肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑制TIGAR表达可以增加非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性
目的:探讨小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)抑制TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)表达后对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法:化学合成针对TIGAR基因的特异性siRNA片段(siRNA-TIGAR)和对照干扰片段(siRNA-control).将siRNA-TIGAR或siRNA-control转染至A549细胞后,应用实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测细胞中TIGAR mRNA及蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测依托泊苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、依托泊苷联合N-乙酰L-半胱氨酸和H2O2作用后细胞的存活率,FCM法检测H2O2作用后细胞的凋亡率及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.结果:siRNA-TIGAR转染组A549细胞中TIGAR mRNA及蛋白的表达水平明显下降(P＜0.01);依托泊苷、5-氟尿嘧啶和顺铂对siRNA-TIGAR转染组A549细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)明显降低(P＜0.05); H2O2作用后,siRNA-TIGAR转染组A549细胞的存活率下降、凋亡率和细胞内ROS水平上升(P＜0.05);依托泊苷联合N-乙酰L-半胱氨酸作用后,siRNA-TIGAR转染组和siRNA-control转染组A549细胞对依托泊苷敏感性之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:抑制TIGAR的表达可以增强A549细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与细胞内ROS水平的改变有关.
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低剂量环磷酰胺对黑素瘤荷瘤小鼠体内免疫抑制微环境的干预作用
目的:检测低剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CYC)腹腔注射对黑素瘤荷瘤小鼠体内微环境中调节性T细胞(regulatoryT cel1s,Treg)、免疫抑制因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-3)水平的影响,探讨CYC介导抑制肿瘤微环境的分子机制.方法:建立小鼠荷黑素瘤B16细胞模型,模型鼠随机分为实验组(CYC腹腔注射,每只20 mg/kg)和对照组(同体积0.9％NaC1溶液腹腔注射).注射前和注射后1、4、7、11和15d,用流式细胞仪检测小鼠外周血和瘤组织内CD4+CD25+ Foxp3+ Treg百分率;ELISA法检测血清和肿瘤组织中IL-10和TGF-β水平;观察比较各组荷瘤小鼠的肿瘤生长情况.结果:与对照组相比,实验组小鼠外周血和肿瘤组织中Treg百分率以及IL-10和TGF-β表达水平均明显降低(P＜0.05);实验组小鼠外周血及肿瘤组织中Treg百分率和IL-10水平变化均正相关(外周血:rs=0.943,p=0.005;肿瘤组织:rs=0.812,P=0.050).2组小鼠肿瘤生长差异无统计学意义(P＞0.05).结论:腹腔注射低剂量CYC可降低荷瘤小鼠外周血和肿瘤组织中Treg百分率和免疫抑制因子IL-10、TGF-p水平,从而有效干预荷瘤小鼠体内免疫抑制微环境,但对肿瘤生长无明显抑制作用.
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H2O2对肺腺癌A549细胞葡萄糖和谷氨酰胺代谢的影响
目的:探讨H2O2对肺腺癌A549细胞中葡萄糖和谷氨酰胺代谢途径依赖性的改变及可能的作用机制.方法:用不同浓度的H2O2处理A549细胞后,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的存活率;荧光探针氯甲基-2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯[5-(and-6)-chloromethyl-2',7'-dichlorofluorescein diacetate,acetyl ester,CM-H2DCFDA]染色法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;葡萄糖和乳酸测定试剂盒分别检测细胞中葡萄糖的摄取量和乳酸的产生量;CCK-8法检测葡萄糖代谢抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对A549及H2O2处理过的A549细胞增殖的影响及谷氨酰胺对A549及H2O2处理过的A549细胞增殖的影响.实时荧光定量-PCR检测葡萄糖代谢通路和谷氨酰胺代谢通路上相关基因mRNA表达的变化;蛋白质印迹法检测不同浓度H2O2处理后对A549细胞中异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase1,IDH1)和IDH2蛋白表达的影响.结果:低毒性浓度H2O2(50和100 μmol/L)作用2h后,A549细胞的存活率未受明显影响,但细胞ROS水平增高,葡萄糖消耗增加,乳酸生成增高;葡萄糖代谢抑制剂2-DG对H2O2预处理后的A549细胞的增殖具有抑制作用,低浓度谷氨酰胺对H2O2预处理后的A549细胞有上调生存率的作用.与葡萄糖代谢通路相关基因mRNA的表达被上调,与谷氨酰胺代谢通路相关基因mRNA表达被下调,IDH1和IDH2蛋白的表达水平被下调.结论:H2O2可上调A549细胞对葡萄糖代谢通路的依赖性,而下调对谷氨酰胺代谢通路的依赖性,其作用机制可能与IDH1和IDH2蛋白表达的下调有关.
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胃癌中miR-130a的表达及其在上皮间充质转化中的作用
目的:探讨胃癌中微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)的表达水平及其在上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法:应用实时荧光定量-PCR法检测78例胃癌组织及其相应癌旁组织、胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中miR-130a的表达水平.将miR-130a模拟物(miR-130a mimics)和miR-130a抑制剂(miR-130a inhibitor)转染至胃癌AGS细胞,应用蛋白质印迹法检测转染后细胞中波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白和SNAIL蛋白的表达水平,Transwell法检测转染后AGS细胞的侵袭和迁移能力.结果:胃癌组织中miR-130a的表达水平明显高于相应的癌旁组织(P＜0.05),已发生转移的胃癌组织中miR-130a的表达水平明显高于未转移的胃癌组织(P＜0.05);胃癌细胞中miR-130a的表达水平明显高于正常胃黏膜细胞(P＜0.01).miR-130a mimics转染后,AGS细胞中波形蛋白、N-钙黏蛋白和SNAIL蛋白的表达水平明显上调,而E-钙黏蛋白的表达水平明显下调,细胞的侵袭和迁移能力明显增强(P均＜ 0.05);miR-130a inhibitor转染后AGS细胞中波形蛋白、N-钙黏蛋白和SNAIL蛋白的表达水平明显下调,而E-钙黏蛋白的表达水平明显上调,细胞的侵袭和迁移能力明显下降(P均＜ 0.05).结论:人胃癌组织中miR-130a呈高表达.miR-130a可能通过促进胃癌细胞的EMT而增强胃癌细胞的侵袭和迁移能力.
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CD133阳性肝癌细胞的干性鉴定及体内放射免疫靶向研究
目的:鉴定CD133+-HepG2肝癌细胞的干细胞特性,然后通过1 31I标记CD133单克隆抗体(131I-CD133抗体),研究其在人肝癌HepG2细胞裸鼠模型体内的生物学分布及对移植肿瘤的放射免疫靶向性.方法:采用免疫磁珠法分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,应用FCM法检测其CD133表达率,然后应用体外成球、克隆形成及体内成瘤实验鉴定其干细胞特性;采用氯胺T法制备131I-CD133抗体,并鉴定其标记率、放化纯度、稳定性及细胞结合活性;建立HepG2肝癌裸鼠模型,向模型鼠尾静脉注射131I-CD133抗体,2、12、24和48 h时测量并计算模型鼠体内各组织器官的每克组织百分注射剂量率;同时采用同型131I-IgG作为对照,比较24 h时2种标记物在HepG2肝癌裸鼠模型体内的各组织生物分布及肿瘤/非肿瘤组织比值.结果:成功分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,其CD133表达率为(93.58±3.74)％,并具有很强的体外成球、克隆形成及体内成瘤能力.131I-CD133抗体的标记率为(86.95±1.16)％,放化纯度为98.07％;与血清孵育48 h后,131I-CD133抗体的放化纯度仍为(89,63±0.64)％;131I-CD133抗体与CD133+-HepG2细胞的结合率高可达(69.30±0.69)％.131I-CD133抗体注入HepG2肝癌裸鼠模型后,随着时间延长,包括肿瘤在内各组织器官的每克组织百分注射剂量率均降低;与131I-IgG对照组相比,131I-CD133抗体组在24 h时的肿瘤放射性摄取量以及肿瘤/非肿瘤组织(除血液和胃)比值明显增加(P＜0.05).结论:131I-CD133抗体在裸鼠体内能有效结合CD133+肝癌细胞,从而聚集在肿瘤组织中.推测CD133有可能成为肝癌治疗的新靶点.
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miR-124抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的生长和转移
目的:探讨微RNA-124(microRNA-124,miR-124)对人卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长和远处转移的影响.方法:采用脂质体转染法将miR-124-模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-124-mimics-negative control,miR-124-mimics-NC)分别瞬时转染至人卵巢癌SKOV3细胞中,随后将转染后的SKOV3细胞接种于裸鼠皮下,建立SKOV3细胞肿瘤模型.待成瘤后将miR-124-mimics或miR-124-mimics-NC联合脂质体每隔4d进行一次瘤内定点注射治疗,至47 d后处死小鼠,绘制肿瘤生长曲线图并计算抑瘤率;采用实时荧光定量-PCR检测移植瘤组织中miR-124的表达情况;免疫组织化学法检测移植瘤组织中Ki-67及caspase-3的表达情况;观察肿瘤在小鼠中肝脏转移的情况,并对肝组织进行HE染色.结果:miR-124-mimics转染SKOV3细胞后,SKOV3细胞中miR-124的表达水平明显上调;47 d后处死小鼠,终miR-124过表达组裸鼠皮下移植瘤的体积明显小于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),抑瘤效果明显;移植瘤中miR-124的表达上调,Ki-67表达明显下调,caspase-3表达明显升高;HE染色结果显示,空白对照组和阴性对照组裸鼠肝组织中都出现了肿瘤细胞浸润,而miR-124过表达组的裸鼠未出现肝转移.结论:miR-124对人上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤生长和远端转移均具有抑制作用,有望成为卵巢癌基因治疗的新靶点.
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非小细胞肺癌中M2型巨噬细胞对临床预后的影响
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中CD163+ M2型巨噬细胞与患者生存期之间的关系,以及NSCLC细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达对M2型巨噬细胞募集的影响.方法:回顾性分析132例NSCLC患者的临床病理特征,采用免疫组织化学法检测其癌巢旁间质和癌巢内CD163+ M2型巨噬细胞密度、微脉管密度以及肿瘤细胞VEGF表达量;并对患者生存情况进行随访.应用Pearson相关系数评估CD163+ M2型巨噬细胞密度、微脉管密度与生存期之间的关系以及肿瘤细胞表达VEGF与癌巢旁CD163+M2型巨噬细胞浸润情况之间的关系.采用log-rank法和COX回归模型对患者预后进行单因素及多因素生存分析.结果:微血管、微淋巴管密度与癌巢旁CD163+M2型巨噬细胞浸润密度呈正相关(r=0.673,P=0.001;r=0.652,P=0.003),癌巢旁CD163+M2型巨噬细胞浸润密度与生存期呈负相关(r=-0.538,P=0.000);癌巢内CD163+ M2型巨噬细胞密度与微血管、微淋巴管密度以及生存期均无关(r=-0.004,P=0.964;r=0.054,P=0.538;r=0.144,P=0.099).癌巢旁CD163+ M2型巨噬细胞密度与肿瘤细胞VEGF表达呈正相关(r=0.624,P=0.000),但癌巢内CD163+M2型巨噬细胞密度与VEGF表达无关(r=-0.004,P=0.960).癌巢旁CD163+M2型巨噬细胞高密度组患者的预后较低密度组差(x2=53.341,P＜0.05).临床分期(P=0.000)和癌巢旁CD163+M2型巨噬细胞密度(P=0.002)是NSCLC患者的独立危险因素.结论:癌巢旁CD163+ M2型巨噬细胞可能通过促进微脉管的生成,影响NSCLC的进展和预后.NSCLC细胞中VEGF表达可能对癌巢旁CD163+ M2型巨噬细胞起招募作用,后者有可能成为NSCLC临床治疗的靶点.
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高分级脑胶质瘤术后同步放化疗联合辅助化疗的临床观察
目的:评价应用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)模拟定位的术后同步放化疗联合辅助化疗治疗高分级脑胶质瘤术后患者的疗效和不良反应.方法:对2004年12月-2009年11月在本院肿瘤放射治疗科接受治疗的连续79例Ⅲ～Ⅳ级高分级脑胶质瘤术后患者进行同步放化疗.适形放疗:6MVX线,1.8～2.0Gy/次,1次/d,肿瘤总剂量约为60 Gy/30～33次;同步化疗:替莫唑胺75 mg/m2口服,1次/d,直至放疗结束.放疗后1个月开始替莫唑胺辅助化疗(第1个疗程为150mg/m2,第2个疗程开始为200 mg/m2,1次/d,连续5d,28 d为1个疗程).对所有患者进行随访,采用Kaplan Meier法计算1、3和5年生存率.结果:79例患者的随访率为100％,中位随访时间为44个月(范围:12～60个月),1、3和5年总生存率分别为87.3％、58.5％和37.6％,中位生存期为42个月.COX比例风险模型的预后多因素分析结果显示,年龄(＜48岁与≥48岁比较,P=0.027)、术后肿瘤残留(残留与无残留比较,P=0.020)、病理分级(Ⅲ级与Ⅳ级比较,P=0.023)、放疗剂量(60 Gy与＜60Gy比较,P=0.008)和辅助化疗疗程数(1～2个与3～6个比较,P=0.035)是独立的预后因素.同步放化疗的不良反应较轻,均可耐受.结论:MRI模拟定位的适形放疗联合同步化疗及辅助化疗治疗高分级脑胶质瘤术后患者的疗效较好,不良反应可以耐受.
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乳腺癌患者血清游离T4水平高于乳腺良性疾病患者
目的:探讨甲状腺激素水平与乳腺癌的发生是否相关.方法:收集2012年8月-2012年11月接受手术治疗的414例乳腺疾病(乳腺良性疾病219例,乳腺癌195例)患者的外周血和基本临床病理资料,检测外周血中总三碘甲状腺原氨酸(total triiodothyronine,TT3)、总甲状腺素(total thyroxine,TT4)、游离T3 (free triiodothyronine,FT3)、游离T4 (free thyroxine,FT4)和促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)的水平,比较甲状腺激素水平在乳腺良恶性疾病患者间的差异.结果:年龄、月经状态、生育史、哺乳史、体质指数(body mass index,BMI)、TT4和FT4水平在乳腺良性疾病患者与乳腺癌患者之间的差异有统计学意义(P＜0.01),乳腺癌患者往往年龄较大[比值比(odds ratio,OR)=1.071,95％可信区间(confidence interval,CI):1.051～1.092,P＜0.001]且FT4水平较高(OR=1.237,95％ CI:1.091～1.402,P=0.001).结论:乳腺癌患者TT4和FT4水平较高,FT4高水平可能与乳腺癌的发生有关.
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DCs-CIK细胞免疫治疗联合化疗对晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的影响
目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)-细胞因子诱导的杀伤(cytokine induced killer,CIK)细胞免疫治疗联合化疗对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)疗效及安全性的影响.方法:将272例晚期NSCLC患者随机分为治疗组(化疗联合DCs-CIK细胞免疫治疗组)和对照组(单纯化疗组).比较2组治疗后的近期疗效,及治疗前后患者免疫功能和生活质量的变化,并分析DCs-CIK细胞免疫治疗的影响因素,观察其不良反应.结果:近期疗效分析结果显示,治疗组和对照组有效率分别为49.26％和37.50％ (P＞0.05),疾病控制率为68.38％和54.41％ (P＜0.05);2组患者治疗前后外周血中表面抗原CD3+、CD8+和自然杀伤细胞所占的比值,差异均有统计学意义(P＜0.05);患者年龄、肿瘤分期和Kamofsky体能状况(Karnofsky performance status,KPS)评分是DCs-CIK细胞免疫治疗疗效的影响因素;治疗组患者生活质量优于对照组(P＜0.05);行DCs-CIK细胞免疫治疗的患者中仅有15例患者出现低热,未见其他的不良反应.结论:DCs-CIK细胞免疫治疗联合化疗可以提高晚期NSCLC的疾病控制率,改善患者的免疫功能和生活质量;患者的年龄、KPS评分及肿瘤分期可影响其疗效.
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食管胃连接部黏膜下肿瘤内镜下切除的临床分析
目的:评价以内镜黏膜下剥离术为基础的各种内镜切除技术在食管胃连接部黏膜下肿瘤治疗中的临床价值.方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院内镜中心2010年1月-2013年10月经内镜超声和计算机断层摄影术(computed tomography,CT)证实为食管胃连接部黏膜下肿瘤的43例患者.详细记录患者的完整切除率、临床病理资料、并发症发生率和术后随访资料.结果:43例患者中,男性19例,女性24例,平均年龄为52.0±11.0岁.所有病例均成功完整剥离肿瘤.肿瘤平均直径为27.81±19.51 mm,平均手术时间为66.97±30.53 min,平均出血量为4.65±12.12 mL.并发症包括穿孔4例、气腹2例和食管纵膈瘘1例,均经保守治疗后痊愈;此外,1例严重气胸患者行胸腔引流术后痊愈.术后病理显示,平滑肌瘤19例,胃肠间质瘤14例,病理类型不明的梭形细胞肿瘤5例,脂肪瘤3例,黏液囊腺瘤1例.术后第3、6和12个月时复查,未见局部复发和远处转移.结论:对食管胃连接部黏膜下肿瘤采用以内镜黏膜下剥离术为基础的各种内镜切除方法似乎是安全而有效的.
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聚分子和寡分子透明质酸在肿瘤诊断和治疗中的研究进展
透明质酸(hyaluronic acid,HA)是一种细胞外基质黏多糖,主要参与维持细胞外基质结构,调节细胞的多种生物学功能.近年来许多研究发现,肿瘤发生时人体内的HA平衡发生显著改变,不仅包括HA含量的变化,同时HA分子量大小也出现差异,从而导致一系列生物学功能的改变.因此,明确聚分子透明质酸(native high molecular weight hyaluronan,nHA)和寡分子透明质酸(oligosaccharides of hyaluronan,oHA)分别在肿瘤发生、发展、检测以及治疗中的作用及机制,对于肿瘤研究具有重要意义.本文主要针对nHA、oHA表达水平与肿瘤诊断的相关性,以及nHA和oHA在肿瘤发生、耐药以及靶向治疗应用中的研究进展作一综述.
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真核翻译延伸因子1A1在肿瘤发生和发展中作用的研究进展
真核翻译延伸因子1A1 (eukaryotic translation elongation factor 1A1,eEF1A1)是一个在蛋白质合成过程中发挥肽链延伸作用的重要因子,在细胞生长过程中起着重要作用.研究表明,eEF1A1的作用不只局限于肽链的延伸过程,还可参与蛋白质翻译后修饰、蛋白质降解以及细胞骨架的调节等生理活动,这些非经典功能使其在细胞增殖、凋亡以及肿瘤细胞侵袭和转移等方面均发挥了重要作用,干扰eEF1A1的表达可以影响肿瘤化疗的敏感性,eEF1A1可能成为一个潜在的肿瘤防治靶点.本文对近年来关于eEF1A1在肿瘤发生和发展中作用的研究进展进行简要综述.
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辣椒素抗肿瘤作用研究进展
辣椒是人们日常生活中常用的香料和调味品,其主要辛辣成分为辣椒素.研究显示,辣椒素药理作用广泛,具有镇痛、止痒、抗炎、抗氧化及调节血压等作用.近年来的研究结果表明,辣椒素不仅能够抑制多种恶性肿瘤组织的生长,而且能够在体内外发挥抑制肿瘤血管生成的作用.本文对辣椒素的生理功能及其在体内的代谢途径以及辣椒素受体进行综述,重点阐述近年来辣椒素及其受体与癌症之间关系的研究进展,探讨辣椒素临床应用的局限性以及食用辣椒及辣椒素的潜在危害,以期为肿瘤研究工作者的后续研究提供重要参考.
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血浆纤维蛋白原浓度测定在非霍奇金淋巴瘤患者中的临床意义
目的:通过血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)浓度与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)肿瘤负荷、远处转移及预后的相关性分析,探讨血浆FIB浓度测定在NHL患者中的临床意义.方法:采用Clauss凝固法对124例初治NHL患者作血浆FIB的定量分析.结果:NHL患者的中位血浆FIB浓度明显高于健康人群.当受累淋巴结外器官数量≥2个或受侵淋巴结区域数≥5个或血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度≥245 U/L时,血浆FIB浓度会发生显著升高.在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中,血浆FIB浓度与预后风险等级呈正相关;当血浆FIB浓度≥5.0 g/L时,其2年无进展生存期有缩短的趋势.结论:当NHL发生多发远处转移时常伴有血浆FIB浓度的升高;高血浆FIB血症可能提示弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的不良预后.
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HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家共识
1 前言乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生和发展中起着重要作用.中国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》和《原发性肝癌诊疗规范(2011版)》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性,《丙型肝炎防治指南(2004版)》也注意到抗病毒治疗可延缓HCC的发生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
