降低桥本病合并恶性肿瘤的误漏诊率.
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非小细胞肺癌同侧肺内转移术后预后因素分析
目的探讨原发性非小细胞肺癌(NSCLC)同侧肺内转移外科手术的疗效及预后因素.方法对46例经手术病理证实并行完全切除的原发性非小细胞肺癌同侧肺内转移的病例进行回顾性研究,分为与原发肿瘤灶同叶的肺内转移(pm1)22例和不同叶的肺内转移(pm2)24例二组.结果本组病例总的3年生存率为47.8%,中位生存期(MST)为34.3个月,pm1的3年生存率为63.6%,MST为48个月.pm2的3年生存率为33.3%,MST为24个月.pm1和pm2的3年生存率有统计学差异(P=0.0215).并分析了患者的生存率与一些临床病理因素的关系(病理类型、肺转移结节数、淋巴结分期).其中N0的3年生存率为68.8%,与N1～33年生存率为36.7%比较有显著差异(P=0.0175).结论肺内转移灶与原发灶同叶和不同叶、有无淋巴结转移是影响非小细胞肺癌肺内转移术后预后的重要因素.
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PN0食管癌淋巴结微转移的检测及与预后的关系
目的探讨食管癌淋巴结微转移的免疫组化诊断方法并评价其预后意义.方法采用免疫组织化学方法,用细胞角蛋白19和粘蛋白1单抗检测56例经传统HE染色诊断为无转移(pN0)食管癌患者的118个淋巴结.对患者随访,应用x2检验比较患者的生存差别.结果淋巴结微转移率为25.0%(14/56),食管癌淋巴结微转移与TNM分期(T1/T2、T3)统计学处理结果显著相关(P＜0.05),而与其它临床病理特点无显著相关性(P＞0.05).有淋巴结微转移患者的3年生存率为53.85%,无转移者3年生存率83.63%,两组相比较差别非常显著(x2=7.24,P＜0.05).单变量与多变量分析结果显示,肿瘤浸润深度和淋巴结微转移是独立的预后因素.结论细胞角蛋白19和粘蛋白1单抗免疫组化染色方法较常规组织学检查方法敏感性更高,提高了淋巴结微转移的检出率,可以用来诊断淋巴结微转移,对pN0食管癌预后评价有一定价值.
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门冬酰胺酶诱导缓解治疗急性非淋巴细胞白血病16例
目的探讨门冬酰胺酶(Aase)对急非淋巴细胞白血病(ANLL)诱导缓解的影响.方法用Aase联合常规HA(三尖杉酯碱、阿糖胞苷)、DA(柔红霉素、阿糖胞苷)、维甲酸和砷剂等方案治疗了16例ANLL患者.结果16例中有14例CR,总CR率87.5%.结论①Aase对无论是初治、复发还是耐药ANLL都有着明显的疗效;②Aase对CNSL具有防治作用.
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胸腺上皮肿瘤的外科治疗-204例临床病理分析
目的总结对胸腺上皮肿瘤(TET)的外科治疗结果以改进现有的治疗方法.方法回顾对204例TET的外科治疗,方法为手术探查切除结合术后辅助治疗.根据WHO胸腺上皮肿瘤组织分型和改良Masaoka分期进行疗效分析.结果全组外科整体切除180例占88.2%(其中根治切除139例占68.1%,大体切除41例占20.1%),部分切除17例占8.3%,单纯活检7例占3.4%;Masaoka Ⅰ/Ⅱ期肿瘤的外科整体切除率显著高于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤(100%和75%,P＜0.001),其根治性切除率则更明显地高于后者(94.5%和37.2%,P＜0.001).外科整体切除病例的术中出血量显著少于部分切除或单纯活检病例(524.7 ml和1955.4 ml,P＜0.001).24例(11.8%)患者术后发生严重并发症29人次,其中肌无力危象11人次,合并重症肌无力、部分切除或单纯活检、Ⅲ/Ⅳ期肿瘤、年龄＜45岁为术后发生严重并发症的独立预测因素.术后死亡15例(7.4%),其中6例死于肌无力危象.部分切除或单纯活检以及合并重症肌无力为手术死亡的独立预测因素.术前行激素化疗的术后肌无力危象的发生率及其死亡率均显著降低.WHO组织分型A/AB/B1型TET中Ⅰ/Ⅱ期肿瘤明显多于B2/B3/C型(87.6%和26.4%,P＜0.001);其外科整体切除率显著高于B2/B3/C型(98.9%和78.3%,P＜0.001).全组术后5年和10年生存率为63.2%和50.4%.WHO组织分型B2/B3/C型、MasaokaⅢ/Ⅳ期肿瘤及部分切除或单纯活检是预后不良的独立预测因素.结论根治性切除仍然是治癒TET的主要手段,术前激素化治疗有利于降低重症肌无力患者的手术风险;TET的治疗原则应以WHO组织分型和改良Masaoka分期为依据,Ⅰ/Ⅱ期、A～B1型TET切除率高、手术安全、远期预后好,手术治疗应列为首选,术后放疗并无必要;Ⅲ期以上、B2～C型TET切除率低、手术困难且风险较大,传统的"手术探查切除+术后辅助治疗"策略效果不理想,应通过诱导治疗提高切除率以改善疗效.
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乳腺癌白介素8基因表达及其临床意义
目的探讨乳腺癌组织中白介素8(interleukin-8,IL-8)基因表达及其临床意义.方法建立实时定量RT-PCR方法,检测122例乳腺肿瘤及其邻近正常乳腺组织中的IL-8 mRNA及内参GAPDH的表达水平,以IL-8 N=(IL-8拷贝数/GAPDH拷贝数)来计算IL-8表达水平,并计算同一患者肿瘤组织与正常组织中IL-8 N比值,定义为T/N比值,分析IL-8基因表达(T/N)与临床病理参数的关系.结果102例乳腺癌组织中IL-8 N明显高于其周围邻近的正常乳腺组织(P＜0.01),而8例乳腺良性肿瘤组织与其相应的正常乳腺组织中IL-8 N水平无统计学差异(P=0.37).乳腺癌组织中IL-8 N及T/N比值明显高于乳腺良性肿瘤,且T/N比值与淋巴结转移呈正相关,而与绝经状态、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)状态呈负相关.结论乳腺癌组织高表达IL-8,实时定量RT-PCR技术检测乳腺癌组织中IL-8表达水平可作为评价乳腺癌进展及判断预后的指标.
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质子泵抑制剂预防化疗所致胃肠道反应作用的临床观察
目的观察质子泵抑制剂(洛赛克)在化疗过程中对胃肠道反应的预防保护作用.方法将研究对象分为观察组和对照组,从化疗第一天观察每天应用洛赛克加常规化疗止吐剂(格拉司琼+胃复安+地塞米松),预防胃肠道反应的有效率及对病人生活质量的影响,对照组不用洛赛克,结果采用x2检验分析.结果观察组(加用洛赛克组)对恶心、呕吐次数的控制有效率较对照组高,但无统计学差异,P＞0.05,对患者生活质量及进食的改善较对照组高,且有统计学差异,P＜0.05.结论质子泵抑制剂联合止吐剂临床应用,可以预防化疗所致的胃肠道反应并能改善化疗病人的生活质量.
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多原发结直肠癌的12例治疗分析
2000年6月～2004年5月,本院共收治340例结直肠癌病人,发现多原发癌12例(占3.5%),其中同时性癌(SC)7例,异时性癌(MC)5例,现将临床资料分析报道如下.
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中晚期鼻咽癌根治放疗后辅助化疗的疗效观察
鼻咽癌的主要治疗方法是放射治疗,但对中晚期病例治疗效果欠佳,失效主要原因是局部复发及远处转移.化疗配合放射治疗能提高生存率.作者于1999年1月～2001年12月对68例中晚期的鼻咽癌病人进行临床对比研究,观察中晚期鼻咽癌根治放疗后辅助化疗的疗效,评价其在鼻咽癌综合治疗中的地位.
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饮食与胆囊癌关系的流行病学研究
目的探讨饮食因素与胆囊癌发病的关联,为采取预防措施提供科学依据.方法采用全人群病例对照研究,研究对象为1997年6月～2001年5月期间确诊的、年龄在35～74岁的上海市区368例胆囊癌新发病例以及按性别、年龄(5岁一组)频数配对的895例人群对照.采用非条件logistic回归模型分析饮食各因素与胆囊癌的关系.结果女性中,与低四分位数组相比,葱属类蔬菜年摄入次数高四分位组的调整OR为0.55(95%CI:0.31～0.97;Ptrend=0.06);与不吃组比较,大蒜头和洋葱高摄入组的调整OR分别为0.59(95%CI:0.34～0.99;Ptrend=0.03)和0.52(95%CI:0.30～0.91;Ptrend=0.01).与低四分位组比较,腌制品摄入其余各组调整OR在女性中依次为1.06、1.88、2.31,Ptrend＜0.001;与不吃乳腐组比较,余三组的调整OR依次为1.19、1.47、1.88,Ptrend＜0.01.男性结果与女性类似,腌制品和葱属类蔬菜摄入的各组OR都有不显著的升高和降低.结论新鲜蔬菜,尤其是葱属类蔬菜对胆囊癌的保护作用在女性比男性明显,而且以大蒜头、洋葱的保护作用较为显著.而腌制品摄入,尤其是乳腐,可能会增加胆囊癌的发病风险.
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江苏淮安人群食管癌发病危险与易感基因多态性
目的探讨江苏淮安食管癌高发地区人群食管癌相关代谢酶基因与DNA修复酶基因的分布特征,为食管癌的病因学研究及该地区人群食管癌一级预防提供依据.方法通过1:1配对病例-对照研究,应用PCR-RFLP技术分析106对原发性食管癌患者及其对照样本代谢酶基因CYP1A1、CPY2E1、GSTM1、GSTT1和DNA修复酶基因XPD、XRCC1的多态性.结果CYP1A1、CYP2E1、GSTM1、GSTT1基因多态性与淮安人群食管癌易感性升高之间没有明显相关性.XPD基因多态性和XRCC1基因194位点多态性未见与食管癌易感性相关;XRCC1基因399位点的多态性与食管癌易感性相关,携带突变纯合子Gln/Gln的个体患食管癌的易感性显著高于对照人群(OR=3.447,95%CI=1.078～11.026,P=0.029).代谢酶基因与DNA修复酶基因在食管癌发生中交互作用的分析发现,CYP2E1基因突变基因型与GSTT1基因缺失型同时存在的个体,其患食管癌的危险性下降(OR=0.305,95%CI=0.116～0.802);同时,XRCC1基因194位点与399位点的突变基因型也可使食管癌发生的危险性有所降低(OR=0.329,95%CI=0.121～0.897).结论XRCC1基因399位点多态性与淮安人群食管癌易感性有关;相关基因之间存在一定的交互作用,这种交互作用对基因功能的影响及其在食管癌发生中的意义值得深入探讨.
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生物节律相关基因 Cry1与肝癌的相关性探讨
目的研究生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展的相关性.方法逆转录PCR、Northern blot和免疫组织化学方法检测Cry1在各种肿瘤细胞系、人正常组织及人肝癌与配对的癌旁组织中的表达.构建Cry1重组的真核表达质粒并转染肝癌细胞SMMC-7721.生长曲线和软琼脂克隆形成试验检测Cry1过表达的SMMC-7721细胞的体外增殖速度.逆转录PCR检测与Cry1相互作用的生物节律基因在Cry1过表达的SMMC-7721中的表达.结果Cry1在人各种正常组织中均有不同程度的表达.Cry1在人肝癌癌旁组织中的表达水平高于癌组织中的表达.过表达Cry1对SMMC-7721细胞的体外增殖没有明显影响.结论生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展可能有一定的相关性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
