肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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粘连蛋白基因在恶性淋巴瘤中表达的研究
目的探讨粘连蛋白(FN)基因在恶性淋巴瘤中的表达及其在肿瘤发生中的作用.方法运用基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测12例胃恶性淋巴瘤细胞中FN基因表达.结果基因芯片检测显示FN基因在恶性淋巴瘤中表达显著增高(Cy5/Cy3＞2.0),RT-PCR结果与基因芯片相同.结论基因芯片能够为恶性淋巴瘤的相关基因分析提供特异和可靠的数据.恶性淋巴瘤的发病机理可能与FN基因表达升高有关.
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间期荧光原位杂交技术(FISH)在急性淋巴细胞性白血病(ALL)8号染色体三体检测中的应用
目的探讨间期荧光原位杂交(FISH)技术对于ALL三体8检测的价值.方法采用荧光素Spectrum Red直接标记8号染色体着丝粒探针,检测了59例ALL病例和8例正常对照组骨髓细胞,并与细胞遗传学(CG)结果相比较.结果59例ALL病例中,8例FISH检测为三体8阳性;CC检测仅3例为阳性.结论间期FISH对ALL三体8检测有重要意义,是CG的重要补充.
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抗人小细胞肺癌单抗4B3重、轻链可变区基因的体外扩增、克隆和序列分析
目的获得抗人小细胞肺癌单抗4B3的重,轻链可变区基因.方法根据小鼠免疫球蛋白可变区骨架区的保守序列分别设计了4B3单抗重,轻链的可变区基因体外扩增的两对引物,从体外培养的4B3杂交瘤细胞中提取总RNA,反转录成cD-NA,以cDNA为模板,分别用设计的两对引物进行PCR扩增,扩增出的重,轻链基因片段,分别插入载体pT-Adv中,筛选出阳性克隆,并测序、分析.结果重链可变区基因全长345bp,编码115个氨基酸,轻链可变区基因全长315bp,编码105个氨基酸.结论上述研究为4B3单抗的进一步改造和利用提供了实验基础.
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全反式维甲酸对神经母细胞瘤细胞系体外生长的影响
目的体外观察全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对神经母细胞瘤细胞系(SK-N-SH)细胞生长的影响.方法SK-N-SH细胞持续培养在含ATRA的96孔板中,采用MTT法检测ATRA的体外抗增殖效果,用相差倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态变化.结果0.1～1μmol/L浓度的ATRA对SK-N-SH细胞可产生明显的抗增殖作用;其抗增殖作用呈时间和剂量依赖关系.1μmol/LATRA作用12天,细胞生长抑制率达77.03%.ATRA能诱导SK-N-SH细胞分化成熟,先是细胞出现神经树(轴)突样胞突,培养10天后多个细胞形成类似神经节样形态结构,"神经节"之间形成类神经纤维;电镜观察细胞核浆比例下降,无特征性细胞凋亡形态变化.结论ATRA通过诱导分化作用,而明显抑制神经母细胞瘤细胞增殖.
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乙肝病毒对DNA修复基因和肝癌发生的作用
目的以HBV转基因动物模型研究乙型肝炎病毒(HBV),黄曲霉毒素(AFB1),DNA修复基因和肝细胞肝癌(HCC)发生的关系.方法对HBVx基因转基因小鼠以相同的方式和剂量给予黄曲霉毒素(AFB1)攻击,比较肝癌的发生率;同时用逆转录--热标记扩增(RT-HOT-PCR)的方法,检查HBVx基因转基因小鼠HBVx整合阳性和阴性以及AFB1攻击后,癌组织与癌旁组织的DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平.结果(1)黄曲霉毒素诱导,52周肝癌发生率HBVx整合阳性小鼠29只,14只发生肝癌(48.3%);HBVx整合阴性小鼠15只,3只发生肝癌(20.0%).两者有显著的差异(P＜0.01).(2)HBVx整合阳性小鼠的肝组织DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平都低于HBVx整合阴性小鼠.经AFB1攻击形成的肝癌和癌旁组织,其DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平也低于HBVx整合阴性小鼠.结论结果表明HBVx在宿主细胞的整合,影响了宿主DNA修复能力,从而导致宿主对致癌物质的敏感性增加,终引起肝癌发生率的增加.
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银环蛇毒素对白血病K562细胞株的毒性作用研究
目的探讨银环蛇毒素及其若干组分在体外对白血病K562细胞株的毒性作用.方法采用阳离子交换层析法分离纯化银环蛇粗毒,应用MTT法、流式细胞术等研究毒素对K562细胞株的杀伤和凋亡作用.结果研究发现,银环蛇毒素在浓度超过8×103ng/ml后开始对K562细胞(细胞密度约为1.1×106个/ml)有杀伤作用,浓度为8×105ng/ml时已有非常强的杀伤作用.结论这种杀伤作用具有时间和浓度依赖的关系,随着毒素处理时间的延长,毒素的K562细胞杀伤作用也越强,但是,银环蛇粗毒的这种杀伤作用并非是细胞凋亡作用.
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As2O3诱导白血病细胞凋亡过程中活性氧自由基的变化
目的研究As2O3对白血病细胞株NB4,K562,HL-60的活性氧自由基(ROS)的影响.方法细胞内活性氧(ROS)用DCFH-DA标记,并用流式细胞仪检测.结果0.6μmol/LAs2O3作用72 h能诱导NB4发生44.9%的凋亡,提高其浓度至2.7和8.1μmol/L,也能诱导K562和HL-60分别发生58.3%和62.3%凋亡.As2O3能显著降低三种细胞内ROS水平,且随浓度增加而降低.As2O3无论高浓度短时间作用或低浓度长时间作用对细胞内ROS抑制作用是相似的.结论ROS水平下降在As2O3的诱导凋亡作用过程起了重要作用.
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热休克蛋白70、90在白血病细胞K562巨噬细胞样分化过程中的表达研究
目的复制hexamethylene bisacetamide(HMBA)诱导白血病细胞K562向巨噬细胞样分化的模型,检测热休克蛋白70、90(HSP70,HSP90)在这一分化过程中的表达变化.方法用HMBA诱导K562细胞并通过联苯胺、萘酚AS-D氯醋酸酯酶及吉姆萨-瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向,并用Western blot方法检测K562细胞分化前后HSP70、HSP90的表达变化.结果成功地复制了这一模型,并检测到HSP70、HSP90蛋白在K562细胞向巨噬细胞样分化后表达增高.结论HSP70、HSP90可能在K562细胞向巨噬细胞样分化过程中有重要作用.
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树突状细胞与超抗原联合诱导抗肿瘤免疫的研究
目的建立体外培养扩增树突状细胞(DC)的方法,并利用DC和超抗原高聚金葡素(HAS)诱导产生高效特异性抗肿瘤免疫.方法用GM-CSF和IL-4联合刺激诱导外周血单个核细胞分化为树突状细胞.HAS活化的淋巴细胞称为HASL.将DC与同源淋巴细胞或HASL共培养,分别称为DC-L和DC-HASL.用FCS分析细胞表型,MTT法测定细胞杀伤活性,并观察对裸鼠移植瘤的生长抑制作用.结果在体外,DC-HASL对GLC-82细胞具有相对特异的杀伤作用,HASL和DC-L则无明显特异性.这三种效应细胞对荷瘤鼠的肿瘤生长都有不同程度的抑制,DC-HASL抗瘤活性强.结论将DC和HAS结合可诱导产生一种高效并具有相对特异性的抗肿瘤免疫活性细胞.
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MMP2、TIMP2、bFGF在大鼠肺鳞癌癌变过程中的动态表达
目的观察诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中基质金属蛋白酶(MP2)其及抑制剂(TIMP2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的动态表达和DNA指数(DI)的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展及侵袭转移的关系.方法用3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)在左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌.第15～270天分批处死动物,取左肺组织.应用免疫组织化学S-P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的MMP2、TIMP2、bFGF的蛋白表达,在Feulgen染色切片上测量DI值.结果随大鼠肺鳞癌的发生发展,MMP2、bFGF的表达均逐渐增强,DI值也逐渐增高,但TIMP2的表达增强不明显.不典型增生、原位癌、早期浸润癌阶段,bFGF阳性系数差异有显著性(P＜0.05),并且原位癌与有远处转移的浸润癌相比,bFGF蛋白表达有极显著性意义(P＜0.01).原位癌与早期浸润癌相比MMP2表达(P＜0.05),早期浸润癌与有远处转移的浸润癌之间MMP2表达(P＜0.05).浸润癌与对照组相比TIMP2的表达(P＜0.01).大鼠肺鳞癌癌变中TIMP2的表达与MMP2、bFGF的表达呈负相关(P＜0.05).MMP2的表达与bFGF的表达呈正相关(P＜0.01).MMP2和bFGF的表达与DNA异倍体呈正相关(P＜0.01),并且MMP2与大鼠肺鳞癌晚期发生转移相关.结论新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要机制,基底膜(BM)的过度降解破坏是大鼠肺鳞癌侵袭转移的关键.bFGF与肿瘤血管生成、肿瘤的浸润扩散密切相关.MMPs/TIMPs之间的相互作用及平衡状态是恶性肿瘤侵袭转移分子生物学机制中的重要环节.
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裸鼠高致瘤性K562-n细胞系代谢相关基因表达变化的研究
目的探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制.方法应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因.结果在被检测的12800个基因中,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在高致瘤性K562-n细胞与K562细胞之间有显著的变化.K562-n细胞表达上调的基因包括Dihydrodiol脱氢酶基因、肝Dihy-drodiol脱氢酶基因、NAD依赖的亚甲基四氢叶酸脱氢酶/坏化脱水酶基因、人胎盘特异性ATP结合盒转运蛋白基因,表达下调的基因包括溶血磷脂酸酰基转移酶基因、线粒体异柠檬酸脱氢酶基因、精氨琥珀酸裂解酶基因、核糖核苷酸还原酶M1亚基基因、焦磷酸法尼酯合成酶基因、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶基因、细胞粘附蛋白SQM1基因等.结论K562-n细胞的裸鼠高致瘤性等生物学特性与一系列细胞物质代谢酶和物质转运蛋白基因的表达变化有关.
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UPRT/5-FU前药转换酶系统对小鼠胃癌治疗的实验研究
目的探讨UPRT/5-FU前药转换酶系统对小鼠胃癌细胞MFC的杀伤效应.方法采用PCR技术从大肠杆菌K12基因组中扩增UPRT基因,并构建pLXSN逆转录病毒表达载体,进一步转染MFC细胞.采用MTT法检测转导UPRT基因前后,MFC对5-FU的敏感性的变化.建立615小鼠胃癌皮下移植瘤模型,腹腔内给于5-FU,观察治疗效果.结果体外MTT法检测结果显示,转导UPRT基因后可使MFC对5-FU的敏感性提高约17.26倍.动物实验的结果表明,转导UPRT基因不影响MFC的致瘤性;经5-FU治疗后,转UPRT基因的肿瘤,生长明显受抑(P＜0.0005),抑瘤率为89.62%.结论UPRT基因修饰小鼠胃癌细胞株MFC,能明显提高MFC对5-FU杀伤的敏感性,增强5-FU的抗瘤效应.
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端粒酶反义脱氧核苷酸与多糖对HL-60细胞的影响
目的研究人类端粒酶反义脱氧核苷酸及其与梁金菇多糖协同作用对HL-60细胞凋亡及端粒酶活性的影响.方法端粒酶反义脱氧核苷酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL-60细胞后,分别用涂片法、流式细胞仪法和电镜检测两种药物处理后对细胞凋亡的影响,以TRAP-Elisa法检测对端粒酶活性的影响.结果端粒酶反义核酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL-60均可提高细胞的凋亡率并抑制端粒酶活性,两者协同处理效果更显著.结论端粒酶反义核酸可降低细胞的端粒酶活性并诱导细胞调亡,梁金菇多糖则可加强这种作用.
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转染bcl-2反义寡核苷酸增强5-FU诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡
目的探讨转染bcl-2反义寡核苷酸(ASODN)能否增强5-氟脲嘧腚(5-FU)诱导胃癌细胞株SGC7901的细胞凋亡.方法通过脂质体转染bcl-2 ASODN和对照序列,凋亡率由流式细胞仪检测.酶联免疫法(ELISA)用于检测细胞内源性bcl-2蛋白的表达,以证实反义序列的特异性.结果和对照ODN相比,转染bcl-2 ASDDN显著增强5-FU诱导的细胞凋亡率(P＜0.01).ELISA法显示SGC7901的内源性bcl-2蛋白表达下降(P＜0.01).结论bcl-2 ASODN能增强5-FU诱导胃癌细胞的凋亡率,这将为胃癌治疗提供有用的实验室依据.
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胃癌组织中Ⅳ型胶原的表达意义及相关性研究
目的探讨胃癌组织中Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量变化与胃癌患者血清含量的相关性及临床意义.方法应用放射免疫技术测定21例胃癌患者胃切除标本组织和血清中Ⅳ-C的含量以及20例健康者(对照组)血清ⅣC含量.结果胃癌患者血清中Ⅳ-C含量明显高于对照组(P＜0.05);胃癌组织中Ⅳ-C含量明显高于6cm以远的正常胃组织(P＜0.05);胃癌组织与血清中Ⅳ-C含量升高呈正相关(P＜0.05).结论胃癌组织中不同部位的Ⅳ-C含量变化与胃癌患者血清中ⅣC含量及胃癌细胞的生物学活性密切相关,动态观察血清Ⅳ-C含量对判断胃癌病情、预后及手术根治效果具有一定的参考价值.
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非小细胞肺癌外周血中树突状细胞含量降低及其意义
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)外周血中树突状细胞(DC)含量及其与肺癌临床病理特征的关系.方法采用流式细胞技术检测了41例NSCLC、8例肺部良性病变及12例正常人外周血中的DC.结果肺部良性病变者的外周血中DC含量与正常人相比无明显差异(P＞0.05),但NSCLC患者DC含量显著降低(P＜0.01).上述三组的外周血DC与单个核细胞比值(DC/PBMC)分别为0.60±0.05%、0.83±0.08%、1.02±0.11%,DC计数分别为21.00±3.04×106/L、29.00±4.01×106/L、16.00±1.52×106/L.NSCLC外周血中DC含量与性别、年龄及病理类型无关,但与分化程度、淋巴结转移、临床分期及远道转移呈负相关(P＜0.05).结论NSCLC外周血中DC分化成熟严重缺陷,血中DC含量与肺癌恶性程度有关.
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新疆不同民族食管癌中p53、p16、Rb蛋白的表达及其意义
目的探讨p53、p16、Rb蛋白在新疆不同民族食管癌中的表达及意义.方法应用免疫组化技术检测119例不同民族食管癌组织中p53、p16、Rb蛋白的表达.结果新疆食管癌p53、p16、Rb蛋白检出率在不同民族间的阳性表达率均无显著性差异(P＞0.05).三者阳性表达率与组织学分级无关(P＞0.05);p53、p16阳性均与肿瘤浸润深度以及淋巴结转移有关(P＜0.05),而Rb阳性仅与淋巴结转移有关(P＜0.05).Rb与p16的表达密切相关(P＜0.01).结论1.食管癌组织内三者蛋白表达在新疆不同民族之间无显著性差异.2.检测三者蛋白的表达有助于判断食管癌的恶性程度以及推断临床预后.
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肺癌化疗前后外周血端粒酶活性的变化及临床意义
目的评价测定外周血中端粒酶活性在肺癌化疗中的临床价值.方法采用端粒酶重复序列扩增和微板杂交检测方法,检测49例肺癌患者化疗前后外周血中端粒酶活性并进行分析和评价.结果化疗前后端粒酶活性变化与病理类型有关,小细胞肺癌化疗后全部下降.31例化疗后端粒酶活性下降,其中21例化疗达有效.而18例端粒酶活性升高中化疗无效占15例.结论测定肺癌患者化疗前后外周血中的端粒酶活性变化对肺癌化疗疗效的评定有比较重要的意义.
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鼻咽癌中EBV感染与某些基因产物表达的关系
目的观察EB病毒RNA(Epstin-Barr virus,EBV)、膜蛋白(LMP-1)、c-erbB-2、CyclinD1,bcl-2和p53蛋白在鼻咽癌组织中的表达,探讨其相互间关系及其在鼻咽癌发生发展中的作用.方法采用原位分子杂交技术检测了36例鼻咽癌组织中EBV编码的encoded small RNAs(EBERs)、用免疫组化技术检测LMP-1、CyclinD1、c-erbB-2、bcl-2和p53蛋白的表达.结果36例鼻咽癌组织中全部检出EBVRNAs,阳性率为100%(36/36),LMP1 44.4%(16/36),Cyclin D1 52.8%(19/36),c-erB-258.3%(21/36),bcl-2 44.4%(16/36),p53 33.3%(12/36).鼻咽癌组织中EB病毒感染与c-erB-2、Cyclin D1癌基因的表达、p53抑癌基因的失活之间有明显的关系.结论鼻咽癌与EB病毒作为致瘤病毒激活癌基因蛋白的表达密切相关.鼻咽活检组织中有EBERs及LMP-1的检出,对确定鼻咽癌的诊断具有一定的价值.
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原发性肝癌骨转移的放射治疗疗效及相关预后因素的分析
目的分析原发性肝癌骨转移患者的放射治疗疗效及预后的相关因素.方法回顾性分析了52例原发性肝癌伴骨转移放射治疗的效果,放疗方法采用常规分割,每周5次,每次2Gy,中位肿瘤剂量40.0Gy.生存率用Kaplan-Meier法计算,单因素分析采用log-rank方法,多因素分析采用Cox回归模型.结果1、2、3年生存率分别为27.6%、11.8%、8.9%.经单因素和多因素分析表明肝内病灶的控制情况、肝功能状况、肝内肿瘤灶的数目、骨转移时是否伴有其它脏器转移因素是独立的预后因子(P值均＜0.01).骨转移灶的数目、诊断骨转移时AFP的水平与生存率无明显相关.结论原发性肝癌骨转移患者经外照射后症状明显缓解,但远期疗效很差,绝大多数在一年内死亡.肝内病灶控制与否、肝功能的状况、肝内肿瘤灶的数目、骨转移时是否伴有其它脏器的转移与预后相关.
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甲状腺乳头状腺癌侵犯梨状窝的外科治疗
目的探讨甲状腺乳头状腺癌侵犯梨状窝的外科治疗的方法.方法1994-2000年我院手术治疗的甲状腺乳头状癌侵犯梨状窝原发灶为T4以上的病灶的患者13例,肿瘤大小5-12CM,中位大小7.5CM.根据CT中的表现分为A型和B型;A型为原发灶或转移的淋巴结绕过甲状软骨的外侧缘侵犯梨状窝后累及梨状窝;B型为直接侵犯甲状软骨后累及梨状窝.结果全甲状腺切除术的8例;腺叶加峡部切除5例;13例均有颈淋巴结转移.梨状窝A型的2例B型4例均行梨状窝切除.喉返神经侵犯的有10例;13例肉眼切净肿瘤,B型4例中有3例镜下有血管内有癌栓和镜下切缘不满意,术后行外放射治疗.B型一例死于肺转移,一例局部复发,再次手术.另外11例患者无瘤生存.结论甲状腺乳头状癌侵犯梨状窝的外科治疗的关键是尽可能切除肿瘤的同时保留梨状窝的功能.术前应行CT或MR等检查,对原发灶或转移淋巴结侵犯梨状窝的范围和类型有一正确的判断,设计手术方案应个体化.同时强调在行甲状腺乳头状癌首次治疗规范性的重要性.
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宫颈癌Fas阳性表达细胞株的建立
目的将Fas基因转入宫颈癌细胞,建立Fas基因表达株.方法采用分子克隆技术将Fas基因插入表达载体pBC的多克隆位点,用脂质体介导将Fas基因转入宫颈癌细胞株HeLa中,用G418筛选克隆细胞,扩增并检测Fas基因的表达.结果成功地构建了表达载体pBC-Fas cDNA,用脂质体介导转入HeLa中,可见抗性克隆产生,随机挑选2个克隆扩增培养,获得1株稳定的抗性细胞,从而建立了Fas基因表达株(HeLa Fas ceells),杂交结果表明转导株Fas蛋白表达明显高于非转导株.结论Fas基因在宫颈癌细胞中处于低表达,通过表达载体介导,可将Fas基因转入宫颈癌细胞并过表达.
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支气管类癌外科治疗与疗效分析
目的分析支气管类癌患者生存率的影响因素.方法对我院外科1983～2000年所有收治的支气管类癌患者进行回顾性的总结.结果18年内,经组织学确诊的支气管类癌患者共有36例,其中35例接受了手术治疗.男24例(69%),女11例(31%);平均年龄46.7(13～27)岁.因症状就诊者有31(86%)例.手术包括一叶肺切除25例,两叶肺切除2例,肺段切除3例,全肺切除5例,没有发生手术死亡.术后TNM分期,Ⅰ期33例,Ⅱ期1例,Ⅲ期1例;典型支气管类癌22例(61%),均为Ⅰ期,非典型支气管类癌13例(39%)其中Ⅰ期11例,Ⅱ期1例,Ⅲ期1例.中位随访时间102个月(6月～18年),有7例(22%)死于复发.所有患者的5年生存率77%(典型支气管类癌88.9%,非典型25%,P＜0.005).中央型还是周围型以及纵隔淋巴结的转移情况与生存率无明显的相关性.(P＞0.05).结论支气管类癌相对于其它类型的肺癌具有良好的生物学特性及预后,手术应当行根治性的切除及淋巴结清扫,该疾病的组织学类型与生存率明显相关.
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甲状腺肿瘤端粒酶逆转录酶mRNA的表达
目的探讨端粒酶活性在甲状腺肿瘤中的诊断价值.方法用核酸原位杂交检测了20例甲状腺乳头状癌,20例甲状腺滤泡状癌,9例甲状腺腺瘤端粒酶逆转录酶(TERT)亚基的mRNA.结果20例甲状腺乳头状癌阳性检出率为90%,20例甲状腺滤泡状癌阳性检出率为85%,明显高于9例甲状腺腺瘤的阳性检出率(11.1%,P＜0.01).结论端粒酶活化在甲状腺癌的发生过程中起重要作用,端粒酶可以作为一种有效的恶性肿瘤标记物用于甲状腺癌的诊断.
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p53、c-erbB-2和PCNA蛋白表达与大肠癌生物学行为的关系
目的探讨p53、c-erbB-2、PCNA蛋白的表达与大肠癌的临床病理意义以及其对大肠癌预后判断的价值.方法应用免疫组化技术对53例大肠癌进行上述指标的表达及对比研究.结果大肠癌p53、PCNA、c-erbB-2阳性表达分别为52.83%、96.23%、54.72%.p53、PCNA、c-erbB-2共同阳性表达率为37.74%,与大肠癌患者年龄、性别、发病部位、纤维的增生程度、淋巴细胞的浸润及组织学类型无关(P＞0.05),与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).纤维组织的增生程度与癌组织浸润程度呈负相关(r1=-0.4213,P＜0.05)有参考价值.结论p53、c-erbB-2、PCNA的联合检测对判断大肠癌预后有参考价值.
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老年肺癌病人的临床分析
目的探讨老年肺癌病人的临床特点.方法回顾性分析113例老年肺癌病人(65岁以上)的临床特点,并分析不同年龄组发病时的首发症状,中位生存期及不同分期接受不同治疗后的生存期比较.结果鳞癌占50.4%,腺癌占36.3%,其他非小细胞癌占7.1%,小细胞癌占6.2%.47.8%患者在健康普查时发现.因咳嗽、咳痰就诊占23%,以咯血为首发症状占15.9%.高龄老年肺癌组(80～90岁)中53.9%的患者采用免疫治疗或未治,显著高于非高龄老年肺癌组(P＜0.01).仅12.8%的患者手术,也明显低于非高龄老年组(P＜0.01).64%的患者生存期在1年或1年以内,平均生存11月.5年生存率仅6.9%～18.8%.高龄老年组5年生存率仅12.8%.各组之间同期肺癌中位生存期比较均无显著差异(P＞0.05).高龄老年肺癌组Ⅲ～Ⅳ期治疗与否,生存期并无显著改善(P＞0.05).结论老年肺癌主要为男性病人,且半数为鳞癌.首发症状不典型,早期诊断较困难.晚期老年肺癌患者不宜采取积极的治疗,以支持治疗为主,尽量减少患者的痛苦,提高生活质量.
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核糖核酸酶抑制因子基因在人乳腺癌中的表达及突变分析
目的通过核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因在人乳腺癌中的表达及其是否突变的分析,进一步探讨RI与肿瘤细胞生长的关系.方法采用Western blotting方法检测人乳腺癌组织中RI的表达量;采用SSCP的方法分析肿瘤细胞RI基因中是否有突变.结果人乳腺癌组织中RI的表达明显低于同体癌旁正常组织,但用Mbo I酶切及SSCP分析未发现人乳腺癌组织中RI基因有突变.结论乳腺癌的生长可能与RI表达的下降有关,从而可能使癌组织周边新血管的形成未受到有效抑制的结果.
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腹部L形切口行肾癌根治术(附30例报告)
目的改进肾癌根治手术方法,提高肾癌的手术治疗水平.方法30例肾癌患者均经腹部L形切口行肾癌根治术,总结施行腹部L形切口的手术效果及术后的复发与转移等.结果所有病人经腹部L形切口行肾癌根治术均获成功,手术野暴露良好,血管结扎可靠,出血少,手术时间短.结论经腹部L形切口行肾癌根治术是一种好的手术径路.
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甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos的表达与淋巴结转移的关系
目的研究血管内皮生长因子VEGF、抑癌基因p16及原癌基因c-fos在甲状腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系.方法应用免疫组化SABC法检测136例甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos的表达.结果(1)136例中甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos表达的阳性率分别为72.79%,56.61%,69.85%.VEGF、c-fos在10例正常甲状腺组织中均为阴性,p16呈阳性表达.(2)在不同组织学类型的甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos表达具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.025).(3)VEGF在甲状腺癌中的表达与p16呈负相关,与c-fos呈正相关的关系.(4)VEGF在有区域淋巴结转移组中呈高表达(70.7%,P＜0.001).p16在无淋巴结转移组中呈高表达(68.96%,P＜0.01).c-fos表达与淋巴结转移差异无显著性(P＞0.05).结论VEGF、p16、c-fos的表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.
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酞咪哌啶酮治疗多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是血液科常见的恶性疾病.三十多年来,治疗的金标准是口服马法兰和强的松,其中位生存期已从50年代的7个月上升到目前的30个月.但多发性骨髓瘤终都将复发或继发耐药而成为难治性.为了寻找新的治疗途径,国外对酞咪哌啶酮的抗肿瘤作用进行了广泛的动物研究以及作用机理的探讨,并试行治疗难治性多发性骨髓瘤,初步疗效良好.本文将对此作一综述.
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端粒、端粒酶和肿瘤发生
早在20世纪30～40年代,McClintock和Muller在玉米和果蝇的染色体研究中,发现真核生物细胞染色体的末端对于维持染色体的稳定性和完整性非常重要,从而提出了"端粒"的概念;1978年Blackbum首次在四膜虫DNA分子的末端研究中,阐明了端粒结构;1985年Greider等在四膜虫细胞核提取物中首先发现了端粒酶;1989年,Morin在人Hela细胞中检测到端粒酶活性;在以后的研究中,人们发现端粒、端粒酶的结构、功能与细胞癌变的调控有重要关系.
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溶瘤病毒的抗肿瘤研究进展
近年来,基因工程方法在医学领域上的应用,导致了大量新型抗肿瘤疗法的产生,其中包括各种细胞因子(如白介素类、TPA、TNF等)、基因治疗等,溶瘤病毒(OncolyticVirus)也是近几年发展起来的一种新方法.
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NSCLC术前化疗病人神经内分泌分化及p53、nm23表达的临床意义
原发性支气管肺癌根据WHO 1999年组织病理学分类标准可分为:小细胞癌、大细胞癌、腺癌、鳞癌、腺鳞癌、类癌等九大类.在其新增加的概念中有一项为非小细胞肺癌伴神经内分泌分化(non-small cell carcinomas with neuroen-docrine differentiation,NSCLC-ND).已知小细胞肺癌(SCLC)具有神经内分泌功能(neuroendocrine,NE)对化疗较敏感.近年来发现部分NSCLC也有NE分化功能.有研究证实伴NE的NSCLC化疗疗效较好[1].
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全胸段食管切除术后颈部并发症的防治体会
自1992年6月～2001年6月,我院共完成全胸段食管切除、食管成形颈部吻合术427例,现就颈部常见并发症的防治结合文献进行讨论.
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小剂量三氧化二砷治疗复发APL15例
急性早幼粒白血病(APL)是以异常早幼粒细胞增生为特征的一种疾病,初治时对维甲酸较为敏感,缓解率可达85%以上,但多次复发的APL往往对维甲酸耐药.既往的报道证实砷剂治疗复发性APL疗效较佳[1],因此本文对应用小剂量三氧化二砷治疗的15例复发APL患者,进行疗效评估.
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鼻咽部粘液表皮样癌1例
鼻咽部低分化鳞癌约占鼻咽癌的90%,粘液表皮样癌极少见,现报道一例鼻咽部粘液表皮样癌误诊为低分化鳞癌的病例.
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肿瘤分子流行病学研究
研究人类肿瘤的病因及预防离不开流行病学调查.从1700年Ramazzini对修女乳腺癌的观察至今肿瘤流行病学研究巳有300多年历史.随着当今化学、生物学、免疫学、仪器分析尤其是分子生物学等学科的发展,流行病学已经从传统的描述性研究、分析性研究,发展成分子流行病学研究.随着人类基因组DNA测序的完成以及人类功能基因组学研究的进展,分子流行病学将在人类肿瘤病因和预防的研究中起着极为重要的作用.下面就肿瘤分子流行病学研究谈一些个人的观点.
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基因工程技术制备以组蛋白为核心的新型基因导入系统
目的构建以组蛋白为核心的新型靶向性基因导人系统.方法将各功能肽与核心区成分设计成融合基因,在大肠杆菌中加以表达,获得的融合蛋白通过静电效应与DNA结合形成靶向性的基因导入系统,通过体内外报告基因导入试验检测生物学活性.结果经体内外基因导入实验证明,制备的融合蛋白能将外源报告基因靶向性地导入肿瘤细胞和组织.结论运用基因工程方法制备的融合蛋白适合大规模生产,便于质控,为靶向性基因导入系统应用于基因治疗提供了新的思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
