肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二氯化钴对腺病毒基因表达的影响
目的:研究二氯化钴(CoCl2)对缺氧反应元件调控E1AE1B表达的条件复制型腺病毒载体(Ad-5HRE-E1AE1B-RFP)和缺乏缺氧反应元件的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-EGFP)在肿瘤细胞内表达和复制的影响. 方法:肿瘤细胞经不同浓度的CoCl2 处理后,Western 印迹法检测缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;倒置荧光显微镜、FCM法及空斑形成实验等观察经CoCl2处理后,感染条件复制型腺病毒和(或)复制缺陷型腺病毒的肿瘤细胞中外源基因的表达水平和病毒复制情况;小动物成像仪观察缺氧调控的条件复制型腺病毒在肿瘤内提高复制缺陷型腺病毒表达的效率. 结果:适当浓度的CoCl2 (0.4和0.08 μg/mL) 能使胃癌细胞株(SGC7901)中HIF-1α蛋白稳定表达并积聚,可较好地模拟缺氧状态;在0.4 μg/mL CoCl2作用下,Ad-5HRE-E1AE1B-RFP对肿瘤细胞的感染效率明显提高,表现为外源基因RFP阳性表达的百分率和荧光强度均明显提高,但空斑形成实验显示Ad-5HRE-E1AE1B-RFP并没有复制.0.4 μg/mL CoCl2也能提高其他非缺氧调控的复制缺陷型腺病毒如Ad-EGFP、Ad-Luc的感染效率和表达水平; Ad-5HRE-E1AE1B-RFP与复制缺陷型腺病毒Ad-Luc联合注射裸鼠肿瘤能显著提高Ad-Luc的表达.结论:CoCl2 能明显提高腺病毒的基因表达水平,其作用机制不仅与CoCl2诱导缺氧有关,也可能与影响基因转录有关.
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两种常用PI3K抑制剂对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/MIT耐药性的不同影响
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)抑制剂LY294002(LY)和wortmannin(Wort)对米托蒽醌(mitoxantrone, MIT)耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/MIT耐药性的逆转作用.方法:LY或Wort与MIT联合作用耐药细胞株MCF-7/MIT后,在光学显微镜下记录细胞生长状况,MTT法检测细胞增殖和细胞活性.FCM法检测细胞内MIT的积聚.罗丹明123(rhodamine 123, Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位.碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色法检测细胞周期.结果:LY和MIT联合作用可显著增强MIT引起的MCF-7/MIT细胞增殖抑制作用、由MIT引起的线粒体膜电位下降以及细胞周期S和G2/M期阻滞,其作用机制与LY增加MIT在MCF-7/MIT细胞内的积聚有关;Wort对MIT的药效无明显增强作用.结论:LY和MIT联合作用可显著提高耐药细胞株MCF-7/MIT对MIT的敏感度.
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三氧化二砷抑制子宫内膜癌生长的体内外实验研究
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)对人子宫内膜癌HEC-1-A细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法比较ATO、孕酮、安宫黄体酮(medroxyprogesterone acetate,MPA)和顺铂(cisplatin, CDDP)对HEC-1-A细胞的抑制作用,应用FCM和DNA电泳检测ATO对细胞周期和细胞凋亡的影响.建立裸鼠人子宫内膜癌移植瘤动物模型,随机分为ATO低(4 mg·kg-1·d-1)、中(6 mg·kg-1·d-1)、高(8 mg·kg-1·d-1)剂量组、阳性对照CDDP组(3 mg·kg-1·d-1)及阴性对照组,腹腔连续给药14 d,计算肿瘤体积和肿瘤质量抑制率.结果:1～20 μmol/L ATO和CDDP可明显抑制细胞生长,且ATO 对细胞的抑制作用强于CDDP.5 μmol/L ATO作用后可导致细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于S和G2/M期.低、中、高剂量ATO组和CDDP组的肿瘤体积抑制率分别为50.97%、75.58%、56.92%和52.23%,肿瘤质量抑制率分别为10.15%、29.33%、16.67%和14.69%,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ATO可抑制HEC-1-A细胞及鼠荷人子宫内膜癌移植瘤的生长,有望成为治疗子宫内膜癌的新型药物.
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超声靶向微泡破裂法介导RNA干扰沉默survivin基因对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响
目的:通过超声靶向微泡破裂(ultrasound targeted microbubble destruction ,UTMD)法介导基因转染,观察RNA干扰对宫颈癌HeLa细胞survivin基因的沉默效应和诱导细胞凋亡的作用.方法:构建靶向survivin基因的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达质粒,将其和微泡共同处理后加入HeLa细胞并予以超声辐照,以空白细胞、单纯质粒、单纯超声辐照、质粒+超声辐照和质粒+Lipofectamine转染作为对照;采用荧光显微镜和FCM法评估基因转染效率,同时对超声辐照参数进行优化;应用FCM法和Hoechst染色及DNA ladder分析法检测细胞凋亡,应用RT-PCR检测survivin mRNA水平的变化.结果:经酶切鉴定及测序分析证实重组质粒构建成功.HeLa细胞采用UTMD处理后,基因转染率显著增加(P＜0.01),并在超声强度为1.0 W/cm2、辐照3 min的条件下为显著(P＜0.01).PT-PCR检测结果显示,质粒与微泡共同作用加超声辐照组的survivin mRNA抑制率为(83.33±2.73)%,均显著高于各对照组(P＜0.01);FCM法检测结果显示,该组细胞的凋亡率同样显著高于各对照组(P＜0.01);Hoechst染色及DNA ladder检测结果显示,只有经脂质体或UTMD转染处理后的细胞中可检测到明显的细胞凋亡形态及凋亡梯带,其余各组均未检测到明显凋亡.结论:UTMD可有效增强表达质粒的转染效率,是一种新的、有应用前景的非病毒基因转移体系.UTMD介导RNA干扰沉默survivin基因可诱导明显的细胞凋亡,为肿瘤基因治疗及研究提供了新的方法.
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重组人p53腺病毒注射液联合顺铂对卵巢癌细胞生长及凋亡的影响
目的:探讨重组人p53基因腺病毒(recombinant adenovirus-p53,rAd-p53)注射液联合顺铂(cisplatin, DDP)对卵巢癌细胞株生长及细胞凋亡的影响.方法:利用MTT、FCM和Western 印迹法比较单独采用rAd-p53、DDP及2者联合用药对卵巢癌细胞株SKOV-3和CAOV-3细胞生长抑制、细胞周期、细胞凋亡以及p53蛋白表达的影响.结果: rAd-p53注射液对卵巢癌细胞株的生长有抑制作用,并呈时间、剂量依赖性关系;联合用药对卵巢癌细胞株生长抑制作用更显著(P<0.01),联合用药时不同的用药顺序对卵巢癌细胞株生长抑制无明显差异(P>0.05).联合用药72 h后,卵巢癌细胞株细胞周期明显阻滞于G0/G1期,S期比例明显减少,且细胞凋亡率显著升高(P<0.01).rAd-p53作用于卵巢癌细胞株72 h后,有明显的p53蛋白表达.结论:rAd-p53能将外源性野生型p53基因导入卵巢癌细胞基因组,使之表达p53蛋白,从而使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制细胞生长,并促进细胞凋亡.rAd-p53与DDP联合应用,其抗肿瘤效应较单药用药更加显著.
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食管鳞癌恶性表型相关蛋白的蛋白质组学研究
目的:利用蛋白质组学技术探讨与人食管鳞癌细胞(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)恶性表型转化相关的差异表达的蛋白质谱.方法:采用二维双向电泳(two-dimensional electrophoresis, 2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption ionisation timE-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF-MS)法鉴定人食管上皮永生化细胞株NECA-E6E7-hTERT和ESCC细胞株EC1、EC18、EC109差异表达的蛋白质分子,采用Western印迹法和免疫细胞化学法验证annexin A2在人食管上皮永生化细胞和ESCC细胞中的差异表达,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)分析annexin A2 mRNA的表达水平.结果:鉴定出5倍以上差异表达的蛋白质分子15个,其中3个蛋白质在ESCC细胞中表达下调,12个蛋白质表达上调;Western 印迹法和免疫细胞化学法验证了ESCC细胞中annexin A2蛋白的表达低于人食管上皮永生化细胞;而annexin A2 mRNA表达与其蛋白表达模式不一致.结论:本研究鉴定出的差异表达蛋白质谱为建立食管癌高发区高危人群筛查和早期诊断的分子指标和生物预防提供了重要线索.annexin A2翻译后调控可能是导致ESCC中annexin A2蛋白表达下调的主要原因.
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华蟾素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231生物学特性的影响
目的:探讨华蟾素(cinobufacini)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、细胞周期和体外侵袭的影响及其可能机制.方法:用CCK-8试剂盒测定并绘制华蟾素作用后MDA-MB-231细胞的生长曲线,FCM法分析细胞周期分布,Transwell小室检测MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力, RT-PCR检测细胞周期素(cyclin)及p21 mRNA的表达变化.结果:华蟾素可抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力,其半数抑制浓度(half inhibition concentration, IC50)为 0.31 mg/mL,抑制作用随着华蟾素作用时间的延长而增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);Transwell小室检测表明,华蟾素作用后细胞的侵袭能力比对照组明显下降(P<0.05);FCM分析可见,随着华蟾素浓度的增加,停滞于S期的细胞比率比对照组明显增加(P<0.000 1);华蟾素作用后,MDA-MB-231细胞cyclin A1、cyclin D1和cyclin E1 mRNA的表达水平下降, p21 mRNA的表达水平上升,但cyclin B1 mRNA的表达无明显改变.结论:华蟾素通过调控cyclin A1、cyclin D1、cyclin E1和p21的表达而抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭,并影响其细胞周期的分布.
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激活和抑制Stat 3信号途径对胰腺癌细胞侵袭能力的影响
目的:通过激活和阻断人胰腺癌细胞中的Stat3信号转导通路,观察细胞株侵袭能力的变化并探讨其作用机制.方法:采用IL-6处理人胰腺癌细胞Capan-2,AG490处理人胰腺癌细胞SW1990后,MTT法检测细胞的增殖状态,免疫细胞化学法和Western 印迹法检测p-Stat3的表达,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR, RFQ-PCR)和Western 印迹法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2) mRNA及其蛋白的表达,体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力.结果:IL-6可促进Capan-2细胞的增殖能力提高(P<0.05),p-Stat3的表达增强,VEGF和MMP-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞侵袭能力增强.AG490可抑制SW1990细胞株的增殖(P<0.05),p-Stat3的表达下降,VEGF和MMP-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),侵袭能力减弱.结论:Stat3信号转导通路在胰腺癌侵袭过程中起着重要作用,以Stat3信号转导通路为靶点的基因治疗可能为胰腺癌治疗提供新的方向.
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Bcl-2 shRNA对甲氨蝶呤诱导的Raji细胞凋亡及细胞增殖作用的影响
目的:探讨Bcl-2短发夹样RNA (short hairpin,shRNA)对甲氨蝶呤(methotrexate , MTX)诱导的人Burkit淋巴瘤Raji细胞凋亡的增强作用.方法:采用脂质体介导的转染方法将构建有Bcl-2 shRNA的质粒转染Raji细胞,然后加入MTX,采用RT-PCR法检测作用48 h时细胞 Bcl-2 mRNA表达水平,免疫荧光法检测细胞中Bcl-2蛋白表达水平,MTT法检测经处理24、48和72 h后细胞的增殖活性,Giemsa染色及FCM法检测细胞凋亡.结果:将Bcl-2 shRNA质粒转入Raji细胞后,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),转染Bcl-2 shRNA联用MTX可明显诱导细胞凋亡,细胞增殖活性显著降低,分别与MTX组、阴性shRNA联用MTX组、Bcl-2 shRNA组及空质粒+MTX组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:Bcl-2 shRNA可增强MTX对Raji细胞增殖的抑制作用,增加对细胞凋亡的诱导作用.
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HER4在人食管癌组织中的表达及其临床意义
目的:分析人表皮生长因子受体- 4(human epidermal growth factor receptor 4,HER4)和肿瘤转移相关蛋白MMP-9在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测45例食管癌组织标本中HER4和MMP-9的表达,采用统计学方法分析HER4阳性表达与临床病理指标和MMP-9表达之间的关系.结果:HER4在45例食管癌组织、癌旁组织和正常食管组织中的阳性表达率分别为73.3%、33.3%和2.2%.HER4的阳性表达与TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01 ),而与组织学分级无关(P>0.05).MMP-9的表达与T分期、TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05 ). 结论:HER4在食管癌组织、癌旁组织和正常食管组织中的表达水平存在明显差异,HER4阳性表达与食管鳞癌的TNM分期和淋巴结转移相关,也与MMP-9的阳性表达具有相关性.
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染料法乳腺癌前哨淋巴结活检的多因素分析
目的:染料法是乳腺癌前哨淋巴结活检的方法之一,其成功率受多种因素影响.本研究旨在探讨影响染料法乳腺癌前哨淋巴结活检成功率的相关因素.方法:2007年1月-2008年8月乳腺癌患者141例,于乳晕周围注射1%亚甲蓝,实施前哨淋巴结活检,随后行腋窝淋巴结清扫,常规HE染色进行病理诊断.采用非条件logistic回归进行单因素和多因素分析.结果:126例患者检出前哨淋巴结,15例检测失败.前哨淋巴结活检成功率89.4%,假阴性率为6.82%.单因素分析结果显示,活检成功率与患者年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、肿瘤大小、术前腋窝淋巴结状态、肿瘤分级及腋窝淋巴结阳性数≥4枚显著相关.多因素分析结果显示,年龄(OR=4.587,P=0.024)、BMI(OR=4.882,P=0.011)及腋窝淋巴结阳性数≥4枚(OR=3.143,P=0.013)是前哨淋巴结活检成功率的独立影响因素.结论:亚甲蓝示踪法是乳腺癌前哨淋巴结活检的可靠方法,其成功率与患者年龄、BMI和腋窝淋巴结转移数相关.
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高分级神经胶质瘤112例术后放、化疗疗效及其预后分析
目的:回顾性分析高分级神经胶质瘤术后常规放疗加调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)联合化疗的疗效及其预后因素.方法:2004年11月-2006年11月共112例高分级神经胶质瘤术后患者接受常规放疗加IMRT联合化疗.放疗方案为前程常规放疗加后程IMRT 2个阶段,总剂量57.5～62.5 Gy(27～29次,37～45 d).所有患者均接受化疗,其中63例为替莫唑胺方案,49例为司莫司汀加替尼泊苷方案.记录治疗反应,计算总体生存率和无局部进展生存率.应用COX回归模型进行多因素预后分析.结果:本组患者急性不良反应多为1～2级,无4级以上反应,有3例发生后期放射性脑坏死.1、2和3年总体生存率分别为78.9%、54.7%和30.8%,多因素分析显示影响总体生存率的独立预后因素是病灶部位(P=0.001)和KPS评分(P=0.011).1、2和3年无局部进展生存率分别为63.8%、38.9%和10.5%,多因素分析显示影响无局部进展生存率的独立预后因素是病灶部位(P=0.001)、KPS评分(P=0.001)和病理类型(P=0.005).多因素分析未显示替莫唑胺方案化疗与预后有显著相关性.结论:术后常规放疗加IMRT联合化疗治疗高分级神经胶质瘤可以获得较为理想的近期临床疗效,治疗后不良反应可以耐受.KPS评分、病灶部位和病理类型是重要的预后因素,替莫唑胺化疗与预后无明显相关性.
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乙醛脱氢酶1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学染色法检测92例乳腺癌患者肿瘤组织中ALDH1蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析和无病生存期分析.结果:ALDH1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达与孕激素受体(progesterone receptor, PR)和cerb-B2有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期以及是否有淋巴结转移无关(P>0.05).ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05),接受CEF方案化疗和内分泌治疗的ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05).结论:ALDH1蛋白表达阳性的乳腺癌患者其无病生存率降低与耐药有关,ALDH1可作为乳腺癌预后判断的指标.
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放疗对宫颈鳞癌细胞凋亡及FHIT基因表达的影响
目的: 探讨放疗对宫颈癌FHIT蛋白表达、细胞凋亡的影响及FHIT蛋白与细胞凋亡的关系.方法:采用免疫组织化学和TUNNEL标记法检测50例ⅡB-ⅢB期宫颈癌患者在放疗前、放疗中(Dt 10、30 Gy)和放疗结束后,宫颈癌组织中FHIT蛋白表达水平的改变与细胞凋亡情况.结果:50例患者在放疗Dt 10、30Gy和放疗结束时FHIT蛋白表达的阳性率分别为56%、68%和84%,与放疗前的36%相比,表达率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡阳性率分别为52%、64%和78%,与放疗前的28%相比,亦明显升高(P＜0.05);随着放疗进展,细胞凋亡阳性率与FHIT蛋白表达的阳性率呈正相关(P＜0.05).结论:放疗能增强FHIT蛋白表达,同时诱导细胞凋亡;FHIT蛋白在放射线诱导的细胞凋亡过程中可能起调控作用.
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电压门控钠通道SCN5A/Nav1.5在卵巢癌中的表达及意义
目的:电压门控钠通道(voltagE-gated sodium channels, VGSCs)与多种恶性肿瘤的转移过程密切相关.本研究探索VGSCs亚型 SCN5A/Nav1.5在人卵巢癌中功能性表达的意义及其对卵巢癌细胞体外转移能力的影响.方法:通过SBFI荧光探针、免疫荧光、实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)、Western印迹、免疫组织化学、CCK-8 Kit和Transwell小室法,分别检测卵巢癌SKOV-3细胞中Na+的分布、SCN5A/Nav1.5在分子和蛋白水平的表达及其与卵巢癌细胞体外迁移和侵袭能力的相关性.结果:在卵巢癌细胞SKOV-3和上皮性卵巢癌组织中存在SCN5A/Nav1.5的异常表达,30 μmol/L河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)能分别抑制SKOV-3细胞内Na+浓度、细胞体外迁移和侵袭力的(41.51±0.41)%、(33.80±1.6)%和 (43.60±2.9)%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:电压门控钠通道SCN5A/Nav1.5参与卵巢癌细胞的体外转移过程,并在卵巢癌的发生发展过程中起重要的作用,有可能成为卵巢癌治疗的靶标.
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细丝蛋白A在浸润性乳腺癌中的表达及意义
目的:探讨细丝蛋白 A(filamin A,FLNa)在浸润性乳腺癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系.方法:采用免疫组织化学和FCM法检测46例浸润性乳腺癌标本中FLNa的表达情况,并统计分析FLNa表达与患者临床病理学特征的相互关系.结果:FLNa在浸润性乳腺癌组织中的表达水平随分化程度的降低而增高,中、高分化组与低分化组之间的差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移组的FLNa表达水平较无淋巴结转移组高(P<0.05).结论:FLNa表达水平与浸润性乳腺癌的侵袭和转移有关,可作为浸润性乳腺癌预后判断的辅助指标,也有望成为临床治疗的新靶点.
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伊立替康在广泛期小细胞肺癌化疗中的应用
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)的发生率占肺癌的15%～20%,具有恶性程度高、进展快等特点,联合化疗是其主要的治疗方法.依托泊甙联合铂类的2药方案是目前广泛期SCLC的标准治疗方案,尽管其缓解率较高,但中位生存时间仍较短.为了进一步提高SCLC的治疗效果,近年关于伊立替康等第3代新药的研究逐渐增多.这些研究的结果显示,在广泛期SCLC的一线治疗中伊立替康联合铂类的疗效优于或相当于依托泊甙联合铂类;伊立替康联合其他药物在复发或难治的SCLC中具有一定的疗效.
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Th17细胞及其与肿瘤发生发展的关系
辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)以表达IL-17而得名,是不同于Th1、Th2的CD4+T细胞新亚群,在其分化发育过程中受转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)和IL-6以及IL-23、IL-21等细胞因子的调节.Th17参与机体的免疫应答、炎症反应和自身免疫性疾病等,同时也在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用.因此有关Th17在肿瘤中的表达和作用机制的研究可以为肿瘤预防、早期诊断和治疗提供新的突破.
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靶向超声微泡在肿瘤诊断与治疗领域的研究进展
近年来靶向超声微泡在肿瘤诊断和治疗方面的研究进展十分迅速.实验研究表明,靶向超声微泡用于评价肿瘤血管新生和肿瘤血管内皮分子的变化,具有无创性的优势,并且能够大大提高肿瘤诊断的准确性.同时,靶向超声微泡作为一种新的基因或药物运载的有效工具,通过携带基因和药物对肿瘤组织实现靶向性释放,介导肿瘤细胞坏死、凋亡以及肿瘤微血管的栓塞和阻断,从而起到靶向治疗的作用.
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肺原发性印戒细胞癌22例临床特征和预后因素分析
目的:探讨肺原发性印戒细胞癌的临床特征及预后因素.方法:回顾性分析1981-2007年间本院收治的22例肺原发性印戒细胞癌患者的临床特征资料,并对影响预后的因素进行统计学分析.结果:手术病理切片检查是肺原发性印戒细胞癌的主要确诊方法,外科手术是其主要治疗手段.本组患者的1年生存率为63.0%,3年生存率为53.3%,5年生存率为37.7%.统计学分析认为,吸烟、肿瘤大小、肿瘤完全切除和病理分期是影响肺原发性印戒细胞癌患者预后的主要因素.结论:肺原发性印戒细胞癌恶性程度高,易发生侵袭与转移,预后不佳.
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锁骨成骨细胞型骨肉瘤1例报告及文献综述
骨肉瘤是一种高度恶性肿瘤,是骨科常见的恶性肿瘤之一[1].骨肉瘤常发生于膝关节周围,腓骨和髂骨等处也很常见.但原发于锁骨的骨肉瘤属罕见,查阅国外文献仅见10余例报告.笔者分析本院2008年7月收治的1例经病理确诊的锁骨骨肉瘤患者资料,并复习了锁骨肿瘤的相关文献,现报道如下.
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河南省林州市人群胃癌的现时生存分析
目的:分析1988-2004年河南省林州市人群胃癌的生存率及不同时期的变化,评估当地胃癌二级预防及临床诊治的水平.方法:从林州市肿瘤登记处提取1988-2004年全部的胃癌发病和死亡个案记录,剔除重复和仅有死亡证明书(death certificate only, DCO)的病例.计算该地区的去肿瘤死因寿命表,并与胃癌发病死亡数据相链接.采用现时生存分析(period survival analysis)方法计算1990-1994年、1995-1999年和2000-2004年这3个时期的胃癌5年观察生存率和相对生存率,并绘制相对生存曲线.结果:林州市3个时期的胃癌5年相对生存率分别为26.66%、32.01%和40.43%,呈逐年上升趋势.男性患者的生存率要高于女性.前2个时期的贲门癌生存率要高于非贲门胃癌,而在2000-2004年则低于非贲门胃癌.结论:林州市人群胃癌生存率自20世纪90年代起逐渐提高,反映了当地胃癌二级预防及临床诊疗水平的不断提高.
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碳纤维腹板在直肠癌术后放疗中的临床应用
目的:研究碳纤维腹板在直肠癌术后放疗中对小肠和膀胱的保护作用及放疗摆位的重复性.方法:选择直肠癌术后患者45例,其中应用腹板放疗组20例(A组),未应用腹板放疗(对照)组25例(B组),均采用三维适形放疗(threE-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)技术,95%的计划靶体积(planning target volume, PTV)处方剂量为50 Gy/25次.A组患者采取单纯俯卧位(A1组)或加用腹板(A2组)进行2次CT定位扫描,通过剂量体积直方图观察PTV及小肠和膀胱受照射的剂量和体积.随机抽取A组和B组各10例患者,通过双曝光射野验证系统测量2组患者的摆位误差.同时,观察和记录所有患者在治疗过程中的急性放疗反应.结果:A1、A2组总PTV、总小肠体积、总膀胱体积及PTV平均受照射剂量差异均无统计学意义(P>0.05);A2组小肠平均受照射剂量、10%～100%各等剂量曲线包绕的小肠体积、膀胱平均受照射剂量和30%～100%各等剂量曲线包绕的膀胱体积均显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).与B组相比,A组患者左-右和头-脚方向摆位误差减小,差异有统计学意义(P<0.05);前-后方向摆位误差也减小,但差异无统计学意义(P=0.705).A组患者中≥3级不良反应的发生率为15%(3/20),无治疗中断或终止;B组患者中≥3级不良反应的发生率为24%(6/25),因严重急性反应有2例患者中断治疗,1例患者终止治疗.结论:碳纤维腹板可显著减少直肠癌术后放疗中小肠和膀胱的受照射体积和剂量,且摆位重复性好,患者放疗反应减轻,值得临床推广应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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